Den akut leversjuke patienten

Den akut leversjuke patienten
?
Vad händer när levern börjar svikta?
• Nedsatt elimineringsförmåga
– Bilirubin från sönderfallet av röda blodkroppar kan inte
utsöndras via gallan
Ikterus
• Nedsatt syntesförmåga
– Minskad syntes av tex koagulationsprodukter
och albumin
Högt PK-INR ,lågt albumin.
• Minskad detoxifieringsförmåga
– Minskad omvandling av amoniak från aminosyror ger ökad
andel cirkulerande amoniak
Hepatisk
encefalopati/hjärnödem.
Vad händer när levern börjar svikta?
• Ikterus – ofta debutsymtom ,atoxiskt för vuxna
• Koagulopatin – PK-INR, ökad blödningsrisk
• Encefalopati – leder till hjärnödem ( vanligaste
dödsorsaken hos leversjuka)
Hepatisk encefalopati (HE)
Neuropsykiatrisk tillstånd – ansamling av ammoniak i cirkulationen
Svullnad i
astrocyter
Ammoniak
Medvetandepåverkan
Hjärnödem
Död
Hepatisk encefalopati (HE)
Vad händer när levern börjar svikta?
•
•
•
•
•
•
•
•
Ikterus
Koagulopati
Encefalopati
Ascites
Njursvikt
Infektionsbenägenhet
Cirkulationsvikt
Andningsvikt
Den akut leversjuke patienten
=
=
Snabbt progredierande leversvikt
hos en patient utan tidigare känd
leversjukdom
Patient med tid känd kronisk
leversjukdom med nu pålagrat
akutisering
eller
Kronisk leversjukdom?
•Gamla journaler/lab.
•Kliniska tecken till kronisk leversjukdom
•Ascites?
•Avmagring?
•Spider naevi?
•Caput medusa?
•Gynekomasti?
•Lågt albumin?
•Trombocytopeni?
•Alkohol?
ikterus
koagulopati
encefalopati
< 8 veckor
tid
Vad ska vi göra nu med vår gula
,lättblödande trötta patient ?
•Var ska han vårdas?
•Vilka prover ska jag ta?
•Vilka röntgenundersökningar ska jag
beställa?
På avdelning/intensivvård.
1. Möjliggöra spontanläkning
2. Förebygga och behandlad
komplikationer.
3. Förbereda/optimera för
levertransplanation.
4. Följa förloppet.
5. Leta etiologi
Möjliggöra spontanläkning Förebygga och behandla komplikationer.
•
•
•
•
Njursvikt – dialys?
Andningsvikt- ventilatorbehandling
Cirkulationssvikt
Encefalopati/hjärnödem –
ventilatorbehandling
• Leta/behandla infektion.
• Laxering
Förbereda/optimera för levertransplantation.
Följa förloppet.
• Nutrition – enteral , CF-sond.
• PK-INR – bästa markören att följa förloppet
– Undvik att ge plasma/koagulationsfaktorer om ej
akut blödning.
Leta etiologi
Påverkar prognos.
Specifik behandling
279 patienter Sverige
1994 - 2003
Andra läkemedel
disulfiram, flukloxacillin,nitrofurantoin,
fenoximetylpenicillin, enalapril,
hydroklortiazid,simvastatin, ibuprofen, paroxetin,
moklobemid, fluoxetin, omeprazol, amiodaron,
diklofenak, dextropropoxifen,hydralazin,
cefadroxil, ciprofloxacin,
ecstasy amfetamin och kokain.
TIPSS
TIPSS Transjugulär
Intrahepatiskt
PortoSystemisk
Shunt
Leta etiologi
•
•
•
•
P-paracetamol
Hepatitserologi
Elfores ,autoantikroppar – IgG,SMA – AIH
Ultraljud med doppler – Budd-Chiari
(levervenstrombos)
• Alkohol – ASAT/ALAT > 2 ,MCV , B-Peth.
• Drogscreening.
ikterus
†
koagulopati
encefalopati
?
ikterus
†
koagulopati
encefalopati
tid
Vilka överlever utan levertransplantation ?
Vilka dör utan levertransplantation ?
King’s College-kriterier för levertransplantation
Vid paracetamolinducerad leverskada
• pH <7,25 eller
• samtidigt INR >6,5 och
S-kreatinin
>300 lmol/l hos
patienter med encefalopati
grad 3–4
Vid annan etiologi
• INR >6,5
eller minst tre av följande:
Ålder <10 år eller >40 år
Debut av leverencefalopati
>7 dygn efter ikterusdebut
INR >3,5
Bilirubin >300 lmol/l
MARS (Molecular Adsorbents
Recirculating System)
•
•
•
•
•
•
Svåra livshotande komplikationer
Hög mortalitet
Svårt att prognostisera
Levertransplantera rätt patient i rätt tid.
Ofta svår diagnostik.
Ta tidigt kontakt med transplantationscenter
– Hepatologjour Huddinge sjukhus.
Fibrosutveckling
Dekompenserad
cirros
Gräns för
symtom
Kompenserad
cirros
Gräns för cirros
Leverfibros
Tid
Kronisk hepatit B + Hepatit D
PSC + bakteriell kolangit
Hemokromatos + HCC
Alkoholcirros + alkoholhepatit
Alkoholhepatit
Alltid bakomliggande hög
alkoholkonsumtion
Inflammatorisk process
Svår att skilja från dekompenserad
end-stage levercirros
Hög mortalitet
Behandling finns
Alkoholhepatit
•
•
•
•
•
Feber ?
Buksmärtor?
Leukocytos , CRP ?
Ingen egentlig vägledning av lab
Leverbiopsi – transjugulär?
Alkoholhepatit
• Behandling
– Hög mortalitet – obehandlad 50 %.
– Prednisolon 40 mg/dag i 1 månad
– Om bilirubin sjunkit med < 25 % på en vecka –
nonresponder – sätt ut.
– NNT (Numbers Needed to Treat) = 5 för att
föhindra ett dödsfall.
– Acetylcystein??
– Transplantation ??
Minskad 1 månads- mortalitet men ingen
skillnad på 6 mån mortalitet
26 patienter med svår alkoholhepatit
som inte svarat på kortisonbehandling
Jämfördes med matchande kontroller
som inte blev transplanterade
77% vs 23 % ovelevnad efter 6 mån
43-årig man 14-10-13
In till akuten med 2 veckors ont i övre delen av buken samt
illamående och kräkningar
”Alkoholöverkonsumtion. ADHD”
”Dricker cirka 25 öl/vecka”
”Tidigare pankreatit för cirka 10 år sedan, alkoholbetingat”.
”Pat förnekar intag av läkemedel, medger att han har tagit
några enkla Alvedon till och från under 2 veckor, aldrig mer än
maxdos och senast 4 st för 5 dagar sedan”.
Inlägges avd 26 med vätska ,smärtlindring och kompletterande
utredning.
DT-buk beställs.
43-årig man
141013
21:00
Alb
PK-INR
1,1
Bilirubin
13
ASAT
86
ALAT
23
ALP
1,1
GT
5,9
Krea
63
pH
7,41
141014
141015
141015
141015
141015
141015
141016
141016
141016
141016
141016
08:11
14:58
19:49
20:18
21:36
01:59
03:25
04:59
05:42
07:47
43-årig man 14-10-14
– ”Pat är idag trött, blek, medtagen och känner sig
illamående”.
– ”DT buk visar förstorad lever, bild som för tankarna till
hepatit alt. levercirrhos”.
– ”UL buk visar lever med ordinär ekogenicitet, ingen
morfologisk cirros, rätt riktat flöde i v porta. Liten
mängd vätska lateralt om levern”.
– Vidare leverutredning med kemlab: EBV, CMV, löslig
CD 25-rec, lipidsstatus (HLH?). HFE genotyp
(hemokromatos?). Autoantikroppar, hepatitserologi
A/B/C, TSH, P-elfores
43-årig man
141013
141014
21:00
Alb
141015
141015
141015
141015
141015
141016
141016
141016
141016
141016
08:11
14:58
19:49
20:18
21:36
01:59
03:25
04:59
05:42
07:47
17
PK-INR
1,1
Bilirubin
13
ASAT
86
ALAT
23
ALP
1,1
GT
5,9
Krea
63
pH
7,41
141014 : IgG 9,8 Ferritin 93 000 LD 434 Hepatitserologi u.a S-etanol och P-Paracetamol ej påvisad.
43-årig man 14-10-15
– 11:36 ”Pat mår sämre idag, förvärrad buksmärta
över hö sida och ut mot rygg, illamående men inte
kräkts. Är vaken men trött. Avföring senast 1 v
sedan. Takykard med puls 144 slag/min, BT åt det
låga hållet 101/55. Känns varm över huden, temp
37,9.”
– Acetylcystein ,Claforan ,NaCL och Albumin
– Gastroskopi: PHG-liknande bild i corpus men i
övrigt ua.
43-årig man
141013
Alb
141014
17
141015
141015
141015
141015
141015
141016
141016
141016
141016
141016
08:11
14:58
19:49
20:18
21:36
01:59
03:25
04:59
05:42
07:47
17
PK-INR
1,1
2,4
Bilirubin
13
38
ASAT
86
174
ALAT
23
54
ALP
1,1
1,3
GT
5,9
6,3
Krea
63
306
pH
7,41
7,30
43-årig man 14-10-15
– Kring lunchtid : ”Pat sjunkit i GCS. Somnolent, men
öppnar ögonen vid tilltal. Svårt att förstå vad pat
säger.”
– ”Kontakt tas med MIVA-jouren som tar över pat
med avd 26 som bakavdelning”
43-årig man
141013
Alb
141014
17
141015
141015
141015
141015
141015
141016
141016
141016
141016
141016
08:11
14:58
19:49
20:18
21:36
01:59
03:25
04:59
05:42
07:47
17
14
PK-INR
1,1
2,4
3,9
Bilirubin
13
38
38
ASAT
86
174
99
ALAT
23
54
41
ALP
1,1
1,3
1,0
6,3
5,6
287
GT
5,9
Krea
63
306
pH
7,41
7,30
43-årig man 14-10-15
– Ultraljud-buk 2014-10-15 visat att levern är oregelbunden till
konturen, vilket talar starkt för cirrhos.
– 16:56: ”Vid samtal med leverbakjour HS uppfyller pat i stort sett
kriterier för att börja fundera över en transplantationsutredning.
Dock är pat sociala samt missbruksanamnes en tänkbar
kontraindiaktion. Annars fulla åtgärder med respirator och dialys
om så krävs”.
– ”Hepatologen HS :Med tanke på snabb försämring är pat aktuell
för en levertransplantationsbedömning och ev överflytt inom en
relativ snar framtid. Vi överens kommer att man intensifierar
försök att få fram en vettig anamnes avseende socialsituation,
nätverk och aktuell missbrukssituation via anhöriga. Vidare
startar intensivvårdsåtgärder, hydrering ev dialys samt
korrigering av syra-basstatus nu på MIVA SÖS. Fortsatt kontakt
under kvällen efter behov samt i morgonbitti för ny diskussion
avseende ev övertagning”.
43-årig man
141013
Alb
141014
17
141015
141015
141015
141015
141015
141016
141016
141016
141016
141016
08:11
14:58
19:49
20:18
21:36
01:59
03:25
04:59
05:42
07:47
17
14
PK-INR
1,1
2,4
3,9
Bilirub
in
13
38
38
ASAT
86
174
99
ALAT
23
54
41
ALP
1,1
1,3
1,0
6,3
5,6
287
GT
5,9
Krea
63
306
pH
7,41
7,30
7,25
43-årig man 14-10-15
– Kardiologen: ”Samtal med patientens syster, som har kommit till
avdelningen.Hon har inte träffat pat på flera år, men har på senare tid
haft telefonkontakt med honom. Hon beskriver att brodern är
sjukskriven och inte arbetat sedan en längre tid tillbaka och tillbringar
dagarna mestadels på lokala puben drickandes öl. Enligt uppgift
konsumerar pat någon form av smärtstillande läkemedel. Vid några
enstaka telefonsamtal har pat inte redovisat någon önskan om suicid
och det har heller inte framkommit något som stöder en akut
intoxikation. Däremot menar systern att det kan vara rimligt att anta
att pat har överdoserat någon form av smärtstillande (det finns
uppgifter om Citodon).
– Bedömer att pat i första hand bör rehydreras före ev CVVHD-uppstart.
Sätter V-sond och ges rikligt laktulos. Efter ett par timmar mer vaken
och svarar adekvat med namn. Efter ett par liter vätska fortsatt ingen
diures och ges därför glypressin.
– Vid 03 radikalt metabolt försämrat läge som rapporteras till ut vid 05
och vi planerar uppstart för akut CVVHD.
43-årig man
141013
141014
21:00
Alb
17
141015
141015
141015
141015
141015
141016
141016
141016
141016
141016
08:11
14:58
19:49
20:18
21:36
01:59
03:25
04:59
05:42
07:47
17
14
25
20
PK-INR
1,1
2,4
3,9
5,6
6,1
Bilirubin
13
38
38
43
50
ASAT
86
174
99
62
36
ALAT
23
54
41
31
25
ALP
1,1
1,3
1,0
0,8
0,8
6,3
5,6
4,6
4,6
287
320
333
GT
5,9
Krea
63
306
pH
7,41
7,30
7,25
7,24
7,01
7,08
7,08
7,07
7,04
43-årig man 14-10-16
– Slutanteckning MIVA
• ”Försämras under natten med sjunkande pH.
Encefalopatisk. Det planeras för uppstart av dialys men
kl. 08:30 plötsligt PEA. HLR kortvarigt. Vid andra
pulskontroll ses asystoli. Dr …., dr …….. och
undertecknad beslutar med avseende på mycket
mycket svår leversvikt, hepatorenalt syndrom att ej
fortsätta med förlängd hjärt- och lungräddning och pat
förklaras avliden 08:45”
43-årig man
• Uppfyller han kriterier för kontakt med
transplantationscentrum?
• Finns kontraindikationer för
levertransplantation?
• Har han levercirros?
• Tänkbar etiologi?
Uppfyller han kriterier för kontakt
med transplantationscentrum?
King’s College-kriterier för levertransplantation
Vid paracetamolinducerad leverskada
• pH <7,25
eller
• samtidigt INR >6,5
och
S-kreatinin>300 lmol/l
och
encefalopati grad 3–4
Vid annan etiologi
• INR >6,5
eller minst tre av följande:
•Ålder <10 år eller >40 år
•non A non B Hepatit eller ideosyncratisk l.m
reaktion
•debut av leverencefalopati>7 dygn efter
ikterusdebut
•INR >3,5
•Bilirubin >300 lmol/l
Finns kontraindikationer för
levertransplantation?
?
Har han levercirros
•
•
•
•
Normalt PK-INR
Ingen ascites
Inga varicer?
Ultraljud/DT?
Tänkbar etiologi
•
•
•
•
Hepatitserologi u.a
Autoantikroppar u.a
HFE-gen normal
P-Paracetamol ej påvisat
– ASAT 174 umol/l
– Paracetamol ,Ischemi ,Svampförgiftning ,akut viral
hepatit.
– Högt krea.
Dekompenserad levercirros
• Defineras som förekomst av
– Hepatisk encefalopati
– Ascites
– Blödande esofagusvaricer
eller
– Ikterus
Esofagusvaricer
• Förutsätter portal hypertension
• Uppstår via portosystemiska
kollateraler
• 60 % av pat som har ascites eller
Child C
• Behandling –
primärprofylax/sekundärprofylax
– Ligering/sklerosering
– Betablockad
– TIPSS
Esofagusvaricer
• Varicerblödning
– Mortalitet 20 %
• Blödning
• Infektion
• Förvärrad leversvikt
• Vid misstänkt blödning
–
–
–
–
–
–
–
Motverka chock
V-sond
Glypressin
Akut skopi
Antibiotika profylax
Laktulos
Laparocentes vid spänd ascites
Tack