Reglering av extracellulär tonicitet

Reglering av kroppens vattenbalans
och associerad patologi
Johannes Jacks
Barn-IVA/Barn-anestesi
Astrid Lindgrens Barnsjukhus
[email protected]
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Reglering av tonicitet och vattenbalans
•Mycket viktigt för normal cellfunktion
•Extracellulär tonicitet regleras så gott som enbart via
vattenintag och vattenutsöndring
•Extracellulär volym regleras via saltintag och
saltutsöndring
•Normal tonicitet upprätthålls även om en person
dricker 10 ggr mer H20 än normalt
•Interaktion mellan törst, vasopressin och renala
system
•Dysfunktion i något av dessa system abnorm
reglering av osmolaliteten som kan vara livshotande
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Man föds som en gurka och dör som
ett sviskon
Kroppens vätskeinnehåll och vätskans fördelning
hos barn
Totalkroppsvatten!
Schema över de olika vätskerummen och
deras dynamiska jämvikt (ECV=plasma +ISV)
Totalkroppsvatten
0.6-0.9 x kroppsvikten
Extracellulärvätska (ECV)
0.2-0.5 x kroppsvikten
Interstitiell
vätska ¾ av ECV
Intracellulärvätska (ICV)
0.4 x kroppsvikten
Plasma ¼ av ECV
Abnorm ackumulation av plasma
ultrafiltrat (”third space fluids”) vid
inflammation/trauma/sepsis kan ge
ödem, ascites eller pleuravätska
Utbyte av H20 och relation mellan
vätskerummen
ECV cirka 60% av totala kroppsvikten hos nyfödd, 50% vid
2 månaders ålder.
Vuxennivå vid cirka 10 års ålder
varvid ICV 2/3 och ECV 1/3
Interstitiella vattnet
finns i mellanrummen mellan
cellerna
Utveckling av kroppens vätskerum
Gestationsålder Kroppsvikt
(veckor)
(gram)
Totalt
kroppsvatten
(% av
kroppsvikt)
ICV-volym
(% av
kroppsvikt)
ECV-volym
(% av
kroppsvikt)
Blodvolym
(ml/kg)
23-27
500-1000
85-90
40
60-70
100
28-32
1000-2000
82-85
40
50-60
90
36-40
>2500
71-76
40
~40
80-85
Vuxna
70 kg
60
40
20
70
Kontraktion
av ISV sker under
spädbarnsperioden
och tidiga barndomen
så att vuxendistribution av
totala kroppsvattnet uppnåtts
vid 10 års ålder
Kroppsvätskornas
elektrolytsammansättning
Jämförelse mellan plasma, interstitiell
vätska och intracellulärvätska
Vätska
Na⁺
mmol/l
K⁺
mmol/l
Cl⁻
mmol/l
HCO₃⁻
mmol/l
Övriga
Magsaft
20-80
10-20
100150
0
H⁺ 30120
Ileum
50-150
3-15
20-120
30-50
Diarré
10-90
10-80
10-110
20-70
Svett
normal
10-30
3-10
10-35
0
Svett
CF
50-130
5-25
50-110
0
Exsudat
brännskada
140
5
110
20
Protein
30-50
gram/l
Innehåll i olika kroppsvätskor hos barn
Transportmekanismer mellan kroppens olika
vätskerum
Diffusion
Filtration
Diffusion
Osmos
Aktiv transport
Upprätthållande av osmotisk balans
• Na⁺, Cl⁻ och HCO₃⁻ tillhandahåller osmotisk sugtryck
in i ECV för att bibehålla ECV-volymen
• Vatten rör sig fritt över cellmembranen mellan ICV
och ECV för att upprätthålla osmotisk balans
• Vatten- och natriumhemostas bibehålls genom
balans mellan intag och förluster, törst, aktiviteten i
renin-angiotensin-aldosteron-systemet,
natriuretiska peptider och ADH
• Förändringar av S-Na⁺ beror på rubbningar i
vattenomsättningen, medan rubbningar i Na⁺omsättningen ger förändring av ECV-volymen
Omsättning av totalvattnet
(per dygn)
~5%
~20%
Nyfödd
Vuxen
Den högre metabolismen med en högre
energiförbrukning och ett större
vätskebehov leder till en högre omsättningshastighet av kroppsvattnet hos barn än hos
vuxna. Detta gör i sin tur att bristande vätskeintag, fasta och vätskekarens snabbare leder
till dehydrering än hos vuxna.
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Hormonell reglering av vätskebalansen
•
•
•
•
Vasopressin, eller arginin-vasopressin, eller ADH
RAS: renin-angiotensinsystemet
Aldosteron
ANP: förmaksnatriuretiskt hormon
ADH – vasopressin
Tillverkas i form av en
prekursor i storcelliga neuron
belägna i hypothalamus.
Vasopressinprekursorn packas
i vesikler som förs till
hypofysens baklob med axonal
transport. Under tiden klyvs
prekursorn till vasopresin
och vissa andra peptider. Efter
lagring i hypofysen frisätts
vasopressin till plasma där det
cirkulerar fritt med t ½ = 5 min.
Effekten på nefron och
samlingsrör är mer långvarig,
cirka 30 minuter.
Vasopressin – ADH
AVP:s effekt är att öka permeabiliteten för vatten i nefronets distala tubuli och samlingsrör,
vilket medför en koncentration av urinen, därav namnet ADH.
AVP har även en kraftig kärkontraherande effekt, men denna
effekt sker bara vid mkt höga plasmanivåer, långt över de
mängder som behövs för antidiures. Syntetiska analoger kan
dock användas som vasopressor vid svår septisk chock.
Reglering och frisättning
av ADH
Om plasmas osmolalitet överskrider
cirka 285 mOsm/kg reagerar
osmoreceptorerna i främre
hypothalamus, så att vasopressin
insöndras inom ett par minuter efter
att plasmakoncentrationen ökat.
Osmoreceptorer
Hypovolemi
Hypotension
Hypoglykemi
Hyperkapné
Hypoxi
Smärta
Stress
Illamående
Kräkning
Angiotensin II
+
+
+
Vasopressin
Adrenalin
Opioider
NSAID
Β2-agonister
Cyklofosfamid
Vinkristin
Renin-angiotensin (RAS)
• Renin – hormon som
bildas i njuren, krävs för
omvandling av
angiotensinogen till
angiotensin I, som sen
med hjälp av ACE bildar
angiotensin II (AII)
• AII är en av kroppens
mest effektiva
vasokonstriktorer, samt
stimulerar vattenintag
och ADH-frisättning
•AII kan vid hypovolemi
stimulera
aldosteronfrisättning
Aldosteron
Ökar
återresorption
av Na⁺ i distala
tubuliökad
H2Oresorption
ökad
blodvolym. K⁺
och H⁺
utsöndras i
utbyte mot
Na⁺
• Steroidhormon som bildas i binjurebarken
• Frisättning via adenohypofysens ACTH men ffa pga
aktivering av RAS vid hypovolemi/hypotension,
hyponatremi och hyperkalemi
ANP – förmaksnatriuretiskt hormon
• Peptidhormon (en av flera
systerpeptider) som bildas i
hjärtats förmak
• Frisättning vid höjt fyllnadstryck
t.ex. hypervolemi, hypernatremi
• Förhöjda nivåer av ANP (och
dess systerpeptid BNP som
används kliniskt, man mäter NTproBNP som är fragment efter
klyvning till aktiv substans) ses
bl.a. vid hjärtsvikt
•Reglerar vätskehomeostas och kärltonus genom vasodilatation och
diures. Diuretiska effekt via påverkan på renin-angiotensin-systemet,
hämmar insöndring av aldosteron och dessutom ökar ANP
natriumutsöndringen i urin
Vattenbrist
Plasmaosmolalitet↗
Vattenöverskott
Atrietryck↘
Vattenresorption↗
Törst
Plasmaosmolalitet↘
Vattenresorption↘
ADH
Urinvolym
minskad
(Antidiures)
Saltöverskott
Plasmavolym↗
Urinvolym
ökad
(Diures)
Angiotensin
II
Saltbrist
Plasmavolym↘
Aldosteron
A
Renin
Na⁺resorption
↘
Atrietryck↗
Renin
Na⁺resorption↗
Binjurebark
Saltutsöndring
ökad
Saltutsöndring
minskad
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Postnatal adaptation av vatten- och
elektrolytbalansen
• Fas 1: Transitionsfasen – relativ oliguri, åtföljd av
diuresfas. Det sker en kontraktion av ECV. Fas 1
avslutas när maximal viktförlust har inträffat, vilket
brukar vara upp till 10% av kroppsvikten
• Fas 2: Intermediärfasen – minskad perspiratio,
bättre hornlager i huden, minskad diures till <1-2
ml/kg/h, och låg Na-utsöndring. Från dag 5 till dag
15, avslutad när barnet är åter till födelsevikten och
njurarna producerar mer koncentrerad urin
• Fas 3: Stabil tillväxt, positiv nettobalans avseende
vatten och natrium. Viktuppgång 10-20 gram/dag
Njurfunktion
Funktion
Ålder på barnet
Prematur
Fullgången
nyfödd
2 veckor
8 veckor
1 år
12
20
50
75
110
0.5
1.5
KoncentrationsFörmåga
(mOsm/liter)
600
800
900
1200
1400
Diures
1-3 ml/kg/h
0.5 ml/kg/h
2 ml/kg/h
2 ml/kg/h
1 ml/kg/h
GFR
ml/min/1,73 m2
GFR
2
ml/kg/min
Vid födelsen är diuresen låg pga höga nivåer av ADH, när PVR sjunker och venösa
återflödet till vänster förmak ökar utsöndras natriuretisk peptid som resulterar i snabb
diures. Njurens tubuli är korta i neonatalperioden, därav begränsad förmåga att
koncentrera urin
Postnatal reglering av vätskebalansen
Prediuretisk fas
Diuretisk fas
Postdiuretisk fas
Njure
Ökning
av GFR
Mognad av
tubuli
Perspiratio
insensibilis
Hud
Postnatal ålder (dagar)
Utmognad av stratum corneum
Omställning vid födseln
• Efter födseln sker en omställning med en reduktion
av kroppsvattnet, ffa från ECV, vilket orsakar initiala
viktnedgången
• ECV:ICV 2:1  ECV:ICV 1:1
• Efter 12-24 timmar utan diures sker diures
(+natriures), och när postnatala adaptationen är
avslutad, uppnås normal natrium- och vattenbalans
• Hos sjuka prematura, exempelvis med RDS, är
denna omställning försenad
Vätska/elektrolyter neonatalt hos nyfödda
• Vätskebehov lågt för fullgångna nyfödda dag 1-2
• Aldosteronsekretionen trögstyrd och sjunker
långsamt efter isoton vätskebolus, intravenös flush,
läkemedel  hypernatremirisk med ödembildning
• Ge bara 0-1.5 mmol Na⁺/kg/dygn första
levnadsdygnet eller tills postnatala diuresen startat
så att ECV-kontraktionen kan äga rum
• Sen dock viktigt att ge tillräckligt med Na⁺
• Expansion av ECV (för mkt vätska och Na⁺) innan
postnatala diuresen startatrisk för PDA, NEC, BPD,
ICH och mortalitet
Basalt vätskebehov nyfödda
Rekommenderat vätskeintag, ml/kg/dygn
Dagar efter
födseln
Dag 1
Dag 2
Dag 3
Dag 4
Dag 5
Dag 6
Fullgångna
60-80
80-120
100-130
120-150
140-160
140-180
Prematura 60-80
>1500 gram
80-100
100-120
120-150
140-160
140-160
Prematura 80-90
<1500 gram
100-110
120-130
130-150
140-160
160-180
Elektrolytbehov olika åldrar
Ålder
Na⁺-behov
mmol/kg/dygn
K⁺-behov
mmol/kg/dygn
Cl⁻-behov
mmol/kg/dygn
Alla nyfödda
0-1.5
0-2
0-5
Fullgångna efter
postnatal diures
2-3  3-5 efter
första veckan
1-2  2-3 efter
första veckan
2-3
Prematura efter
postnatal diures
3-5, vissa ända upp
till 6-8-(12)
1-3
2-5
Fullgångna 2 veckors
ålder
2-3
1.5-3
2-3
Prematura 2 veckors
ålder
3-5-7
2-5
2-5
Spädbarn
2-3
1-3
2-3
Barn > 1 år
1-3
1-3
1-3
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Lite om energiförbrukning
• Vuxens basala energibehov cirka 30 kcal/kg/dygn,
och basalt vätskebehov 20-30 ml/kg/dygn
• Nyfödda 100-150 kcal/kg/dygn, dvs 3-5 ggr mer än
vuxna! Energi-/vätskebehov närmar sig sen gradvis
vuxenvärden i slutet av puberteten
• Upprätthålla kroppshomeostas (bl.a.
kroppstemperatur) samt att tillväxt kräver en
betydande mängd energi, 50% för vardera
• För omsättning av 1 kcal krävs ungefär 1 ml vatten
• Många näringslösningar innehåller cirka 1 kcal/ml
• Energi 120 kcal/kg/dygn  vätska 120 ml/kg/dygn
4-2-1-regeln för underhållsvätska efter
neonatalperioden
•
•
•
•
•
•
Gammal studie från 1957 (Holliday and Segar)
1 ml vatten behövs för att förbränna 1 kcal
Kalorikonsumtion = vattenkonsumtion
De mätte basalmetabolism hos patienter i vila
Energiåtgången var 100 kcal/kg för barn 3-10 kg
Barn 10-20 kg: 1000 kcal + 50 kcal/kg mellan 10-20
kg
• Barn > 20 kg: 1500 kcal + 20 kcal/kg för varje kg > 20
kg
Dosering av vätska
• Troligen bättre att dosera utifrån kroppsyta än vikt
• Formler för kroppsyta baserade på gamla data och
otillförlitliga för ffa små barn
• Kroppsvikten dessutom oftast mer lättillgänglig
• 4-2-1-regeln:
Kroppsvikt Vätska (ml/kg/24h) Vätska (ml/kg/h)
0-10 kg
100
4
10-20 kg
50
2
>20 kg
25
1
Vid kritisk sjd kan vätskehomeostasen vara allvarligt
störd och vid t.ex. CNS-patologi bör vätska inte ges mer
än 30 ml/kg/dygn, vid diarré kanske 300 ml/kg/dygn
Holliday and Segar, forts:
• De räknade fram dagliga elektrolytbehovet utifrån
mängden elektrolyter som tillförs via bröstmjölk
(hypoton) och då blev rekommendationen att ge en
hypoton NaCl-lösning, vilket varit rutin flera decennier
• Man har sett att 4-2-1-regeln och hypotona kristalloider
som använts länge ger risk för hyponatremi hos sjuka
och postoperativa barn
• Trenden går mot att ge 50-65% av 4-2-1-regelns
volymer och att ge isotona lösningar
• Detta pga att flesta barn som är på sjukhus är i
riskzonen för att ha SIADH
• Överlag så gott som ingen annan litteratur angående
basalt vätskebehov hos barn
Vätskebehandling
på
Astrid Lindgrens
Barnsjukhus
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Vätskebalans bedside
•Tillföra
underhållsbehov
•Uppskatta och ersätta
vätskedeficit
•Uppskatta och ersätta
pågående förluster
•Mäta sammanlagd
tillförsel och
sammanlagda
förluster
Normala vätskeförluster
Perspiratio
insensibilis
Diures
Prematura
Spädbarn
2-3 ml/kg/h 1 ml/kg/h
Vuxna
0.5 ml/kg/h
2-3 ml/kg/h 2 ml/kg/h
1 ml/kg/h
Med perspiratio insensibilis avses förluster via hud
och luftvägar. Dessutom tillkommer förluster via
avföringen på mellan 0-10 ml/kg/dygn
Ju mindre barn, desto större perspiratio
Vätskebehov ökar med ~ 10% för varje grad > 37 ° C
Extracellulära förluster
• Utgörs av förluster via GI-kanalen, hud, luftvägar
och urin
• Vuxna förlorar cirka 20% av ECV varje dygn
• Spädbarn förlorar cirka 40% av ECV varje dygn,
ökad perspiratio pga större kroppsyta/vikt-ratio
• Ytterligare förluster via t.ex. diarréer får därför
större betydelse hos små barn
Ersättning av olika slags förluster
• V-sondsförluster och stomiförluster ersätts med
NaCl, ofta också hypokalemi och behov av
kaliumsubstitution. Praxis är att ge NaCl 1:1 vid
förluster > 1% av kroppsvikten (>10 ml/kg)
• Ascites, pleuraexsudat ersätts med 5% albumin
• Ersätt preoperativ fasta om längre än 6-8 timmar
(t.ex. patient som blir struken från op): räkna ut
underhållsbehovet som skulle ha getts under
fastetiden, ge sen 50% av detta första timmen och
resterande 50% under följande 2 timmar
• Blodprodukter oftast 10 ml/kg åt gången
Akut sjuka barn
• Har ofta höga nivåer av ADH  nedsatt utsöndring
av fritt vatten
• SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH-secretion)
• Postoperativa barn och barn med CNS- eller lungsjukdom (meningit, encefalit, bronkiolit, pneumoni)
• Totala vätskemängden för att bibehålla normal
intravaskulär volym är därför reducerad
• Om man ger normal mängd underhållsvätska kan
det uppstå ödem och hyponatremi
• Ge cirka 60-70% av normala underhållsbehovet
Akut sjuka barn, forts
• Vissa sjuka barn har ökat vätskebehov – hög feber,
kräkningar, diarréer, kapillärläckage eller ”thirdspacing” av vätska i buken.
• Viktigt att monitorera vätskebalansen regelbundet
• Leta efter kliniska tecken på dehydrering, eller
övervätskning
• Daglig vikt – om vikten avviker > 5% uppåt eller
nedåt fundera på
övervätskning/SIRS/kapillärläckage respektive
dehydrering
Kroppsvätskornas fördelning vid avvikelser från normal
vatten- och natriumbalans samt viktiga
kompensationsmekanismer
Aktivering av
renin- angiotensin-aldosteron-systemet
Ökad diures
Intracellulär och
extracellulär dehydrering,
hög osmolalitet både i
ECV och ICV, hyperton
dehydrering
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Dehydrering
Diarré +/- kräkning vanligaste
orsaken hos barn
Kliniska tecken, se bild!
Plasmavolym↘
Hb↗, Hct↗
Posm↗
Na⁺↗
Hyperton dehydrering
(mer H2O än
elektrolyter fattas)
Diarré hos spädbarn
Diabetes insipidus
Hypoton dehydrering (mer
elektrolyter än H20 fattas)
Isoton dehydrering, förlust
av ECV (vatten + elektrolyter)
Diarré
Anorexi
Posm↘
Na⁺↘
Posm +/-0
Na⁺ +/-0
Hög feber
Kräkning
Renala saltförluster
(tubulära sjd)
Binjurebarksinsuff
Akut volymsförlust
Chock (trauma, sepsis)
Diarré hos äldre barn
Kliniska tecken på dehydrering
Torra slemhinnor
Sänkt medvetande
Nedsatt hudturgor
Insjunken fontanell
Takypné
Oliguri
Insjunkna ögon
och inga tårar
Takykardi
Plötslig viktförlust
Hypotension
Perifer vasokonstriktion
Förlängd kapillär återfyllnad
Symtom och klinik vid dehydrering
Grad av dehydrering
Mild
Måttlig
Svår
Kliniska tecken och
symtom
Rastlös, törstig.
Inga kliniska tecken på
Dehydrering frånsett
minskad diures
Letargisk eller irritabel
Takykardi
Insjunkna ögon och
fontanell
Torra slemhinnor
”Tältande” hudturgor
KÅF > 2 sek
Letargisk eller
komatös
Inga palpabla pulsar
Anuri
Chock med lågt MAP
Laktatstegring
Vätskedeficit i % av
kroppsvikten
3-5%
6-9%
>10%
Vätskedeficit i ml/kg
30-50
60-90
>100
Vid chock ge 20 ml/kg av kristalloidbolus, försiktighet vid kardiogen chock och intrakraniell tryckstegring där man delar upp bolus i portioner om 10 ml/kg och utvärderar. Förutom vid trauma,
sepsis och akut buk behövs sällan mer än 1 eller möjligen 2 bolusdoser om 20 ml/kg. Kolla efter
förbättring – minskad HF, bättre KÅF, diures, ökad vakenhet, regress av metabol acidos och laktat
Normalvärden MAP
Medelartärtryck (mmHg)
Prematura
>30 eller gestationsåldern i mmHg
0 till < 1 månad
>45
1-11 månader
>55
12-23 månader (1-2 år)
>60
24-59 månader (2-5 år)
>62
60-143 månader (5-12 år)
>65
>12 år
>67
Efter PELOD-2 (Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score),
för uppskattning av organsvikt och mortalitetsrisk inom
barnintensivvård
Dehydrering, forts.
• Chock (intravasal vätskebrist) kan finnas utan tecken
på dehydrering och vice versa, eller båda samtidigt
• Allt beror på hur snabbt vätska förlorats (vätska
förloras alltid från ECV) och om vätskeskiften mellan
ECV och ICV hunnit kompensera. Långsam
dehydrering tolereras bättre
• Är patienten i chock?
• Är patienten dehydrerad?
• Har patienten en syra-bas-rubbning?
• Finns det signifikanta elektrolytproblem?
Dehydrering, forts:
• Behandla chock först med Ringer-acetat, oberoende
av natriumrubbning
• Om det finns pågående förluster kan cirkulatorisk
instabilitet återkomma, så pat måste reevalueras
• Sen planerar man för att patienten ska återfå sin
normalvikt över en 24-timmarsperiod, och ger då
underhållsvätska + ersättning för förluster
• Om samtidiga natriumrubbningar planera för
långsammare rehydrering på 24-48 timmar
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Kroppen har 2 skydd mot
hypernatremi – förmågan att
kunna koncentrera urin mha
ADH, och törstmekanismen
Hypernatremi
S-Na⁺>145 mmol/l
Utvärdera bidragande orsaker
Vattenförluster
Renala
Nedsatt vätskeintag
Gastrointestinala
Central DI
Nefrogen DI
Diuretika
Tubulopati
Återhämtning AKI
Hyperglykemi
Gastroenterit
Osmotisk diarré
Laktulos
Kolostomi/ileostomi
Malabsorption
Kräkning
Perspiratio insensibilis
Feber
Brännskador
Takypné (respsvikt)
CNS-påverkan
Hypothalamisk sjd
Begränsad tillgång
till vätska
Vätskerestriktion
(Amning↘)
Överskott av Na⁺-tillförsel
Hyperton NaCl
NaHCO₃
Blodprodukter
Vanlig NaCl
Mycket Na⁺ i sondmat/
mjölkersättning
Felaktig dialys
Hyperton dehydrering hos
barn < 1-(2) år
•Oftast >10% vätskeförlust
•Ofta CNS-påverkan med
trötthet/gnällighet
omväxlande med irritabilitet
(kan misstolkas som
pigghet)
•Akut infektiös diarré
vanligaste orsaken
•Uppstår hos barn som ännu
har omogen njurfunktion
Hyperton dehydrering: de typiska tecknen på
dehydrering saknas ofta pga bibehållen intravasal
volym på bekostnad av intracellulär dehydrering
Diagnostik av hypernatremi
• S-Na⁺, b-glukos och osmolalitet ska utvärderas
samtidigt
• Vid signifikant hyperglykemi kommer S-Na⁺ vara
nedpressat pga samtidig translokation av vätskor
från ICVECV och därför kommer sann
hypernatremi att maskeras
• Korrigerat Na⁺=uppmätt Na⁺ + 2 x (glukos – 5.6)
5.6
• Noggrann anamnes gällande
vätskeintaget, gastrointestinala förluster, diures,
hudförluster pga feber/brännskador, medicinering
(diuretika), sondmatning
Kliniska manifestationer av hypernatremi
•
•
•
•
Vätska ICVECV (upprätthålla osmotisk jämvikt)
Övergående cerebral dehydrering (cellskrumpning)
Cellvolym minskar 10-15%, sen snabb adaptation
Inom 1 timme ökar CNS sitt innehåll av Na⁺, K⁺, Cl⁻
för att skydda sig mot dehydrering
• Inom en vecka återtar CNS 98% av H2O-innehåll
tack vare ökning av bl.a. diverse aminosyror
• Vid snabb hypernatremi hinner inte adaptationen
med – risk för ICH, cerebral demyelinisering och
venös sinustrombos
Hypernatremisymtom
• Rastlöshet, irritabilitet  progress till letargi,
konfusion, somnolens, koma
• Mindre CNS-symtom vid kronisk hypernatremi
• Myoklonier, hyperreflexi och kramper
• Hyperglykemi pga perifer insulinresistens, kan
ytterligare förvärra hyperosmolära tillståndet
• Rhabdomyolys
• Mild hypernatremi > 145 mmol/l
• Måttlig hypernatremi > 150 mmol/l
• Svår hypernatremi > 170 mmol/l
Behandling hypernatremi
Cirkulatoriskt påverkat barn?
Nej
Ja
Snabb rehydrering (akut korrigering
av hypovolemi): NaCl 0,9% 12.5 ml/kg/h i
4 timmar (5% av kroppsvikten). Kommer
inte påverka S-Na⁺ särskilt mycket
S-Na⁺>150
Nej
Upprepa snabb rehydrering i
portioner om 5% av kroppsvikten
tills rehydrerad
Underhållsbehandling: Glukos 5% med
40 mmol Na⁺ + 20 mmol K⁺/1000 ml. Ge
dygnsbehovet (0-3 månader 150-175
ml/kg/dygn, 3-6 månader 125-150
ml/kg/dygn, >6 mån enligt 4-2-1-regeln.
Denna mängd på 20 h (räkna bort tid
för snabb rehydrering )
Chockbehandling
Ringer-acetat 20 ml/kg 5-15 minuter
Upprepa tills cirk stabil. Om > 2 ggr sannolikt
behov av inotropt stöd
Ja
Hyperton dehydrering: Långsam
rehydrering, ska utföras långsammare än vid
isoton eller hypoton dehydrering. Ge
dygnsbehovet (underhållsbehandling) + 5%
av kroppsvikten på 36 timmar. Snabbare
infusionstakt medför ökad risk för
hjärnödem. Vid pågående förluster
kompenseras för detta. Vätska – 5% glukos
med 30-80 mmol Na⁺ + 40 mmol K⁺/1000
ml. Dessa patienter kräver ofta betydligt
högre Na⁺-tillsats i infusionen, ffa om mkt
högt initialt S-Na⁺ (>170 mmol/l). Kan
behövas 150 mmol/liter eller mer för att
undvika för snabb sänkning
Monitorering hypernatremi
• Maximal sänkningstakt S-Na⁺ 0.5 mmol/timme,
eller 10-(15) mmol/dygn. Täta blodgaser
• Justera natriuminnehåll i infusionen vid behov
• När S-Na⁺ ~150 mmol/l bör man kvarstanna på
denna nivå 1-2 dygn
• S-myoglobin (rhabdomyolys?)
Komplikationer hypernatremi
• Vid tecken på hjärnödem (irritabilitet, spänd
fontanell, stigande BT, kramper, sjunkande
medvetande) – minska rehydreringstakten till 2/3
• Hjärnödem har setts kunna undvikas om man håller
sig under 7 ml/kg/h i vätsketillförsel
• Kramper är inte ovanliga, oftast självbegränsande.
Man kan behöva höja S-Na⁺ igen tillfälligt.
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Hyponatremi
(S-Na⁺ < 130 mmol/l)
Uteslut pseudohyponatremi (pga hyperlipidemi/hyperproteinemi) eller
translokationshyponatremi (hög s-osmolalitet pga hyperglykemi) (>280 mOsm/kg
Euvolemi/milt överskott
på volym
Hypovolemi
Urin-Na⁺ (mmol/l)
Na>20
Renala förluster
Urin-Na⁺ (mmol/l)
Urin-Na⁺ (mmol/l)
Na<20
Na<20
Variabelt
Extrarenala förluster
Diuretika
Salt-wasting nephropathy
Metabol alkalos
Cerebral salt wasting
(SIADH-liknande + hypovolemi
pga natriuretisk peptid frisatt
från skadat CNS)
Hypervolemi
Kräkning
Diarré
Brännskada
Kirurgisk buk
Cystisk fibros
Glukokortikoidbeh
Hypothyreos
Primär polydipsi
SIADH
Cirrhos
Hjärtsvikt
Nefrotiskt
syndrom
Na>20
Njursvikt
H20-restriktion
Na⁺- och H20-ersättning
Na⁺- och H20restriktion
Sjukhusförvärvad hyponatremi
• Vanligaste orsaken till sjukhusförvärvad
hyponatremi är tillförsel av hypotona vätskor till
patienter med utslagen förmåga att utsöndra fritt
vatten!
• Risken för hyponatremi mer relaterad till toniciteten
i givna infusioner än till volymerna av given vätska
• Visserligen är det vanligt med SIADH hos sjuka barn,
men vid feber, pneumoni, bronkiolit och sepsis kan
de förhöjda ADH-nivåerna också vara uttryck för
hypovolemi
Behandling av hyponatremi
Asymptomatisk
Symptomatisk
(S-Na⁺ < 125 mmol/l)
Kronisk (>48 h
eller okänd duration)
Akut (<48 h)
Minimala
CNS-symtom
Svåra
CNS-symtom
(risk för inklämning)
Hypoton vätska:
Glukos 5% med 40
mmol Na⁺/1000 ml
enligt medellista.
S-Na⁺ ↗ 0.5-1
mmol/l/h
3% NaCl
1 ml/kg/h
S-Na⁺↗1-2
mmol/l/h
Minimala
CNS-symtom
Hypoton vätska:
Glukos 5% med 40
mmol Na⁺/1000 ml
enligt medellista.
S-Na⁺ ↗ 0.5
mmol/l/h
Akut
korrektion
behövs ej
Svåra
CNS-symtom
3% NaCl
1 ml/kg/h
S-Na⁺↗1-1.5
mmol/l/h
Kontroll av S-Na⁺ var 15:e minut tills symtomfri eller S-Na⁺ 125-130
Maximal S-Na⁺-stegring 12 mmol/l på 24 h och 18 mmol/l på 48 h vid
svåra symtom, vid asymptomatisk endast 10 mmol/l på 48 h. Behandla
bakomliggande orsak när S-Na⁺>130 mmol/l eller när asymptomatisk.
A.Hypovolemi –
isoton vätskeresuscitation +
behandla orsak
B. Euvolemi –
behandla orsak,
vid
SIADH
vätskekarens
C. Hypervolemi –
diuretika,
saltkarens,
behandla orsak
Risken med att korrigera hyponatremi för
snabbt
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
SIADH
• Mild volymsexpansion
• Störd utsöndring av fritt vatten
• Normal Na⁺-utsöndring som
avspeglar Na⁺-intag
• Hyponatremi som är ganska
refraktär mot Na⁺-tillförsel om
inte samtidig vätskerestriktion
• Vätskerestriktion hörnstenen i
behandlingen (65% av underhåll)
• Orsaker: infektioner, HC,
skalltrauma, pneumoni, RS,
karbamazepin, SSRI
SIADH
Disposition
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vätskerummen i kroppen
Hormonell reglering av vätskebalansen
Vatten och elektrolyter neonatalt
Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?
Vätskebalans bedside
Dehydrering
Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering
Hyponatremi
SIADH
Hyponatrem encefalopati
Hyponatrem encefalopati
• Huvudvärk, illamående, kräkning och svaghet
• Senare kramper och inklämning
• Barns hjärna är som vuxnas vid 6 års ålder, men
skallen inte vuxen förrän vid 16 års ålder
• Mindre plats för hjärnexpansion och utvecklar
inklämning vid högre S-Na⁺ än vuxna
• Hypoxi mycket dåligt vid hyponatremi, hypoxi
förhindrar CNS-adaptation till hyponatremi
• S-Na⁺ oftast < 126 mmol/l vid debut av HNE,
ovanligt med HNE vid högre natriumnivåer
Hyponatrem encefalopati, forts.
• Asymptomatisk hyponatremi – ofta kronisk och ska
korrigeras med mycket stor försiktighet för att
undvika central pontin myelinolys. Korrigeringstakt
på cirka 10 mmol/48 h. Ska inte ha hyperton NaCl
• Om symtomatisk HNE behandlas prompt innan
hypoxi är neurologisk outcome bra
• Blanda 3% lösning av NaCl (513 mmol/l eller 0.513
mmol/ml) – 6.4 ml Addex-Na⁺ à 4 mmol/ml späds
med sterilt H20 till totalvolym 50 ml, dvs 43.6 ml
sterilt H20
• Barn med kramper, andningsstopp eller neurogent
lungödem ska ges 2 ml/kg av 3% NaCl (max 100 ml)
som bolus på 10 minuter snabbt häva hjärnödem
Hyponatrem encefalopati, forts.
• Kan ges sammanlagt 3 ggr tills symtom viker
• Sen sätts kontinuerlig infusion 1 ml/kg/h, denna
infusionshastighet höjer S-Na⁺ med ca 1mmol/l/h
• Vid kramper kan man höja till 4-8 ml/kg/h under 45
minuter för att sedan sänka till 1 ml/kg/h igen
• Infusion tills pat vaken + krampfri/S-Na⁺>125-130
• Vid lindrigare symtom (HV, letargi, illamående,
kräkning) starta med infusionen utan bolus först
• För att undvika komplikationer ska 3% NaCl avslutas
när symtomen klingat av, vanligen behövs infusion
cirka 4 timmar
Rädda hjärnan
• Att skilja mellan SIADH och cerebral salt wasting
syndrome kan vara svårt – träffar du på en
allvarligt hyponatrem patient som är slö eller till
och med krampar – rädda patienten först och
fundera senare!
• Omedelbara behandlingen densamma – höj sosmolaliteten 5-10 mmol/l med 3% NaCl,
behandla eventuell intravasal hypovolemi (chock)
och sen kan du analysera etiologin medan du
fortsätter stabilisera patienten
Kom ihåg!
• Extracellulär tonicitet
regleras så gott som
bara av mängden vatten
in och ut, kliniskt
avvikande S-Na⁺!
• Extracellulärvolym
regleras av mängden
NaCl in och ut
TACK!