OMTENTAMEN Medicin A, Medicinsk temakurs 2, Tema Försvar VT-13
Kurskod: MC5200
Temaansvariga: Magnus Lindberg, Bo Söderquist
Kontaktpersoner: Elisabeth Hultgren Hörnquist (0708-625825), Olof Hultgren
(0703-920340)
Datum: 2013-02-23
Skrivtid: 4 tim
Totalpoäng: 64 poäng
Godkänt resultat: 41,5 poäng (65%)
Vid en infektion brukar både IgM och IgG antikroppar produceras initialt. Många gånger tar det ca
två till tre veckor innan antikroppar kan detekteras i ett blodprov. Vid vissa infektioner kan det ta
betydligt längre tid innan antikroppar går att påvisa- särskilt om den infekterade individen är
immunosupprimerad (nedtryckt i sitt immunförsvar, tex på grund av sjukdom eller medicin). Några
månader efter en genomgången infektion brukar bara IgG mot bakterien/viruset finnas kvar.
1.)a.)Om du med ELISA teknik vill kunna skilja på om en patient har IgM och/eller IgG
antikroppar mot ett speciellt virusantigen som sitter fast (”coatade”) i brunnarna på ELISA
plattan behöver du ha två olika varianter av konjugat. Vilken egenskap skiljer sig hos de två
konjugaten? (2p)
b.)De IgG antikroppar du kan hitta efter 3 veckor respektive efter 3 månader skiljer sig,
åtminstone avseende en för antikroppar viktig egenskap. Vilken? Förklara!(2p)
(Obs! Koncentrationen ger inga poäng.)
Du har varit med om en infektion med en mycket ovanlig bakterie-som ditt immunförsvar för övrigt
klarade galant! Du har utvecklat både B- och T-lymfocytmedierad immunitet mot denna bakterie.
c.) Om någon ville isolera din B cells receptor (BCR) eller din T cells receptor(TCR) för att
använda i en mätmetod för att påvisa antigen från denna bakterie, vilken lymfocytreceptor
rekommenderar du och varför!?(1p)
Det hårdaste evolutionstrycket på immunsystemet genom årtusenden har varit infektioner.
Immunsystemet skall aktiveras vid infektioner för att oskadliggöra inkränktande mikroorganismer,
där aktiveringen bygger på sekventiella positiva ”loopar”- där exempelvis ett cytokin leder till
aktivering av nästa osv.
Det är lätt att glömma, men faktum är att reglering och dämpning av immunsystemet är ungefär lika
viktigt som aktivering. Då frånvaro av reglering kan få katastrofala följder för individen har även
dessa reglerande funktioner utvecklats genom tiderna. Immunologisk homeostas (balans) finns och är
viktig även för cytokiner.
2.)Tänk dig att ett funktionellt cytokin finns extracellulärt. Nämn två (endast två) principiellt
olika sätt som immunsystemet använder sig av för att extracellulärt dämpa ett cytokins effekt
på cellen. (2p)
3.) Redogör för vad som menas med följande begrepp! (5p)
a.) immunogen
b.) hapten
c.) epitop
d.) korsreaktivitet
e.) adjuvans
4.) a.) MHC-generna är de mest polymorfa gener man känner till. Med din kunskap om deras
roll i immunförsvaret – varför tror du att det är så? (2p)
b.) Vad menas med att de uttrycks co-dominant – och varför tror du det är så? (1,5 p)
5.) Vad skiljer ett superantigen från ett vanligt antigen? (2p)
6.) Vilka är de primära/centrala respektive de sekundära/perifera lymfoida organen? Nämn
mycket kort vad som sker i primära respektive sekundära lymfoida organ! (3p)
7.) Vad är den huvudsakliga skillnaden mellan lymfkörtlarna och mjälten vad gäller
a.) att fånga upp antigen (1p)
b.) hur naiva lymfocyter tar sig in i organet (lymfkörteln/mjälten) (1p)
8.)a) Vad är skillnaden mellan T-cellsberoende och T-cellsoberoende B-cellsaktivering? (1.5p)
b.)Vilka typer av antigen medierar respektive process, och vad kännetecknar dem? (1.5p)
c.)Vad kännetecknar typen av immunsvar man får efter T-cellsberoende respektive Tcellsoberoende B-cellsaktivering (1.5p)
9.)Beskriv de cytotoxiska T-lymfocyternas två huvudsakliga vägar för cytotoxisk avdödning
(3p)
10.)Beskriv kortfattat två intracellulära receptorsystem i det medfödda immunsystemet som
detekterar arvsmassa från virus via principiellt olika mekanismer (2p).
11.)a.) Vilken cell är makrofagens cirkulerande motsvarighet?(1p)
b.) Man brukar säga att makrofager är en viktig länk mellan det medfödda och det förvärvade
immunsystemet. Förklara varför!(3p)
c.) Ge exempel på en typ av inflammation som kännetecknas av infiltrat av T lymfocyter och
makrofager! (1p)
12.)Du gör din andra dag på vårdcentralen då det kommer in en 65-årig kvinna som läst på
Internet att hennes reumatism till viss del beror på att hon har något som heter TH1 och TH17
som orsakar att hennes leder svullnar och värker. Efter att Du på ett utmärkt sätt gett en enkel
och tydlig förklaring till din patient, tittar din kollega in och undrar vad det här med TH1 och
TH17 är för något. Förklara vad TH1 och TH17 är, och deras huvudsakliga mekanism/er i en
inflammation! (3p)
13.) VEM DÄR??!!??
a.) ”Jag utbildas i ett primärt lymfoid organ
Ofta aktiveras jag i ett perifert lymfoid organ
Några av mina ättlingar fortsätter sedan oförtrutet att år
efter år vara aktiva i samma organ där jag blev utbildad.”(1p)
b.)”Jag föds i benmärgen och min cytoplasma är fylld av granulae. Jag brukar inte befinna mig
i cirkulationen, inte ens vid starka TH2 svar. Jag finns hudnära och slemhinnenära, gärna i
närheten av kärl och nerver.”(1p)
c.)”Ingen cell kan aktivera den naiva T cellen såsom jag
Namnge mig, rita mig schematiskt samt sätt ut vilka två antigenpresenterande strukturer jag
har i mitt cellmembran” (2p)
d.) ”Vissa av mina syskon skryter med att de kan ”kors-presentera” (utföra ”crosspresentation” eller ”cross-priming”). Jag tycker det verkar mest skrytsamt, Jag förstår inte vad
det innebär och vad vår hyresvärd/värdinna har för glädje av det? Förklara för mig vad det
innebär, och varför detta är viktigt för vår värd! (vilka mina syskon är vet jag dock
själv….!)”(2p)
14.) Inom immunologin brukar man skilja på central och perifer tolerans.
a.) Vilka celler i immunförsvaret har genomgått den selektion som leder till central tolerans?
(1p)
b.) Beskriv kortfattat denna process för respektive celltyp. Inkludera följande begrepp i din
beskrivning: rpositiv selektion, negativ selektion, AIRE, receptor editingsamt i vilken vävnad
processerna äger rum för respektive celltyp (2p per celltyp – totalt 4p)
15.) Dr. Hogg och medarbetare beskriver i en vetenskaplig artikel (Hogg et al., J. Clin. Investi. 1999)
en 15-årig flicka, som redan som spädbarn insjuknade i svårartade, återkommande
bakterieinfektioner. Trots att hon mycket väl skött sin tandhygien, lider hon av allvarig gingivt
(tandköttsinflammation) och parodontit (tandlossning).
När man undersöker flickans leukocyter finner man att hon har normalt antal av β2-integriner
(CD11/CD18) på cellernas yta. Man undersöker då huruvida β2-integrinerna förekommer i
högaffinitetstillstånd eller ej. Man får följande resultat:
Leukocyterna (ostimulerade eller
Mn2+ -stimulerade*) inkuberades i
30 minuter i 37°C med MAB24 (=
antikropp som binder till
högaffinitets-epitopen av humant
β2-integrin). Cellerna tvättades och
inkuberades därefter med en FITCkonjugerad sekundär-antikropp i 30
minuter i mörker. Cellerna
tvättades och analyserades därefter
i en flödescytometer.
= ostimulerade celler (basalnivå)
* Mn2+ försätter β2-integrin i högaffinitetstillstånd
= stimulerade celler
Redogör för hur detta fynd kan förklara flickans symptom. (3p)
16.) Komplementsystemet är ett av kroppens viktigaste anti-bakteriella system. Ge en
kortfattad, översiktlig beskrivning på vilka sätt komplementsystemet utverkar sin antibakteriella funktion. (3p)
17.) Hur nutrieras epidermis? (1p)
18.) Man talar om huden som en skyddsbarriär. Vilken del av huden utgör
diffusionsbarriären? (1p)
19.) Beskriv kortfattat principen för hur immunisering hos en gravid kvinna uppstår, och hur
den kan ge hemolytisk sjukdom hos hennes foster. (3p)
20.) Vilka två mekanismer kan snabbt (inom minuter - enstaka timmar) öka antalet neutrofila
granulocyter i det cirkulerande blodet? (2p)
