Redaktörer: Katarina Hanséus • Hugo Lagercrantz • Tor Lindberg Barnmedicin Nästa bild – Enter Avsluta – Esc Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 5 Barnhälsovård Margareta Blennow · Sven-Arne Silfverdal Tabell 5.1 Basprogram för barnhälsovården med variationer i olika landsting angivna. Dgr = dagar, v = veckor, m = månader, Ssk = sjuksköterska, Läk = läkare Barnets ålder Ssk/Läk Typ av besök, samtal, undersökning, information, planering 0–14 dgr Ssk Hembesök. Samtal om barnets hälsa, graviditet, förlossning, amning, skötsel, utrustning, föräldraroller, rökning, alkohol, barnsäkerhet inklusive att förebygga SIDS och skakvåld. Erbjuda föräldragrupp. Följa upp information från förlossning (FV 2), om PKU-screening och hörselundersökning (OAE). Kroppslig undersökning. Hälsoplanering. Bedömning risk för hepatit B- och tbc-smitta. 2–8 v Ssk Besök på BVC, cirka 2–4 ggr/mån. Bedömning och stöd avseende barnets hälsa, tillväxt, amning/uppfödning, utveckling, samspel, barnsäkerhet. Vitamin D. Föräldragrupper startar. Bedömning av moderns stämningsläge (EPDS) 4–8 v Läk Utvecklingsbedömning och kroppslig undersökning av läkare. För att upptäcka och åtgärda kongenital katarakt bör undersökningen göras vid cirka 4 veckors ålder. 2–5 m Ssk Besök på BVC cirka 1 gång/månad. Läkarundersökning vid avvikelser och efter behov. Vaccination I och II mot difteri, tetanus, pertussis, polio och Hemophilus influenzae infektioner (DTP-polio-Hib) och mot invasiva pneumokocker vid 3 och 5 m. För barn med ökad smittrisk, vaccination mot hepatit B. 6–12 m Ssk Besök på BVC cirka 1 gång varannan månad. Samtal om hälsa, tillväxt, utveckling, tänder, kost och matvanor, stimulans, barnsäkerhet, barnomsorg, tobak, alkohol. BCG-vaccination vid 6 m till barn m ökad risk att få tbc. 6m Ssk/Läk Utvecklingsbedömning. Kroppslig undersökning av läkare. 10 m Ssk/Läk Utvecklingsbedömning. Kroppslig undersökning av läkare vid 10 eller 12 mån, kan variera inom landet. 12 m Ssk/Läk Vaccination III mot DTP-polio-Hib och mot invasiva pneumokocker. För barn med ökad smittrisk, vaccination mot hepatit B. Kroppslig undersökning av läkare, kan variera inom landet. 18 m Ssk/Läk Utvecklingsbedömning. Kroppslig undersökning av läkare i vissa landsting. Vaccination I mot mässling, påssjuka och röda hund (MPR) 2,5 år Ssk I vissa landsting språkbedömning 3 år Ssk I vissa landsting språkbedömning. Hälsosamtal om livsstil, kost, rörelsevanor med mera. 4 år Ssk/Läk Utvecklingsbedömning och språk-, syn-, hörselundersökning. Hälsosamtal. I vissa landsting läkarundersökning. 5–5,5 år Ssk/Läk Utvecklingsbedömning och kroppslig undersökning av läkare i vissa landsting. I vissa landsting syn- och hörselundersökning. Vaccination IV mot DTP-polio. Planering inför skolstart Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 5.2 Kroppslig undersökning av barn i förskoleåldern utifrån barnhälsovårdsjournalen med exempel på undersökningsfynd som kan motivera åtgärd. Status Undersökning Exempel på undersökningsfynd/åtgärd Allmänt intryck Iaktta barnets uppträdande, kontakt med omgivningen Spädbarn: skrikigt eller slött (kolik, otillräckligt kostintag?), fixerar inte blicken (synnedsättning, bristande social kontakt?), solnedgångsblick (fontanelltension, huvudomfång?) Större barn: Bristande ögon- eller blickkontakt, socialt samspel och kommunikation (utred) Hud Inspektera barnet naket Spädbarn: gulsot efter 3 veckors ålder (utred), konstant cyanos: hjärta, lungor? (utred) marmorering av extremiteter vid avkylning (normalt), födelsemärke (utred giant naevus), eldsmärke (remittera), storkbett i panna/nacke bleknar (normalt), smultronmärke/hemangiom (tillväxer i första levnadsåret, sedan regress). Större barn: böjveckseksem (behandling och eventuell remiss för utredning), mollusker (virusinfektion, självläkning) Spontanmotorik Observera barnet i rummet och i samspel med omgivningen Spädbarn: sparsam spontanmotorik (utvecklingsförsening, cerebral skada, muskelsjukdom, normalvariant?) asymmetriskt rörelsemönster (pares?) nedsatt rörlighet i en arm (förlossningsskada, klavikelfraktur?) Större barn: hyperaktivitet, impulsivitet (ADHD?). Jämför status med schema ”Uppföljning av utveckling” i BHV-journalen. Obs! stor variation i den normala utvecklingen. Grovmotorik Observera huvudhållning, sittställning, gång Spädbarn: sned huvudhållning (torticollis? se nedan) sitter dåligt för åldern (cp, muskelsjukdom, del i en generellt sen utveckling, normalvariant?). Jämför status med schemat för utvecklingsbedömning i BHV-journalen, värdera fynden mot bredden i normalvariationen. Större barn: Hälta, avvikande rörelsemönster (utred) Finmotorik Iaktta barnets lek, pröva grepp om till exempel en spatel och att trä liten kula på tråd med pekfinger mot tumme, krit- och pennfattning Jämför med utvecklingsschemat och övriga funktioner: sen för åldern (utvecklingsförsening, bristande öga-handkoordination, syn, normalvariant?) Tonus-reflexmönster Känn på barnets armar och ben, pröva primitiva reflexer Spädbarn: kvarvarande spädbarnsreflexer (utred), förhöjd tonus alternativt slapp muskulatur, ”floppy infant” (cerebral skada, muskelsjukdom, endokrin sjukdom?) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Status Undersökning Exempel på undersökningsfynd/åtgärd Allmänt intryck Iaktta barnets uppträdande, kontakt med omgivningen Spädbarn: skrikigt eller slött (kolik, otillräckligt kostintag?), fixerar inte blicken (synnedsättning, bristande social kontakt?), solnedgångsblick (fontanelltension, huvudomfång?) Större barn: Bristande ögon- eller blickkontakt, socialt samspel och kommunikation (utred) Hud Inspektera barnet naket Spädbarn: gulsot efter 3 veckors ålder (utred), konstant cyanos: hjärta, lungor? (utred) marmorering av extremiteter vid avkylning (normalt), födelsemärke (utred giant naevus), eldsmärke (remittera), storkbett i panna/nacke bleknar (normalt), smultronmärke/hemangiom (tillväxer i första levnadsåret, sedan regress). Större barn: böjveckseksem (behandling och eventuell remiss för utredning), mollusker (virusinfektion, självläkning) Spontanmotorik Observera barnet i rummet och i samspel med omgivningen Spädbarn: sparsam spontanmotorik (utvecklingsförsening, cerebral skada, muskelsjukdom, normalvariant?) asymmetriskt rörelsemönster (pares?) nedsatt rörlighet i en arm (förlossningsskada, klavikelfraktur?) Större barn: hyperaktivitet, impulsivitet (ADHD?). Jämför status med schema ”Uppföljning av utveckling” i BHV-journalen. Obs! stor variation i den normala utvecklingen. Grovmotorik Observera huvudhållning, sittställning, gång Spädbarn: sned huvudhållning (torticollis? se nedan) sitter dåligt för åldern (cp, muskelsjukdom, del i en generellt sen utveckling, normalvariant?). Jämför status med schemat för utvecklingsbedömning i BHV-journalen, värdera fynden mot bredden i normalvariationen. Större barn: Hälta, avvikande rörelsemönster (utred) Finmotorik Iaktta barnets lek, pröva grepp om till exempel en spatel och att trä liten kula på tråd med pekfinger mot tumme, krit- och pennfattning Jämför med utvecklingsschemat och övriga funktioner: sen för åldern (utvecklingsförsening, bristande öga-handkoordination, syn, normalvariant?) Tonusreflexmönster Känn på barnets armar och ben, pröva primitiva reflexer Spädbarn: kvarvarande spädbarnsreflexer (utred), förhöjd tonus alternativt slapp muskulatur, ”floppy infant” (cerebral skada, muskelsjukdom, endokrin sjukdom?) Andningsorgan Inspektera, palpera, auskultera Uppdrivning av ben-broskgränserna på revbenen (rakit?) (utred), Ålder normal andningsfrekvens/minut < 2 månader < 60 2–12 månader < 50 1–5 år < 40 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Status Undersökning Exempel på undersökningsfynd/åtgärd Hjärta Inspektera, palpera, auskultera Lyssna efter ductus arteriosus – I 2 sin och på ryggen, konstant dubblerad 2:a ton vid ASD, fysiologiskt biljud vanligen variabelt. ålder normal hjärtfrekvens (slag/minut) 0–12 månader 110–160 1–2 år 100–150 2–5 år 95–140 Femoralispuls Palpera Undersöks, förutom på nyfödda vid 2 månaders ålder, vid osäkerhet upprepa undersökningen. Buk Konfiguration, bråckportar, palpationsfynd Spädbarn: smetig navel (granulom tvättas med NaCl dagligen, eventuellt lapisera; fistel, inflammation? – remiss) Spädbarn och större barn: navelbråck, vanligen spontan regress, remiss vid 4 års ålder om större än 3–4 centimeters, ljumskbråck – remiss. Rectusdiastas: vallartad uppdrivning i medellinjen vid krystning, försvinner när barnet börjar gå. Höfter Bedöms vid 2, 6, 10 eller 12 månaders ålder eller tills barnet börjat gå Spädbarn: abduktionsinskränkning (< 60 grader) (utred), observera benförkortning, asymmetri av hudveck, fråga om sätesbjudning, hereditet. Höftledsinstabilitet är ovanligt efter neonatalperioden. Skalle Bedöm omfång enligt kurvan, konfiguration, fontanell och suturer Spädbarn: kefalhematom ger perifer kallusring i utläkningen (”grop i skallbenet”), spontan regress; fontaneller: slutning vid 12–20 månaders ålder, ökad tension (utred); asymmetrisk skalle: ofta lägeseffekt (ge råd), craniosynostos (uppdrivning av suturer – svårt att känna och asymmetrisk huvudform: remiss); craniotabes (mjukt parietalben: rakit?). Större barn: stort/litet huvud – som inte följer kanalen: hydrocefalus, mikrocefali (missbildningssyndrom, mental retardation?) (utred) – som följer tillväxtkanalen är ofta konstitutionellt (fars/mors huvudomfång?) Rygg, extremiteter Observera barnets gång, ryggens konfiguration, fotställning Spädbarn: torticollis med minskat passivt rörelseomfång – remiss sjukgymnast; lipom, nevus över sacrum: ockult spinal rafism (utred) nagelbandsinflammation, paronychi (neonatalt: lokalbehandla, om spridning remiss); uppfällda fötter: spontanregress; framfotsadduktion: om mjuk – ingen åtgärd, om rigid – remiss. dubbla malleoler –rakit? (utred) Större barn: gång med hälta: höftledsluxation hos barn som precis börjat gå? Perthes sjukdom? – remiss; tågång: kan stödja på hela foten och muskeltonus u.a.: ingen åtgärd, annars cp alternativt kort hälsena?(utred), plattfothet: normalt hos småbarn, vid smärtor remiss. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Status Undersökning Exempel på undersökningsfynd/åtgärd Ögon Inspektera ögonen och deras ställning och rörelser, i genomfallande ljus vid första läkarbesöket Spädbarn: mediegrumlig, (kongenital katarakt) gråvit pupill (tumör)remiss, klyvning av iris (colobom) remiss. Skelning: om konstant – omedelbar remiss, om intermittent – remiss efter 6 månaders ålder, tårflöde, recidiverande konjunktiviter: tårvägshinder – oftast spontan regress, remiss efter 12 månaders ålder Munhåla Inspektera Spädbarn: vita fläckar på tungan, kindslemhinna: torsk – candida (pensla med nystatin). Större barn: kort tungband (oftast spontan regress om tungspetsen når till eller förbi motsvarande nedre tandraden). Om påverkan på amning, tal – remiss Tänder Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin Inspektera Tandgenombrott stor normalvariation 0–14 månader. Kariesangrepp: ge hygien och kostråd och hänvisa till tandläkare © Studentlitteratur 7 Nutrition hos barn Irene Axelsson · Tor Lindberg Tabell 7.1 Ungefärligt energibehov per kilo kroppsvikt och dygn under spädbarnsåret. Enligt FAO/WHO/UNU 2004. Ålder Pojkar Flickor Månader 0–1 1–2 2–3 3–4 4–5 5–6 6–7 7–8 8–9 9–10 10–11 11–12 Kcal/kg/d 113 104 95 82 81 81 79 79 79 80 80 81 Kcal/kg/d 107 101 94 84 83 82 78 78 78 79 79 79 1 kcal = 4,2 kJ (kiloJoule) 1 g fett = 38 kJ, 1 g protein = 17 kJ 1 g kolhydrat Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 7.2. Ungefärligt energibehov per kg kroppsvikt och dygn för pojkar och flickor, enligt FAO/WHO/UNU, 2004. Ålder Pojkar Flickor År 1–2 2–3 3–4 4–5 5–6 6–7 7–8 8–9 9–10 10–11 11–12 12–13 13–14 14–15 15–16 16–17 17–18 Kcal/kg/d 82 84 80 77 74 73 71 69 67 65 62 60 58 56 53 52 50 Kcal/kg/d 80 81 77 74 72 69 67 64 61 58 55 52 49 47 45 44 44 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 7.3. Rekommenderat intag av protein, fett och kolhydrater uttryckt i energiprocent i åldrarna 6–23 månader. Inom varje åldersgrupp rekommenderas en successiv minskning av fettintaget med motsvarande ökning av kolhydratintaget. Energiprcoent (E%) 6–11 månader Protein Fett Kolhydrat 7–15 30–45 45–60 12–23 månader Protein Fett Kolhydrat 12–15 30–35 50–55 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 7.4 Rekommenderat (säkert) proteinintag i gram per kilo kroppsvikt och dygn, enligt Recommended dietary allowances 2002/2005. Ålder g/kg/dag 0–6 månader 7–12 månader 1–3 år 4–8 år 9–13 år 14–18 år 1,52 1,2 1,05 0,95 0,95 0,85 Värdena i tabellen anger mängden protein av högt biologiskt värde. För protein med lägre värde bör mängderna ökas i motsvarande grad. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 7.5 Rekommenderat intag av vissa näringsämnen per dag, enligt Svenska näringsrekommendationer 2005. Ålder år Vit.1 A RE Vit. D µg Vit. E2 α-TE Tiamin mg Riboflavin Niacin 3 NE Vit. B6 mg Folat µg Vit. B12 µg Vit. C mg < 1/24 1/2–1 1–2 2–5 6–9 400 300 300 350 400 10 10 10 7,5 7,5 3 3 4 5 6 0,3 0,4 0,5 0,6 0,9 0,4 0,5 0,6 0,7 1,1 5 5 7 9 12 0,3 0,4 0,5 0,7 1,0 35 50 60 80 130 0,3 0,5 0,6 0,8 1,3 30 20 25 30 40 Kvinnor 10–13 14–17 600 700 7,5 7,5 7 8 1,0 1,2 1,2 1, 14 15 1,1 1,3 200 300 2,0 2,0 50 75 Män 10–13 14–17 600 900 7,5 7,5 8 10 1,2 1,5 1,4 1,7 16 20 1,3 1,6 200 300 2,0 2,0 50 75 Ålder år Kalcium mg Fosfor mg Kalium g Magnesium mg Järn mg Zink mg Koppar mg Jod µg Selen µg < 1/24 1/2–1 1–2 2–5 6–9 360 540 600 600 700 280 420 470 470 540 0,8 1,1 1,4 1,8 2,0 50 80 85 120 200 5 8 8 8 9 2 5 5 6 7 – 0,3 0,3 0,4 0,5 40 50 70 90 120 10 15 20 25 30 Kvinnor 10–13 14–17 900 900 700 700 2,9 3,1 280 280 11 157 8 9 0,7 0,9 150 150 40 40 Män 10–13 14–17 900 900 700 700 3,3 3,5 280 350 11 11 11 12 0,7 0,9 150 150 40 50 1 5 6 RE = retinolekvivalenter. 2 α-TE = α-tokoferolekvivalent. 1 α-TE = 1 mg α-tokoferol. 3 NE = niacinekvivalent. 1 NE = 1 mg niacin. 4 Behovet tillgodoses genom amning (undantag vitamin D). Angivna värden från NNR 1996. 5 Måltidens sammansättning påverkar utnyttjandet av järn i kosten. Tillgängligheten ökar om kosten innehåller rikligt med vitamin C, kött eller fisk, medan den minskar vid samtidigt intag av bland annat polyfenoler eller fytinsyra. 6 Zinkutnyttjandet påverkas negativt av kostens innehåll av fytinsyra och positivt av animaliskt protein. 7 Ska täcka variation av menstruationsblödningar hos 90 procent. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 7.6 Förändringar av biokemiska markörer vid olika stadier av D-vitaminbrist 1. 25(OH)-D S-ALP S-Ca2+ S-PO43- S-PTH 1–25(OH)2-D Lindrig ò ñ ð(ò) ð ñ ð(ñ) Måttlig òò ññ ð(ò) ð (ò) ññ ñ Svår òòò ñññ òò òò ñññ ñð(ò) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 8 Sömn och vakenhet Marianne Ors · Lars Palm Tabell 8.1 Metoder för kartläggning av sömnen. Metod Sömndagbok Enkla noteringar under 1–2 veckor: tid för sänggående/uppstigande hur lång tid det tog att somna uppvaknanden på natten Aktigrafi Liten rörelsedetektor som kan bäras i flera dygn på en arm eller ett ben. Registrerar vila och aktivitetsperioder. Ger en indirekt bild av dygnsrytm och indirekt av sömn–vakenhet. Nattlig andningsregistrering Indikation är misstanke om sömnapnésyndrom. Registrering av luftflöde genom näsan, andningsrörelser över bröstkorg och buk samt mätning av syrgasmättnad. Kan göras polikliniskt. Polysomnografi Kartläggning av sömnen kvantitativt och kvalitativt genom registrering av EEG, EMG och ögonrörelser. Ofta registreras även andning och benrörelser. Samtidig videoövervakning är värdefullt. MSLT (Multipelt sömnlatenstest) Speciell undersökning vid misstanke om narkolepsi eller hypersomni. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 8.2 Sömnbehov i olika åldrar – stora individuella skillnader. Åldersgrupp Ålder Sömnbehov Spädbarn 3–12 månader 14–15 timmar Småbarn 1–3 år 12–14 timmar Förskoleålder 3–5 år 11–13 timmar Tidig skolålder 6–12 år 10–11 timmar Tonåringar 13–18 år 8,5–9,5 timmar Modifierad efter Meltzer L J, Mindell J A: Sleep and sleep disorders in children and adolescents. Psychiatr Clin N Am 2006, 29:1059–1076. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 8.3 Några orsaker till sömnstörningar. Hälsa Inre miljö Yttre miljö Astma Orostillstånd Överstimulans Eksem Bristande anknytning Otrygghet Social misär Klåda (springmask) Bristande självständighet Missbruk Hosta Bristande sömnreglering Depression hos mor Neurologisk sjukdom/funktionshinder Medicineffekter Sjukdom hos förälder Epilepsi Smärttillstånd Trångboddhet Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 12 Smärta hos barn och ungdomar Gustaf Ljungman · Stefan Lundeberg Tabell 12.1 Indelning av smärta efter duration och karaktär. Akut smärta • Kontinuerlig • Intermittent Långvarig smärta • > 3 månader • Ihållande smärta • Återkommande smärta Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 12.2 Typer av smärta. Nociceptiv smärta Neuropatisk smärta Psykogen smärta Dysfunktionell/psykosomatisk smärta Övrig smärta (idiopatisk) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 13 Läkemedel hos barn Synnöve Lindemalm · Per Nydert Tabell 13.1 Undergrupper i doseringsriktlinjer enligt EMA. Ålder Nyfödd 0–28 dagar Spädbarn 29 dagar–23 månader Barn 2–11 år Ungdom 12–18 år Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 13.2 Substansens betydelse i kroppens läkemedelsomsättning. Paracetamol Aminoglykosider Fenobarbital Absorption God <2% 70–90 % Distributionsvolym Vuxen: 1 L/kg Nyfödd: 0,45 L/kg Spädbarn: 0,4 L/kg Barn: 0,35 L/kg Nyfödd: 0,8–1 L/kg Spädbarn: 0,7–0,8 L/kg Barn: 0,6–0,7 L/kg Halveringstid Nyfödd: 2–5 timmar Vuxen: 1–3 timmar Nyfödd: 3–11,5 timmar Spädbarn: 4 timmar Barn: 2 timmar Nyfödd: 45–200 timmar Spädbarn: 20–133 timmar Barn: 37–73 timmar Elimineras oförändrad 2–3 % 100 % 20–50 % Beredningsform (status) oral, rektal, intravenös (registrerad) intravenös (licens alt registrerad]) oral, intravenös (extempore alt registrerad) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 13.3 Ålderns betydelse för kroppens läkemedelsomsättning. Nyfödd Spädbarn Barn Ungdom Absorption Distribution till vävnader Metaboliseras via lever Elimineras oförändard Vanligt adm. sätt Intravenöst intravenöst, oralt, rektalt oralt, rektalt oralt nedsatt, förhöjt, normaliseras, normal Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 15 Akuta tillstånd Valeria Perez de Sa Tabell 15.1 Föreslagna gränser för normalfördelning av hjärt- och andningsfrekvens (median och tionde–nittionde percentiler) samt blodtryck i olika åldrar. Åldersgrupp Andningsfrekvens andetag per minut Hjärtfrekvens hjärtslag per minut Blodtrycket S/D mmHg 0–3 månader 43 (34–57) 143 (123–164) 65–85/45–55 3–6 månader 41 (33–55) 140 (120–159) 70–90/50–65 6–9 månader 39 (31–52) 134 (98–152) 80–100/55–65 9–12 månader 37 (30–50) 128 (109–145) 80–100/55–65 12–18 månader 35 (28–46) 123 (103–140) 90–105/55–70 18–24 månader 31 (25–40) 116 (98–135) 90–105/55–70 2–3 år 28 (22–34) 110 (92–128) 90–105/55–70 3–4 år 25 (21–29) 104 (86–123) 95–110/60–75 4–6 år 23 (20–27) 98 (81–117) 95–110/60–75 6–8 år 21 (18–24) 91 (74–111) 100–120/60–75 8–12 år 19 (16–22) 84 (67–103) 100–120/60–75 12–15 år 18 (15–21) 78 (62–96) 110–135/65–85 15–18 år 16 (13–19) 73 (58–92) 100–120/60–75 Källor: The Lancet 2011 och Nelsson Textbook of Pediatrics, 18. uppl. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 18 Neonatologi Hugo Lagercrantz · Mikael Norman Tabell 18.1 Apgarpoäng som dokumenteras för alla nyfödda 1, 5 och 10 minuter efter födseln. Parameter 0 poäng 1 poäng 2 poäng Hjärtfrekvens ingen < 100 > 100 Andning ingen oregelbunden god, skrik Hudfärg blek/generell cyanos perifer cyanos rosig Muskeltonus slapp svag aktiva rörelser Retbarhet ingenreaktion svag god Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 19 Medfödda missbildningar – genetik och klinik Agneta Nordenskjöld · Britt-Marie Anderlid · Magnus Nordenskjöld Tabell 19.1 Embryologi: nyckelstadier. Fostervecka Utvecklingssteg Kommentarer Vecka 2 Bildning av blastula och placenta Skador leder till missfall Vecka 3 Gastrulation och bildning av tre lager i stället för två. Kardiogena regionen böjs i ett veck i vecka 3–4. Vecka 3–8 embryonal organutveckling Vecka 4 Utveckling av neuralrör från neuralplattan samt segment med hud, muskel och skelettanlag. Utveckling av perikardpleura och peritoneala kaviteter. Utväxt av ”lung bud”. ”Gut tube” utvecklas. Pronefros utvecklas. Vecka 4–6 växer septum urorectale ner och delar kloaken i främre urogenital sinus och bakre rectum. Övre och senare nedre ”limb buds”. Organogenes, framför allt vecka 4–8. Längd 4–6 mm. Vecka 5 Perifera nervsystemet utvecklas vecka 4–8, utveckling av hjärtat till fyra rum vecka 5–8. Uppdelning av ”gut tube” i esophagus, ventrikel och proximala duodenum samt utveckling av anlag till lever, pancreas och mjälte. Primär tarmloop. Mesonefros samt utväxt av ureteric bud från basen av Wolffska gången. Vecka 6 Sekundära ”lung buds” och successiv bronkdelning fram till vecka 36. Tarmen lägger sig i en loop utanför naveln och börjar rotera. Tarmen är fylld av prolifererande epitel. Gonadceller vandrar från gulsäcken in till blivande gonader vid bakre bukväggen. Fortsatt bifurkation av njurkalyces. Lungmognad fortsätter till efter födelsen. Vecka 7 Tertiära bronkioli, primära tarmloop hernierar och roterar. Ascens av njurar. Längd 16–18 mm. Vecka 8 Välutväxta extremiteter med fingrar och tår. Vikt cirka 8 gram. Vecka 9 Tarmen rekanaliserar så att en tarmlumen bildas igen. Start av den fetala perioden. Vecka 10 Tarmarna slutroterar och börjar dras in i buken fram till vecka 12. Njurarna ascenderade. Vecka 11 Vecka 12 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin Gonader utvecklade, liksom yttre könsorganen. Testiklarna nu belägna ungefär i ljumskregionen efter att gubernaklet maskuliniserats. Müllerska gångarna har fusionerat nedtill sedan vecka 8 och en kavitet har utvecklats i vagina. Njurarna mognar successivt och blir loberade vid vecka 16. © Studentlitteratur Tabell 19.2 Medfödda missbildningar och upprepningsrisker. Missbildning Incidens per 10 000 födda Upprepningsrisk för syskon Fostervecka Associerade missbildningar Diafragmabråck 2,5–4 1–2 % 4–8 30 % (lunghypoplasi, malrotation, neuralrörsdefekt, uro-genitala missbildningar, esofagusatresi, hjärtfel) Esofagusatresi 3 1% 4–6 50 % (hjärtfel, analatresi) Analatresi 2–4 1–3 % 6–8 50 % (esofagusatresi, hjärtfel, urogenitala missbildningar, skelettmissbildningar) Mb Hirschsprung 2 1–33 % * 7–12 7–10 % (urogenitala missbildningar) Bukväggsdefekter 2,5–4 5 – 10 30 % (tarmatresi, hjärtfel) Hypospadi 33 5–10 % 8–16 6 % (retentio testis) Neuralrörsdefekt (anencephali eller ryggmärgsbråck) 8 3–5 % 3 12 % Blåsextrofi 1:35 000 1% Höftluxation 1:1 000 5% Läpp-käk-gomspalt 12 3–5 % 4–10 10–20 % (hjärtfel, extremitetsmissbildningar) Medfödda hjärtfel 80 2% 4–10 20 % * Fenotyp och könsberoende upprepningsrisk Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 20 Infektionssjukdomar Anna Nilsson · Deborah Frithiof Tabell 20.1 Alternativa orsaker till hosta i olika åldrar. 0–4 veckor 1–12 månader 1–4 år 5–12 år 13–18 år Missbildning trakeomalaci Bronkit/RSV Astma Astma Rökning Aspiration – GE reflux Kikhosta Bronkit/krupp Bronkit Allergisk astma Primär lungsjukdom t.ex. CF, ciliedysfunktion Immunbrist Främmande kropp Mykoplasma Infektioner – RS – kikhosta – BPD Passiv rökning Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 20.2 Klinisk bedömning av dehydrering. Symtom Dehydreringsgrad enligt CDC Lätt/ingen < 3 % viktnedgång Mild till måttlig 3–9 % viktnedgång Svår > 9 % viktnedgång Mentalt status Gott, alert Normal, trött, rastlös, irritabel Apatisk, slö, medvetslös Törst Dricker normalt eller vägrar dricka Törstig, vill dricka Dricker dåligt, kan inte dricka Hjärtfrekvens Normal Normal till ökad Takykardi, bradykardi vid svåra fall Pulskvalitet Normal Normal till minskad Svaga, trådiga, ej kännbara Andning Normal Normal till snabb Djup Ögon Normala Lätt insjunkna Djupt insjunkna Tårar Finns Minskade Saknas Mun och tunga Fuktig Torr Spruckna Hudveck Direkt återställt Återställt < 2 sekunder Återställt > 2 sekunder Kapillär återfyllnad Normal Förlängd Förlängd till minimal Extremiteter Varm Kall Kall, missfärgad, cyanotisk Urinproduktion Normal till minskad Minskad Minimal Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 21 Det infektionskänsliga barnet och primära immunbristsjukdomar Anders Fasth Tabell 21.1 Några primära immunbristsjukdomar. Svår, kombinerad immundefekt En heterogen grupp sjukdomar som kännetecknas av avsaknad funktion av såväl T- som B-lymfocyter och ibland också NK-celler. Symtom redan första levnadsmånaderna med bristande trivsel och infek­tioner. Vanligaste orsaken i Sverige är IL-2-receptor gammakedjedefekt, JAK3-defekt och Omenns syn­drom. Immunglobulinbrister Vanligast är könsbunden agammaglobulinemi orsakad av mutationer i genen för Brutons tyrosinkinas (BTK). Defekten påverkar B-lymfocyternas utveckling och leder till hypogammaglobulinemi. Bakteriella infek­tioner från 0,5–1 års ålder. Vid hyper-IgM-syndrom kan B-lymfocyterna inte växla från IgM-produktion till IgG och IgA. Flera defekter kan orsaka syndromet. Majoriteten är x-kromosombundet ärftlig och debuterar ofta med Pneumocystis jerovici-pneumoni under första levnadsåret. Senare upprepade bakteriella infektioner. Syndrom med andra symtom Ataxia-telangiectasia kännetecknas av progressiv ataxi, telangiektasier i hud och konjunktiva och immundefekt. Defekt DNA-reparation på grund av mutation i ATM-genen. Wiskott–Aldrichs syndrom – triad av allergi (eksem, astma), trombocytopeni och progressiv immunde­fekt. Defekt WASP-gen som leder till störd cytoskel­ettfunktion. 22q11-deletionssyndromet (diGeorge-syndrom) orsakas av deletion av del av kromosom 22. Varierande bild med hjärtfel, tymusdefekt, gomspalt, hyperkalcemi, beteendestörningar och skolproblem med mera. Leukocyt- defekter Kostmanns syndrom – autosomalt recessiv medfödd agranulocytos – med mutation i HAX1. Svår kongenital neutropeni – autosomalt dominant medfödd agranulocytos – med mutation ELANE. Båda leder till svåra bakteri­ella infektioner redan från födseln. G-CSF korrigerar neutropenin och infektionsfrekvensen. Kronisk granulomatös sjukdom. Defekt superoxid­produktion i fagocyterande celler, vilket leder till djupa, kroniska bakterie- och svampinfektioner. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 23 Andningssjukdomar Sten Erik Bergström · Hugo Lagercrantz Tabell 23.1 Obstruktiva tillstånd. Centrala/övre luftvägar Perifera luftvägar Trakeomalaci Astma Epiglottit Kronisk bronkit Kärlring Akut virus-bronkiolit Främmande kropp Bronkeolitis obliterans Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 23.2 Restriktiva tillstånd. Utbredd lobär pneumoni Större atelektas Vanligen vid interstitiell lungsjukdom Stel bröstkorg Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 26 Barnkardiologi Katarina Hanseus Tabell 26.1 De vanligaste hjärtfelen. Diagnos Frekvens % Ventrikelseptumdefekt 32,1 Pulmonalisstenos 9,0 Förmaksseptumdefekt 7,7 Atrioventrikularseptumdefekt 7,4 Fallots anomali 6,8 Transposition 4,7 Coarctation 4,6 Hypoplastisk vänsterkammarsyndrom 3,8 Aortastenos 2,9 Persisterande ductus arteriousus 2,4 Isomerism av förmaken 2,3 Dubbelt utflöde från höger kammare 2,0 Bicuspid aortaklaff 1,9 Kardiomyopati 1,9 Pulmonalisatresi med intakt kammarseptum 1,7 Perifera pulmonalisstenoser 1,5 Total anomal lungvensinmynning 1,4 Truncus arteriousus communis 1,2 Kongenitalt korrigerad transposition 1,1 Ebsteins anomali av tricuspidalisklaffen 1,0 Tricuspidalisatresi 0,7 Avbruten aortabåge 0,7 Övriga 1,3 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 27 Uppfödningsrubbningar Tor Lindberg Tabell 27.1 Orsaker till viktavplaning/viktmin­skning under spädbarnsåldern. Otillräckligt kostintag Kräkningar (kapitel 28) Maldigestion/malabsorption (enterogen/pankreatogen, kapitel 28, 30) Långdragen infektion (OBS! urinvägsinfektion, kapitel 31) Kronisk sjukdom (exempelvis VOC, hjärnskada, kapitel 26, 32) Social-pediatriska problem – ”brist på kärlek” (kapitel 46) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 27.2 Vanliga orsaker till kräkningar i spädbarnsåldern. Infektion (se kapitel 20) Födoämnesreaktion (se kapitel 28) Gastroesofageal reflux (se kapitel 28) Pylorusstenos (se kapitel 16) Missbildningar (se kapitel 16) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 27.3 Vanliga tillstånd med diarré under de första levnadsåren. • Infektion – gastoenterit • Födoämnesreaktion/intolerans • Kronisk ospecifik diarré • Pankreasinsufficiens Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 27.4 Vanliga orsaker till blod i/på avförin­gen hos spädbarn. Analfissur Nedsvalt blod (från moderns bröstvårta) Långdragen och/eller ilsken gastroenterokolit Invagination Komjölksorsakad kolit Meckels divertikel Esofagit–gastrit Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 28 Mag-tarmsjukdomar Lena Grahnquist Tabell 28.1 Klassificering av dehydrering. Måttligt dehydrerad (5 %) 2 av följande Svårt dehydrerad (10 %) 2 av följande Allmäntillstånd Irritabel, rastlös Slö, hypoton, letargisk Ögon Halonerad Insjunkna och torra Törst Törstig Orkar inte dricka Hudturgor Nedsatt Kraftigt nedsatt Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 28.2 Genes långvariga (mer än 14 dagar) diarréer. Vanliga Ovanliga Spädbarn Barn Ungdomar Funktionell diarré Funktionell diarré Funktionell diarré Komjölksproteinallergi Funktionell förstoppning Funktionell förstoppning Celiaki Celiaki Celiaki Födoämnesallergi Födoämnesallergi CMV kolit Sänkt laktasmängd Sänkt laktasmängd Anläggningsrubbningar (lymfangioektasi) Hiv hiv Upptagsdefekter (SGLT glukos- galaktos, GLUT 5) abetalipoproteinemi Födoämnesorsakad (fruktos eller sorbitol) Hypertyreos Jontransportdefekt (kloridtransportdefekt, natriumtransportdefekt, CF) IBD IBD Immundefekter inklusive hiv Pseudoobstruktion Appendicit abscess Enzymdefekter (laktasbrist, sackarosisomaltasbrist ) Tumör som ger ökad sekretion Tumör som ger ökad sekretion Gallsaltsmalabsorption Cystisk fibros Cystisk fibros Shwachmanns syndrom Infektion: Giardia, yersinia Infektion: Giardia, yersinia Överdosering av laxantia Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 28.3 Blod i kräkning. Neonatalt Spädbarn och småbarn Skolbarn Nedsvalt blod – från bröstvårta Nedsvalt blod – från bröstvårta eller näsblödning Nedsvalt blod – från näsblödning Gastrit, ulcus Gastrit, ulcus Gastrit, ulcus Koagulationsrubbning Koagulationsrubbning Koagulationsrubbning Sepsis Esofagit Volvulus Nekrotiserande enterokolit Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin Slemhinnebristning efter kräkningar (Mallory-Weiss) Slemhinnebristning efter kräkningar (Mallory-Weiss) Esofagusvaricer Esofagusvaricer © Studentlitteratur Tabell 28.4 Blod i avföring. Neonatalt Spädbarn och småbarn Skolbarn Volvulus Invagination IBD Proktit/kolit Proktit Hemorrhoid NEC Enterokolit Enterokolit Invagination Kolonpolyp kolonpolyp Analfissur Analfissur Meckels divertikel Meckels divertikel Rektalprolaps Rektalprolaps IBD Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 28.5 Maximalt acceptabel viktdeviation i SD-score i alla åldersintervall. Ålder(m) Per 3 månader 3–6 –1,2 6–9 – 1,0 9–12 – 0,75 6 månader 12–18 – 1,0 18–24 – 0,75 12 månader 24–48 – 0,75 48–84 – 0,5 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 28.6 Förstahandsbehandling som rekommenderas till barn för eradikering av H. pylori-infektion. Trippelbehandling (10–14 dagar) 1 PPI* 1–2 mg/kg/dag + amoxicillin 50 mg/kg/dag + metronidazol 20 mg/kg/dag, delat i 2 doser 2 PPI 1–2 mg/kg/dag + amoxicillin 50 mg/kg/dag + klaritromycin 20 mg/kg/dag, delat i 2 doser 3 Vismutsalter (vismutsubsalicylat eller -subcitrat)** 8 mg/kg/dag + amoxicillin 50 mg/kg/dag + metronidazol 20 mg/kg/dag, delat i 2 doser Sekvensterapi PPI 1–2 mg/kg/dag + amoxicillin 50 mg/kg/dag i 5 dagar följt av PPI 1–2 mg/kg/dag + klaritromycin 20 mg/kg/dag + metronidazol 20 mg/kg/dag i 5 dagar, delat i 2 doser Maxdoser Amoxicillin 2 g/dag, metronidazol 1 g/dag, klaritromycin 1 g/dag * Protonpumpshämmare ** Endast licensförskrivning Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 29 Leversjukdomar hos barn Antal Németh · Björn Fischler Tabell 29.1 Symtom och kliniska fynd vid leversjukdom hos barn. Ikterus Klåda Hepatomegali Splenomegali Ascites Malabsorption Blödning Rakit Failure to thrive Hud Caput Medusae (ökad kärlteckning på buken, mest till höger) Spider naevi (små, pulserande, ljusröda, bestående exantem Telangiektasier Xantom Exkoriationer på grund av klåda Livlöst hår Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 29.2 Leverfunktionsprover. Test av Prov Cytolytiska funktioner ASAT – ALAT Kolestatiska funktioner GT – ALP (- LD – LAP – 5´N) Bilirubin t/k Fastegallsyror Syntesförmåga Protrombin, andra koagulationsfaktorer, albumin, kolinesteras (endast vissa laboratorier) Eliminationsförmåga Galaktos Aminopyrin/antipyrin/fenazon Koffein Lidokain (MEGX) Indocianingrönt Konjugeringsförmåga 0bservera att bilirubinets konjugeringsgrad inte har någon korrelation till hepatocellulär funktion. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 29.3 Bildundersökning av levern. Undersökning av Typ av undersökning Anatomi Datortomografi (DT) Magnetkamera (MR) Cirkulation Ultraljud (doppler): även för ascitesdiagnostik DT MR – angiografi Positron-emissionstomografi (PET) Scintigrafi (“porta-scintigrafi”): portosystemiska shuntar Tryckmätningar i v. portae respektive i mjälte (sällan) Funktion Scintigrafi: hepatocyter: mebrofenin gallsekretion: mebrofenin makrofag: kolloider (används inte längre) MR ger indikation om den hepatocellulära funktionen Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 29.4 Hepatit A–E, förlopp, smittvägar och möjligheter till vaccination. Akut Kronisk Blodsmitta Fekal-oral smitta Mor–barn- smitta Vaccin Hepatit A Ja Nej Nej Ja Ja Ja Hepatit B Ja Ja Ja Nej Ja Ja Hepatit C Ja Ja Ja Nej Ja Nej Hepatit D Ja Ja Ja Nej Ja Nej Hepatit E Ja Enstaka fall Nej Ja Ja Nej Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 30 Exokrina pankreassjukdomar Fredrik Lindgren Tabell 30.1 Etiologi till pankreatit hos barn och ungdomar. Systemsjukdomar: CF, IBD, RA, hemolytiskt-uremiskt syndrom, SLE med flera Buktrauma: Cykel-/bilolycka, barnmisshandel Gallvägsrelaterade: Gallsten, gallstensgrus –”sludge”, choledochuscysta, cholangit Strukturella: Pankreas divisum/annulare, common channel syndrome, resttillstånd efter duodenal- och pankreaskirurgi, duodenaldivertikel och duodenalduplikation Infektiösa: EBV, enterovirus, salmonella, mononukleos, påssjuka, mykoplasma, kawasaki, ascaris, candida med flera Läkemedel: Asparginas, Azathioprin, Pentamidin, Valproat, Furosemid, 5-ASA/Salazopyrin, Prednisolon, Karbamazepin, Tetracykliner med flera Metabola: Hyperlipidemi, hypercalcemi, alfa 1-antitrypsinbrist, okontrollerad diabetes med flera. Genetisk: PRSS-1, SPINK-1 och CFTR-mutationer med flera Idiopatisk: Om ingen orsak kan fastställas, i vissa barnstudier upp till 1/3 av patienterna Övriga: Exempelvis AIP, post-transplantation (framför allt lever- och benmärgstransplantation) och post-ERCP Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 31 Njur- och urinvägssjukdomar Kjell Tullus Tabell 31.1 Normal njurfunktion. Ålder GFR mL/min/1,73m2 Max urinkoncentrations­ förmåga mOsm/L Underburen 10–30 300–400 Fullgången nyfödd 30–50 400–600 Barn 2–12 år 100–130 1000–1400 13 år eller äldre 100–130 1400 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 31.2 Olika typer av urinprover. Blåspunktion Ska vara standardmetod hos barn < 1 år Kateterprov Kan användas hos små barn om blåspunktion misslyckats Påsurin Används hos alla barn där mittstråleprov inte fungerar och blåspunktion eller kateterprov inte lyckats Mittstråleurin Vid så unga år som möjligt. Kan fungera hos små barn, men är tålamodskrävande Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 31.3 Resultat av teststicka. Leukocyturi Hög sensitivitet, men låg specificitet Positiv nitritsticka Hög specificitet, men 50 procent sensitivitet Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 31.4 Orsaker till pyelonefrit. P-fimbrierade E.coli 80 % Vesikouretral reflux 30 % Allvarlig missbildning <5% Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 31.5 Definition av förhöjt blodtryck (95e percentilen) hos pojkar och flickor. Variationen inom varje åldersgrupp är cirka 8 mmHg mellan ett barn på den 5e och 95e percentilen för längd. Ålder Pojkar Flickor 1 år 103/56 104/58 5 år 112/72 110/72 10 år 119/80 119/78 15 år 131/83 127/83 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 31.6 Förslag på läkemedel för blodtrycksbehandling hos barn. Preparatgrupp Kortverkande läkemedel Normal dos (Oftast fördelat på tre doser per dygn) Långverkande läkemedel Normal dos (Engångsdosering per dygn möjlig) Kalciumkanal-blockerare Nifedipine 1–2 mg/kg/dag (Max 3 mg/kg/dag) Amlodipin 6–15 kg 1,25 mg 15–25 kg 2,5 mg > 25 kg 5 mg (Max 10 mg/dag) Betablockerare Propranolol 1–4 mg/kg/dag (Max 8 mg/kg/dag) Atenolol 1–2 mg/kg/dag (Max100mg/dag) ACE-hämmare Captopril 0,5–3 mg/kg/dag (Max 6 mg/kg/dag) Enalapril 200–500 mikrogram/kg/dag (Max 600 mikrogram/kg/dag upp till 40 mg/dag) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 31.7 Några av de mer vanliga tubulära sjukdomarna. Diagnos Etiologi Typiska symtom och biokemisk bild Renal tubulär acidos Flertal Failure to thrive, polyuri Acidos Renalt Fanconi syndrom Barters sjukdom och Gitelmans syndrom Flertal orsaker till skada av proximala tubuli Ospecifika Cystinos Förlust av vatten, glukos, fosfat och elektrolyter i urinen Mutation i en av fem definierade gener Polyuri, polydipsi Hypokalemisk alkalos Nefrogen diabetes insipidus Mutation i en av två gener Polyuri och polydipsi Låg urinosmolaritet jämfört serumosmolariteten Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 32 Neurologi Paul Uvebrant Tabell 32.1 Neurologiska diagnosgrupper hos barn i Sverige. Prevalens per 1 000 Antal per årskull om 100 000 Epilepsi 5 500 Cerebral pares (CP) 2 200 Hydrocefalus (ej MMC) 0,5 50 Ryggmärgsbråck (MMC) 0,2 20 Fortskridande hjärnsjukdom 0,6 60 Neuromuskulär sjukdom 0,7 70 Kognitiv utvecklingsstörning Svår (IQ < 50) Lätt (IQ 70–50) 9,5 4,5 5 950 450 500 Förvärvad hjärnskada 0,1 10 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.2 Typer av cerebral pares enligt Him­melmann och medarbetare, 2010. Spastiska former Unilateral (Hemiplegi) 38 % Bilateral (Diplegi 32 %, Tetraplegi 7 %) 39 % Dyskinetiska former 17 % Ataxi 5% Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.3 Funktionsstörningar och funktionsnedsättningar vid cerebral pares enligt Himmelmann och medarbetare, 2010. Ej gångare 33 % Kognitiv utvecklingsstörning 45 % Epilepsi 44 % Synnedsättning 17 % Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.4 Generaliserade anfallstyper. Tonisk-kloniska anfall Absenser Myoklona anfall Kloniska anfall Toniska anfall Atoniska anfall Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.5 Exempel på orsaker till infantila spasmer. • Tuberös skleros • Downs syndrom • Cerebrala missbildningar • Intrauterina och neonatala infektioner orsakade av cytomegalvirus, toxoplasma eller herpes simplex • Hypoxisk-ischemisk skada • Intracerebral blödning • Neurometabola sjukdomar Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.6 Exempel på behandlingsprotokoll vid tonisk-kloniskt status epileptikus hos barn enligt Läkemedelsverkets rekommendationer 2011:1. Notera känd eller uppskattad tidpunkt för start av status. Vidta ABC-åtgärder, inklusive syrgas via näskateter. Hypoxi och hypotension komplicerar ofta status epileptikus tidigt. Följ vitala funktioner (blodtryck, puls, andningsfrekvens, temperatur). Ta EKG. Före antikonvulsiv behandling: a sätt venkanyl, b ta Hb, LPK, TPK, B-glukos, CRP, ev. antiepileptikakoncentrationer, c ge 20 ml 30 % glukos i.v. vid misstanke om hypoglykemi. Antikonvulsiv behandling: I Diazepam i.v. 0,25 mg/kg, injektions­hastighet högst 2 mg/min. (Vid svårigheter att sätta nål inleds behandlingen med rektal administration med 0,5–0,75 mg/kg, max 10 mg.) Hela diazepammängden ges även om anfallet har upphört under pågående injektion. Dosen kan upprepas efter 5 minuter om anfallet har upphört, och bör då kombineras med fosfenytoin enligt nedan (vilket förutsätter två venvägar). Om anfallet fortsätter efter första diazepaminjektion­ens slut, eller om två eller flera anfall återkommer inom 60 minuter efter injektionen utan att patienten återfått medvetandet, bör fosfenytoinbehandling inledas och ställning tas till om behov av intensiv­vård föreligger. IIa Fosfenytoin i.v. motsvarande 15–20 mg fenytoinnatrium-ekvivalenter (FE). Ge inte snabbare än 3 mg FE/kg/min på grund av risken för blodtrycksfall 3–5, men observera risken för andningsdepression. Övervaka EKG och blodtryck noggrant till och med 30 minuter efter avs­lutad infusion. Fosfenytoin är registrerat från 5 år, men erfarenheter från användning i lägre åldrar finns också. IIb Fenobarbital, valproat och levetiracetam kan vara alternativ till fosfenytoin i denna fas. Om status epileptikus inte bryts inom 20 minuter efter avslutad injektion av fosfenytoin eller om ett eller flera anfall inträffar 20–60 minuter efter avslutad fos­fenytoininjektion och patienten inte återfått medvet­andet mellan dem, bör patienten överföras till inten­ sivvårdsavdelning och behandlas med: III Tiopentalnarkos. Initial intravenös bolusdos om 3–5 mg/kg följt av ytterligare bolusdoser om 1–3 mg/kg med 2 till 3 minuters mellanrum under EEG-mon­itorering till dess att anfallskontroll uppnåtts. Därefter fortsätts infusion så att anfallskontroll vid­makthålls minst 12 timmar. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.7 Funktionsnedsättningar vid hydrocefalus. Graviditetslängd < 32 v % 32–36 v % > 36 v % Totalt IH % MMC % Utvecklingsstörning 63 56 41 47 16 CP 88 31 15 27 0 Epilepsi 88 38 24 34 11 Inget tilläggsfunktionshinder 0 31 52 41 75 IH = infantil hydrocefalus MMC = myelomeningocele, ryggmärgsbråck (se nedan). Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.8 Problemområden associerade med hydrocefalus. Motorisk klumpighet/koordinationsstörning Autismspektrum störning Beteendeproblem För tidig pubertet Skelning Synnedsättning Synnervsskada Kraniosynostos/mikrocefali Subdurala effusioner Huvudvärk Illamående/kräkningar Somnolens Hjärnstamssymtom Avstängd, expanderande fjärde ventrikel Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.9 Hudmarkörer som kan dölja en underliggande ryggmärgsmissbildning. Hypertrikos Pigmenterat nevus Dermalsinus Hemangiom Asymmetri av crena ani Palpabelt lipom Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.10 Symtom på fjättrad ryggmärg. Meningit (vid dermalsinus med förbindelse in till ryggmärgskanalen) Fotfelställning Muskelatrofi Benförkortning Olikstora fötter Störning av blåsfunktion Störning av tarmfunktion Sensorisk påverkan Skolios Smärta Spasticitet Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.11 Sfingolipidoser/neurolipidoser. GM 2-gangliosidos Tay–Sachs Sandhoff Skelett Andra organ Nervsystem Enzymdefekt + + + + +++ +++ hexosaminidas A hexosaminidas A + B + + +++ +++ +++ arylsulfatas A +++ galaktosylceramidas GM1-gangliosidos MLD seninfantil juvenil Krabbe Gaucher typ 2 typ 3 Niemann–Pick typ A typ C1 typ C2 Glukosylceramidas + + +++ +++ +++ + +++ + + +++ ++ ++ Sfingomyelinas NPC1 protein HE1 protein + till +++ = grad av engagemang Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.12 Mukopolysackaridoser. Skelett Neurologi Urin Enzymbrist Hurler MPS I H +++ dvärgväxt +++ DS och HS α-L-iduronidas Scheie MPS I S + + DS och HS α-L-iduronidas Hunter MPS II +++ +/++ DS och HS iduronat-2-sulfat-sulfatas Sanfilippo A, B, C, D MPS III a–d + +++ HS A: heparansulfat-N-sulfamidas B: α-N-acetylglukos-aminidas C: Acetyl CoA-α-glukos-amin-N-acetyltransferas D: N-acetyl-α-glukos-amin-6-sulfatas Morquio A, B MPS IV +++ + KS A: galaktos-6-sulfat-sulfatas B: β-galaktosidas Maroteaux–Lamy MPS VI +++ + DS Arylsulfatas B DS = dermatansulfat HS = heparansulfat KS = keratansulfat + till +++ = grad av engagemang Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.13 Översikt över diagnostik av neu­rometaboliska sjukdomar. Diagnostisk metod Frågeställning (exempel) Datortomografi Magnetkamera Skelettröntgen Missbildning, förkalkning Leukodystrofi, förändringar i basala ganglierna, atrofi Mukopolysackaridos, Zellweger EEG VEP EMG, NHB Mitokondriell sjukdom, gangliosidos, ceroidlipofuscinos Ceroidlipofuscinos Metakromatisk leukodystrofi, mitokondriell sjukdom Ögon ERG Katarakt, retinopati, makulopati, optikusatrofi, motilitetsrubbning Retinopati Likvor Leukodystrofi, ”cellskademarkörer”, barriär- eller vävnadsskada, energirubbning monoaminmetaboliter Blod s-carbohydrate deficient transferrin (CDT) CSV/p-glukos u-/p-CSV-aminosyror u-/p-/CSV-organiska syror u-/oligo-mukopolysackarider u-/b-/CSV-laktat p-ammoniak VLCFA/plasmalogener/fytansyra Leverfunktion, transaminaser Vakuoliserade lymfocyter Glykosyleringsstörning (CDG) Glukostransportdefekt Benmärg Hudbiopsi – PAD Hudbiopsi – fibroblastodling Muskelbiopsi Suralnervsbiopsi Gaucher, oklar inlagringssjukdom Ceroidlipofuscinos Enzymdiagnostik, DNA-diagnostik, kromosomundersökning Metabolisk myopati, mitokondriell sjukdom Specialfall (till exempel neuroaxonal dystrofi) Leukocyter Enzymdiagnostik, DNA-diagnostik Defekt intermediär metabolism Lysosomal inlagringssjukdom Mitokondriell sjukdom Defekt ureametabolism Peroxisomal sjukdom Alla tre ovan Csv = Cerebrospinal vätska EMG = Elektromyografi ERG = Elektroretinografi NHB = Nervledningshastighetsbestämning VEP = Visual evoked response VLCFA = mycket långkedjade fettsyror u = urin, p = plasma, b = blod Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 32.15 Neuromuskulära sjukdomar hos barn. Utredning. Spinal muskelatrofi Polyneuropati Duchennes muskeldystrofi Mitokondriell myopati Kreatinkinas i serum Normalt Normalt Kraftigt förhöjt Normalt eller lätt förhöjt Elektromyografi* Neurogen bild Neurogen bild Myogen bild Normal eller myogen bild Nervledningshastighet* Normal hastighet Sänkt hastighet (demyeliniserande) Normal hastighet Normal eller sänkt hastighet Muskelmorfologi Neurogen atrofi Neurogen atrofi Myopati – dystrofinbrist Myopati – patol. mitokondrier Genetiskt lokus 5q13 17p11 med flera Xp21 Flera gener i mitokondriellt och nukleärt DNA DNA-test + + (vissa former) + + (vissa former) * Resultat mycket beroende av metodik. Normalt svar utesluter inte patologi. Vid mitokondriell myopati görs även en biokemisk undersökning av andningskedjan. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 35 Benigna blodsjukdomar Jan-Inge Henter · Jacek Winiarski Tabell 35.1 Hematologiska normalvärden i olika åldrar, normalvariation och genomsnittsnivåer. Hb (g/L) EVF (%) Retikulo-cyter (%) Lpk (109/L) Neutrofiler Lymfocyter Navelsträng 137–201 (168) 45–65 (55) 5 9–30 (18) 61 % (40–80) 31 % 2 veckor 130–200 (165) 42–66 (50) 1 5–21 (12) 40 % 63 % 3 månader 95–145 (120) 31–41 (36) 1 6–18 (12) 30 % 48 % 6 månader–6 år 106–140 (120) 33–42 (37) 1 6–15 (10) 45 % 48 % 7–12 år 110–160 (130) 34–40 (38) 1 4,5–13,5 (8) 55 % 38 % Vuxen kvinna 120–160 (140) 37–47 (42) 1,6 5–10 (7,5) 55 % (35–70) 35 % Vuxen man 140–180 (160) 42–52 (47) 1,6 5–10 (7,5) 55 % (35–70) 35 % Källa: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM: Nelson Textbook of Pediatrics, 15th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1996, s. 1379. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 36 Maligna sjukdomar Jan-Inge Henter · Olle Björk Tabell 36.1 Underliggande dödsorsaker hos barn 1–14 år 2008 i Sverige (n = 146). Dödsorsak Antal Andel (%) Tumörer 29 20 Olyckor 22 15 Nervsystemets och sinnesorganens sjukdomar 20 14 Missbildningar 16 11 Endokrina och metabola sjukdomar 9 6 Andningsorganens sjukdomar 7 5 Matsmältningsorganens sjukdomar 6 4 Cirkulationsorganens sjukdomar 6 4 Yttre orsaker frånsett olyckor 10 7 Oklara (13) samt övriga (8) 21 14 Källa: Socialstyrelsens dödsorsaksregister 2008. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 36.2 Antal insjuknade barn per år och beräknad 5-års­överlevnad för barncancer i Sverige. Tumörform Antal/år Överlevnad (%) Akut lymfatisk leukemi 66 87 Akut myeloisk leukemi 14 67 Hjärntumörer 74 76 Non-Hodgkin-lymfom (exkl. B-cell) 11 82 Non-Hodgkin-lymfom (B-cell) 2 96 Hodgkins sjukdom 8 97 Langerhans cell-histiocytos 14 98 Wilms tumör 14 87 Neuroblastom 14 64 Rabdomyosarkom 8 70 Osteosarkom 5 65 Ewings sarkom 4 63 Retinoblastom 6 98 Hepatoblastom 3 78 Övriga 25 – TOTALT 268 – Källor: ALL (1992–2009) och AML (1994–2009): Mats Heyman, Svenska barncancerregistret. Hjärntumörer (1984–2005): Lannering B, et al. Acta Paediatr 2009;98:1620–27. Solida tumörer (1983–2007): Ljungman G et al. Acta Paediatr 2011;100:750–7. LCH: Stålemark H, et al. Pediatr Blood Cancer 2008;51:76–81, Socialstyrelsen samt Svenska barncancerregistret. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 36.2 Antal insjuknade barn per år och beräknad 5-års­överlevnad för barncancer i Sverige. Tumörform Antal/år Överlevnad (%) Akut lymfatisk leukemi 66 87 Akut myeloisk leukemi 14 67 Hjärntumörer 74 76 Non-Hodgkin-lymfom (exkl. B-cell) 11 82 Non-Hodgkin-lymfom (B-cell) 2 96 Hodgkins sjukdom 8 97 Langerhans cell-histiocytos 14 98 Wilms tumör 14 87 Neuroblastom 14 64 Rabdomyosarkom 8 70 Osteosarkom 5 65 Ewings sarkom 4 63 Retinoblastom 6 98 Hepatoblastom 3 78 Övriga 25 – TOTALT 268 – Källor: ALL (1992–2009) och AML (1994–2009): Mats Heyman, Svenska barncancerregistret. Hjärntumörer (1984–2005): Lannering B, et al. Acta Paediatr 2009;98:1620–27. Solida tumörer (1983–2007): Ljungman G et al. Acta Paediatr 2011;100:750–7. LCH: Stålemark H, et al. Pediatr Blood Cancer 2008;51:76–81, Socialstyrelsen samt Svenska barncancerregistret. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 36.3 Exempel på sena komplikationer till barncancerbehandling. Problem Orsak Nedsatt fertilitet Alkylerande cytostatika. Strålning Neuropsykologiska problem CNS-bestrålning, speciellt under 5 års ålder. Hjärnkirurgiska ingrepp Hjärttoxicitet Antracykliner. Strålning Nedsatt njurfunktion Cisplatin- eller ifosfamidbehandling (enbart nefrektomi ger sällan symtom) Hormoninsufficiens/tillväxtrubbning CNS-bestrålning kan ge GH-brist och tyreoideabestrålning hypotyreos. Lokal strålning kan hämma skelettet Sekundär malignitet Strålning, podofyllotoxinderivat, alkylerande cytostatika Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 36.4 Diagnostiska undersökningar vid leukemi. Hb, vita, trombocyter, diff. Benmärgsaspiration eller -biopsi (morfologi, immunologi, cytogenetik) Lungröntgen MR-undersökning Lever- och mjältförstoring? Lymfkörtelförstoring? Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 36.6 Vanliga symtom och fynd vid hjärn­tumörer hos barn. Symtom av ökat intrakraniellt tryck Fokala neurologiska symtom och fynd Huvudvärk Supratentoriella (cerebrum) Illamående (särskilt på morgonen) Kramper Irritabilitet Spasticitet Personlighets- eller beteendeförändring Synpåverkan Nedsatt vakenhetsgrad Personlighetsförändring (frontalloben) Skelning med diplopi (abducenspares på grund av tryck) Infratentoriella (cerebellum/hjärnstam) Papillödem (eller blek papill) Ataxi Torticollis Balansproblem Solnedgångsfenomen Nystagmus Tilltagande huvudomfång (småbarn) Kranialnervspåverkan Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 37 Endokrinologi Maria Elfving · Johan Svensson Tabell 37.1 Indikationer för tillväxthormonbehandling hos barn i Sverige. Tillväxthormonbrist Tillväxtstörning vid Turners syndrom Tillväxtstörning hos barn med kronisk njursinsufficiens Prader-Willis syndrom Barn födda små för tiden (small for gestational age, SGA), utan tillfredställande catch up-tillväxt vid 4 års ålder Tillväxtstörning vid konstaterad SHOX-gendefekt, till exempel dyskondroosteos Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 37.2 Orsaker till centralt utlöst pubertas praecox. Idiopatisk Hydrocephalus vid till exempel myelomeningocele Hypotalamushamartom Neurofibromatos typ 1 med optikusgliom Andra hjärntumörer Kraniell strålbehandling, måttliga doser 18–24 Gy Skalltrauma Adoptivbarn Obehandlad perifert utlöst pubertet, till exempel CAH Obehandlad hypotyreos Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 37.3 Orsaker till sen eller utebliven pubertet. Hypogonadotrop hypogonadism Gonadotropinbrist Hypofysnära tumör Medellinjedefekt Kallmans syndrom Seneffekt efter högdos strålbehandling mot CNS Hyperprolaktinemi Kronisk sjukdom Inflammatorisk tarmsjukdom Njurinsufficiens Juvenil kronisk artrit m.fl. Undervikt Anorexi Malnutritition Hård fysisk träning Hypergonadotrop hypogonadism Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin Gonaddysgenesi Turners syndrom 45,X Klinefelters syndrom 47,XXY Mixed gonadal dysgenesi Galaktosemi (flickor) Sekundär gonadskada Cytostatikabehandling, framför allt alkylerare Strålbehandling direkt mot gonaderna Orchit efter parotit Ooforit (autoimmun) Anorchi/ovarialagenesi Annan gonadskada © Studentlitteratur Tabell 37.4 De vanligaste orsakerna till binjurebarksvikt. Primär binjurebarksvikt Autoimmun binjuresjukdom, ensamt eller som delfenomen i autoimmunt polyglandulärt syndrom (typ 1 och 2) Kongenital binjurebarkhyperplasi (CAH) Kongenital binjurehypoplasi Infektioner (svamp, tuberkulos, sepsis) Infarkt eller blödning i binjurarna X-bunden adrenoleukodystrofi Sekundär binjurebarksvikt Hypofysinsufficiens Tumör i hypotalamus/hypofys Seneffekt efter högdos strålbehandling mot CNS Långdragen glukokotikoidmedicinering som avslutats Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 37.5 Orsaker till hypokalcemi. Vitamin D-brist • Bristande kostintag • Malabsorption • Brist på solljus Hypoparatyreoidism • 22q11.2-deletionssyndrom (DiGeorges syndrom) • 10p13-deletionssyndrom (DiGeorge 2 syndrom) • Familjär hypoparatyreoidism • Postoperativt efter tyreoidektomi • Autoimmun hypoparatyreoidism, del av autoimmun polyendokrinopati • Thalassemia major • Familjär hyperkalcurisk hypokalcemi – kalcium sensing receptor defekt • Pseudohypoparatyreoidism • Magnesiumbrist • Njursjukdom Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 37.6 Tolkning av prover vid hypokalcemi – möjliga orsaker. P-Ca P-fosfat ALP PTH 25(OH)-D 1,25(OH)2-D U-Ca Röntgen Vitamin D brist – lindrig rakit N/ N/ N Osteopeni Vitamin D brist – måttlig rakit N/ Rakit + Vitamin D brist – svår rakit /N/ Rakit ++ Hypoparatyroidism N/ N N/ N N Pseudohypoparatyroidism N/ N N/ N N Familjär hyperkalciurisk hypokalcemi N/ N N/ N N Typisk bild = förhöjt, N = normalt, = lågt Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 37.7 Huvudsakliga orsaker till hyperkalcemi hos barn. Ökad PTH-sekretion • Primär hyperparatyreoidism • Familjär hypokalcurisk hyperkalcemi • Tertiär hyperparatyreoidism (vid njursvikt) Hypervitaminosis D • Överdosering • Granulomatös sjukdom • Sarkoidos • Tuberkulos Malignitet Williams syndrom Immobilisering Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 38 Diabetes Anneli Carlsson · Gun Forsander Tabell 38.1 Sammanfattning av behandlingen av ketoacidos med dehydrering. Behandlingsstart Fas 1 Akut omhänder­tagande Fas 2 pH < 7,3, P-Glukos > 15 mmol/L Fas 3 pH < 7,3, P-Glukos < 15 mmol/L Fas 4 pH > 7,3 Snabb kortvarig rehydrering inom tidsintervallet 0–2 tim. Gå över till Fas 2 när perifer cirkulation är återställd (klinisk bedömning inklusive blodtryck och diures). Långsam rehydrering P-Glukos-sänknings­hastighet högst 4–5 mmol/L/h. Långsam rehydrering Håll P-Glukos på nivån 12–15 mmol/L. Långsam rehydrering P-Glukos kan sänkas till 6–10 mmol/L. Sänkningshastighet högst 4–5 mmol/L/h. NaCl 0, 9 % om uppmätt P-Na < ca 150 mmol/L, annars Ringeracetat. Ringeracetat Kaliumtillsats enligt nedan. Glukos 5 % med tillsats av 80 mmol Na/L om uppmätt P-Na är inom referens­ området eller med ledning av provsvar. Kaliumtillsats enligt nedan. Glukos 5 % med tillsats av Natrium och Kalium med ledning av provsvar. Vätska – Mängd 12,5 ml/kg/h, max 500 ml/h. Vid prechock eller chock ge 20 ml/kg första timmen Se tabell 38.2 Motsvarar underhåll + 5 % av kroppsvikten/24 h Som Fas 2. Som Fas 2. Minska droppet motsvarande peroralt intag när patienten börjar dricka. Kalium Tillsätt 20 mmol K/L (Addex-Kalium) vid hypokalemi (P-K < 3,5 mmol/L) Tillsätt 40 mmol K/L (Addex - Kalium) när patienten fått diures eller om P-K < 5,0 mmol/L. Öka tillsatsen vid behov. Maximal Kaliumtillförsel är 0,5 mmol/kg/h. Insulin 0,1 E/kg/tim. påbörjas när rehydrering pågått minst 1 timme och högst 2 timmar. Ge vanligtvis ej mer än 0,1 E/kg/h även om P-Glukos sjunker långsamt. Till barn < 5 år börja med 0,05 E/kg/h. Vätska – Typ Patienter med god perifer cirkulation börjar direkt i Fas 2, dvs. ingen initial snabb rehydrering behövs. Om P-Glukos faller > 8 mmol/L/h, överväg Glukos 5 % med tillsats av 80 mmol Na/L om uppmätt P-Na är inom referensområdet eller med ledning av provsvar. Kaliumtillsats enligt nedan. Provtagning initialt och varannan timme: Provtagning initialt och varje timme: P-Glukos med labmetod för beräkning av korrigerat P-Natrium, vB-Syra-bas, wPNatrium, P-Kalium, P-Urea, B-EVF, S-Osm, B-Ketoner, U-Ketoner och U-Glukos på alla urinportioner P-Glukos (patientnära metod) P-Natrium (om uppmätt värde ej ökar) P-Kalium (om < 3 eller > 6 mmol/L) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin Kaliumtillsats med ledning av provsvar. Enligt schema. Korrigerat P-Na = uppmätt P-Na + (vP-Glukos – 5,6) 2x 5,6 © Studentlitteratur Tabell 38.2 Rehydreringen vid ketoacidos. Aktuell kroppsvikt Snabb rehydrering* (12,5mL/kg/h), ges i högst 2 timmar till patient med nedsatt perifer cirkulation, dock max 500 mL/h Långsam rehydrering** (ges under sammanlagt 48 timmar) = 5 % av kropps­vikten + underhåll (medeldos)/24 h OBS! Drag av för peroralt given vätska. kg mL/h mL/h ml/24 h 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 45 50 55 60 65 70 75 80 38 50 63 75 88 100 113 125 138 150 163 175 188 200 213 225 238 250 275 300 325 350 375 400 425 450 475 500 500 500 500 500 500 500 500 500 16 22 27 33 38 43 48 53 58 62 66 70 74 78 82 85 89 93 100 107 114 120 128 134 140 144 149 154 165 175 184 193 201 208 216 224 385 530 650 790 910 1 030 1 150 1 270 1 390 1 490 1 580 1 680 1 780 1 870 1 970 2 040 2 140 2 230 2 400 2 570 2 740 2 880 3 070 3 220 3 360 3 460 3 580 3 700 3 960 4 200 4 420 4 640 4 820 4 990 5 180 5 380 Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin * Ges endast till patienter med nedsatt perifer cirkulation och bara till dess att cirkulationen normaliserats (dock högst 2 timmar). Typ av vätska och elektrolytinnehåll framgår av tabell 38.1. ** Avser vätsketerapi efter eventuell chockbehandling och snabb rehydrering. Volym given under snabb rehydrering skall inte avräknas. Peroralt given vätska skall dock dras av. Typ av vätska och elektrolytinnehåll framgår av tabell 38.1. Volymen vid den långsamma rehydreringen är korrigerad så att den motsvarar högst det dubbla underhållsbehovet. OBS! Mängd vätskeförlust via urinen under behandlingen skall inte adderas vid beräkningen av rehydreringsvolymen. Referens: Hanås R, Tuvemo T, Gustafsson J, Sjöblad S. I: Barn- och Ungdomsdiabetes (Red. Sture Sjöblad) Studentlitteratur, upplaga 2, 2009. Tabellerna återges med benäget tillstånd från författarna. © Studentlitteratur 39 Metabola sjukdomar Anna Wedell · Ulrika von Döbeln Tabell 39.1 Exempel på sjukdomar som kan ge upphov till metabola kristillstånd i neonatalperioden. Sjukdom Diagnostik Symtomgrupp I: Intoxikationsbild med successiv försämring till medvetslöshet Organiska acidurier (t.ex. metylmalonsyrauri, propionsyrauri, isovaleriansyrauri, glutarsyrauri typ II) U-organiska syror, P-Acylkarnitiner Maple syrup urine disease (MSUD) U-organiska syror, P-aminosyror Ureacykeldefekter P-ammoniak, U-, P-aminosyror, U-orotsyra Symtomgrupp II: Hypoglykemi som huvudsymtom Defekter i betaoxidationen av fettsyror Glykogenoser (typ I vanligast) B-glukos, U-ketoner, U-organiska syror, P-, U-karnitin, P-Acylkarnitiner mutations- eller enzymanalys B-glukos, B-laktat, belastningar, biopsi med mikroskopi, mutationsanalys B-glukos, B-laktat, U-organiska syror, mutationsanalys Defekter i glukoneogenesen Symtomgrupp III: Energibrist Mitokondriella sjukdomar (defekter i den mitokondriella andningskedjan, pyruvat­dehydrogenas eller Krebs cykel) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin B-laktat, U-organiska syror muskelbiopsi för biokemi, morfologi, mutationsanalys © Studentlitteratur Tabell 39.2 Provtagning vid misstänkt akut metabolt kristillstånd. Kontakta speciallaboratorium för rådgivning och snabb analys av adekvata prover • Urin: Ta 2–5 mL stickprov urin samlad så snart tanken väckts. Om barnet går ad mortem ta den volym som går. För organiska syror, aminosyror, orotsyra och andra metaboliter. • Plasma: Minst 2, helst 5 mL heparinblod centrifugeras och plasma sänds. För aminosyror, acylkarnitiner, peroxisomal screening mm • EDTA-blod: Ta minst 100 µl EDTA-blod och sänd märkt: Får inte centrifugeras till laboratoriet. Används för isolering av DNA. • Hudbiopsi: Tvätta sterilt på överarmens insida. Nyp mellan skänklarna på en pincett så att en 1 centimeter lång och på mitten 2–3 mm hög hudbit sticker ut. Skär loss dennna så att såret efteråt ser ut som en 1 centimeter bred liten mun. Sänd i steril koksaltlösning och markera att provet inte får frysas. Kan tas upp till 3 dagar postmortem. Används för odling av fibroblaster för enzymbestämningar, mutationsanalyser och metabolismundersökningar. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 39.3 Kofaktorer som bör ges vid akuta metabola kristillstånd* respektive kan ha effekt vid behandling av respektive sjukdom. Vitamin Sjukdom Kobalamin (vitamin B12)* Metylmalonsyrauri* Metylmalonsyrauri-hyperhomocystinuri Tiamin (vitamin B1) Laktacidos pga. pyruvatdehydrogenasbrist MSUD (ovanligt med effekt) Tiaminsvarande megaloblastanemi Riboflavin (vitamin B 2) Glutarsyrauri typ II Pyridoxin (vitamin B6 )* Pyridoxinsvarande kramper* Homocystinuri (cystationin-β-syntasbrist) Gyratatrofi (hyperornitinemi) Biotin* Biotinidasbrist, propionsyrauri*, 3-metylkrotonylglycinuri*, pyruvatkarboxylasbrist* Liponsyra Pyruvatdehydrogenasbrist Nikotinamid Hartnups sjukdom Askorbinsyra Vitamin K Koenzym Q10 Nikotinamid Olika defekter i den mitokondriella andningskedjan (små effekter och varierande resultat i olika studier) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 39.4 Sjukdomar som debuterar i neonatalperioden med kramper och/eller hypotonus. Sjukdom Diagnostik Nonketotisk hyperglycinemi Förhöjt glycin i plasma + likvor Molybdenkofaktorbrist: kramper, cerebral, cerebellär atrofi U-sulfit ökat, U-urat sänkt, U-aminosyraanalys Pyridoxinberoende tonisk-kloniska kramper Svarar på B6-tillförsel, P-pipekolsyra Peroxisomala sjukdomar (bland andra Zellwegers sjukdom) Bestämning av VLCFA, plasmalogener, fytansyra och pipekolsyra i plasma Pompes sjukdom glykogenos typ II U-oligosackarider, bestämning av surt maltas (alfa-glukosidas) i lymfocyter Defekter i den mitokondriella andningskedjan P-laktat ökat, muskelbiopsi med biokemisk, morfologisk, molekylärbiologisk undersökning Lowes syndrom U-aminosyror ökade, mutationsanalys CDG-syndromgruppen Förhöjt CDT, elfores av transferrin, enzymatisk diagnostik, mutationsanalys Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 40 Övervikt och fetma Annika Janson · Ricard Nergårdhn Tabell 40.1 Numeriska BMI-gränser enligt IOTF Cole. Gräns till övervikt (isoBMI 25) Gräns till fetma (isoBMI 30) Ålder pojkar flickor pojkar flickor 2 18,41 18,02 20,09 2.5 18,13 17,76 3 17,89 3,5 Gräns till övervikt (isoBMI 25) Gräns till fetma (isoBMI 30) Ålder pojkar flickor pojkar flickor 19,81 13 21,91 22,58 26,84 27,76 19,80 19,55 13,5 22,27 22,98 27,25 28,20 17,56 19,57 19,36 14 22,62 23,34 27,63 28,57 17,69 17,40 19,39 19,23 14,5 22,96 23,66 27,98 28,87 4 17,55 17,28 19,29 19,15 15 23,29 23,94 28,30 29,11 4,5 17,47 17,19 19,26 19,12 15,5 23,60 24,17 28,60 29,29 5 17,42 17,15 19,30 19,17 16 23,90 24,37 28,88 29,43 5,5 17,45 17,20 19,47 19,34 16,5 24,19 24,54 29,14 29,56 6 17,55 17,34 19,78 19,65 17 24,46 24,70 29,41 29,69 6,5 17,71 17,53 20,23 20,08 17,5 24,73 24,85 29,70 29,84 7 17,92 17,75 20,63 20,51 18 25,00 25,00 30,00 30,00 7,5 18,16 18,03 21,09 21,01 8 18,44 18,35 21,60 21,57 8,5 18,76 18,69 22,17 22,18 9 19,10 19,07 22,77 22,81 9,5 19,46 19,45 23,39 23,46 10 19,84 19,86 24,00 24,11 10,5 20,20 20,29 24,57 24,77 11 20,55 20,74 25,10 25,42 11,5 20,89 21,20 25,58 26,05 12 21,22 21,68 26,02 26,67 12,5 21,56 22,14 26,43 27,24 BMI -gränser för övervikt och fetma hos barn, både pojkar och flickor, mellan 2 och 18 års ålder. Gränserna är definierade så att de motsvarar BMI 25 = övervikt och BMI 30 = fetma vid 18 års ålder. Internationella data från Brasilien, Storbritannien, Hongkong, Holland, Singapore och USA . Ref: Tim Cole, British Medical Journal 2000:320(7244) Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 40.2 Signalvägar som styr reglering av människans energibalans. Signal Ursprung Målorgan Leptin Fettväv CNS Effekt på födointag Möjlig fysiologisk funktion Vid fetma – Signalerar till CNS hur stora fettdepåerna är Höga nivåer vid fetma CNS + Ökar mellan måltider, stimulerar födointag Låga nivåer vid fetma Äggstockar Ben Ghrelin Ventrikel Duodenum CCK Duodenum CNS och vagala nervändslut perifert samt i CNS – Frisätts vid födointag och inducerar mättnad via vagala afferenter Okänt GLP-1 Tunntarm CNS – Frisätts vid födointag och stimulerar frisättning av insulin Normala nivåer – Ökar känsligheten för insulin. Påverkar kroppstemperaturen Låga nivåer – Frisätts vid födointag Höga nivåer vid fetma Indirekta effekter via insulin ochglukagon Adiponektin Fettväv CNS Muskel Lever Insulin Pankreas CNS Direkta och indirekta metabola effekter PYY Tunntarm CNS – Stiger efter födointag Låga nivåer vid fetma PP Pankreas Påverkar exokrin pankreas och tarm – Stiger vid födointag Låga nivåer vid fetma Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur Tabell 40.3 Den genetiska risken att utveckla fetma varierar mellan människor och gör att miljöfaktorer får olika genomslag hos olika individer. Hög risk Medelstark risk Låg risk Blir ”alltid” fet om det bara finns någorlunda mycket mat Går upp lätt om det finns faktorer i miljön som medverkar till viktuppgång Kan leva ganska ”slarvigt” utan att bli tjock Går upp av ”allt” Kan reagera olika starkt på olika näringsämnen, t.ex. kolhydrater eller fett Måste ha mycket struktur för att hålla vikten rimlig Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin Behöver tänka på näringsinnehåll så att det inte bara blir ”tomma kalorier” Behöver vara vaksam för att hålla vikten © Studentlitteratur Tabell 40.4 Förslag till åldersanpassad inriktning och målsättning vid behandling av barn och ungdomar med fetma. Ålder Vårdnivå Inriktning Vägning Målsättning Före 4 år Bvc (hälsosamtal) Varseblivning, hälsosamtal Enligt bvc Ökad medvetenhet Föräldrarna uppmanas att begränsa söta drycker och ”guldkanter”, begränsa skärmtid, stimulera fri lek och aktivitet, gärna utomhus Halvårsvis Följa kurvan, inte korsa kanaler Som ovan, samverka med skola och skolhälsovård Kvartalsvis Stå still i vikt och växa på längden Måltidsordning, sömnvanor, skärmtid, guldkanter, fysisk aktivitet. Motverka isolering och utanförskap. Varje månad, vecka eller dag beroende på behandlingseffekt och samsjuklighet Först: stå still i vikt, därefter viktnedgång Identifiera fetma Råd som är bra för alla barn kring mat, skärmtid och lek 4-–6 år Barnläkar­mottagning Överväg mer aktiv behandling av barn med fetma Ev. specialist­mottagning 6-–12 år Barnläkar­mottagning Fetma Ev. specialist­mottagning 12-–18 år Barnläkar­mottagning Fetma Ev. specialist­mottagning Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur 47 Pediatrik under fattigdomsförhållanden Lars Smedman Tabell 47.1 Immuniseringsschema för tropiska Västafrika. Ålder Antigen Dag 0 BCG, oral polio 6 veckor (dos 1) DPT, oral polio 3 månader (mer än 28 dgr efter dos 1) DPT, oral polio 4 månader (mer än 28 dgr efter dos 2) DPT, oral polio 9 månader* mässling * Under utbrott av mässling rekommenderas vaccina­tion från 6 månaders ålder med revaccination vid ungefär 1 år. Digitalt komplement till 6946 Barnmedicin © Studentlitteratur