Rättningsmall på Försvar Tenta 2015-01-16

Rättningsmall på Försvar Tenta 2015-01-16
1. Vilka är de primära/centrala respektive de sekundära/perifera lymfoida organen? Beskriv kort
vad som sker i primära respektive sekundära lymfoida organ! (2p)
Primära: Benmärg, Thymus – Utmognad av T- och B-lymfocyter
Sekundära: Mjälte, lymfkörtlar, MALT – Fångar in Ag och aktiverar lymfocyter genom att de
träffar på sitt specifika Ag
2. Ange om nedanstående egenskaper gäller TH-celler, cytotoxiska T-celler (CTL), båda eller
ingen av dem: (2,5p)
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
Är MHC klass I-begränsad (restriktad) – CTL
Är cytotoxisk för målceller - CTL
Är MHC klass II-begränsad (restriktad) - TH
Uttrycker CD3 - Båda
Uttrycker ab T-cellsreceptorn - Båda
Känner igen lösliga antigen ensamma – Ingen!
Producerar perforin - CTL
Uttrycker CD40-ligand på sin yta – TH
3. Vad skiljer ett superantigen från ett vanligt antigen? (2p)
Ett vanligt Ag sitter i den Ag-bindande klyftan på MHC-molekylen, och binder till en specifik TcR.
Superantigen binder till utsidan av T-cellsreceptorns variabla del, samt utsidan av MHCmolekylen. Det begränsas ej av den antigena specificiteten hos TcR, och aktiverar därför väldigt
många T-celler, många fler än vanliga Ag
4. Vilken typ av T-lymfocyt kommer framförallt att känna igen Ag från ett Adenovirus respektive
bakterien Escherichia coli? Motivera kort ditt svar och inkludera hur antigenet presenteras för Tlymfocyterna (2p)
Adenovirus lever i cytoplasman => presenteras med MHC klass I => Känns igen av CD8+ Tceller som mognar ut till CTL
Escherichia coli lever extracellulärt. När den fagocyteras kommer den att presenteras med MHC
klass II => känns igen av CD4+ T-celler.
5. Nämn de olika antikroppsklasserna/isotyperna och beskriv deras struktur samt huvudsaklig
funktion (5p)
IgM: den första som uttrycks som Ag-receptor, I sekrenerad form är den en pentamer tillsammans
med J-kedjan , aktiverar komplement, maskerar epitoper på Ag (mikrober), den första som
produceras under ett immunsvar.
IgD: Ag-receptor som co-uttrycks med IgM på mogna B-lymfocyter,kräver ej switching (och kan
ej switchas), mycket låga halter i serum, funktion okänd.
IgG: Vanligaste isotypen I serum, aktiverar komplement, opsoniserar, interagerar med Fcreceptorer på fagocyterande celle, kan passera placentan och nå fostret
IgA: Uttrycks som dimerer, som sitter ihop med en J-kedja, men också som monomerer i serum.
Det mesta på slemhinnor, transporteras över epitelet med aktiv transport med hjälp av poly-Igreceptor som klyvs bort, och kvar blir fragmentet sekretorisk komponent
IgE: Låga halter i serum, binder till basofiler och mastceller via deras Fce-receptorer och kan
aktivera dessa celler när Ag binder in till antikroppen, involverade i allergiska reaktioner, men
troligen viktig i försvaret mot parasiter.
6. Vad menas med begreppet cross-priming (eller på svenska kors-presentation), vilka celler är
involverade i detta och varför är det viktigt att vi har denna funktion i vårt immunsvar? (2p)
Naiva CD8+ T-celler som ska differentiera till CTL behöver aktiveras med tillräcklig costimulering. Vid cross-priming kan infekterade celler eller tumörceller ”gnagas på” av
dendritiska celler, och de mikrobiella eller tumörantigenen vandrar från fagosomen till
cytoplasman på något sätt (ej helt klarlagt hur), och presenteras sedan på DC´ns yta med MHCklass-I-molekyler, tillsammans med costimulatoriska molekyler. Ett sätt att försäkra sig om att
även om icke-professionella APC infekteras/tumöromvandlas kommer effektiv priming av naiva
CD8+ T-lymfocyter att ske
7-12. (kommer senare)
13. Vilka av följande påståenden är korrekta? Om påståendet är inkorrekt, hur lyder rätt svar?
a)
C3a är en inflammatorisk mediator som stimulerar vaskulära permeabilitet
b)
Ett C3-konvertas omvandlar C3 till C5
c)
MAC-komplexet har bäst lyserande effekt av G+ bakterier
d)
Leukotrien B4 är en kemotaktisk faktor
e)
Osteocyter är makrofager som finns i benvävnaden
f)
β2-integriner binder C3bi
(4,5p)
Korrekta påståenden: a, d, f (β2-integrin = CR3)
(0.5p/påstående)
Inkorrekta påståenden:
b) C3-konvertas klyver komplement faktor C3 till komplementfragment C3a och C3b (1p)
c) MAC-komplexet har bättre lyserande effekt på G- bakterier eftersom dessa bakterier har
tunnare cellvägg. G+ har så kraftig cellvägg att MAC-komplexet inte ”når” igenom och därmed
inte kan lysera cellen. (1p)
e) Makrofagerna i benvävnaden heter osteoklaster (1p)
14. Vår kropps första försvarslinje utgörs av en mekanisk och kemisk barriär. Ge fyra exempel på
vad dessa barriärer kan bestå av samt på vilket sätt de fungerar som ett försvar. (4p)
Nedanstående är exempel på mekaniska och kemiska barriärer
- Hud – fysisk barriär
- Slemhinnor (näs/öga/öron/svalg, magtarm, lungor, urinvägar, genitalier) - fysisk barriär
- Lågt pH (saltsyra i mag-tarmkanalen, mjölksyrebakterier i slidan) -bakteriehämmande
- Talgkörtlar - bakteriehämmande lipider
- Saliv, tårar, sekret, slem – baktericida enzymer (lyzozym)
- Antibakteriella peptider (defensiner, cathelicidiner LL-37)
- Slem (mucus)
- Tarmrörelser, hosta – bortförsel av främmande ämnen
- Normalflora – förhindrar växt av patogena bakterier
15. Definiera följande termer:
a)
Fagocytos
b)
Kemotaxi
c)
Inflammation
d)
Infektion
(4p)
a)
b)
c)
d)
Uppätning av partiklar/mikroorganismer
Förflyttning i en kemisk gradient (rörelse mot en ökad koncentration)
Kroppens försvar mot skadevållande faktorer
Kolonisation av sjukdomsframkallande mikroorganismer
16. Förklara varför det är viktigt att de neutrofila granulocyterna går i apoptos och inte nekros vid
läkningsprocessen? (2p)
Apoptos är en ”tyst” typ av celldöd där själva celldödsprocessen regleras så neutrofilens
intracellulära innehåll paketeras. Vid nekros går cellen sönder och olika typer av inflammationsmedierade ämnen (t.ex. DNA, ATP och granuleainnehåll) läcker ut från cellen till vävnaden och
ger upphov till vävnadsskada. Neutrofiler innehåller många och stora kvantiteter av olika typer av
nedbrytande ämnen (vilka ska användas att oskadliggöra mikroberna), men när detta läcker ut så
skadas istället den egna vävnaden.
17. Definiera och beskriv kortfattat en akut, en kronisk och en latent virusinfektion och med ett
virus exempel för varje infektionstyp. (3p)
Några möjliga exempel
Akut- Influenza A virus, Rhinovirus
Kronisk- HIV, Hepatit C virus
Latent- Herpes virus, varicella zostervirus
18. Vi har ffa stafylokocker på huden och de som alltid finns där, Staphylococcus epidermidis
finns överallt på huden. Men hur är det med bärarskap av Staphylococcus aureus? (1,5 p)
Svar (studentens svar…)
Persistent bärare
Ca 20% av befolkningen är persistent bärare, bär alltid på S. aureus.
Intermittent bärare
30% av befolkningen är intermittenta bärare, man byter stam eller klon av S. aureus då och då.
Icke-bärare
Ca 50% av befolkningen har inte S. aureus alls.
19. Keratin är det strukturella proteinet i Epidermis och det är kemiskt och mekaniskt stabilt.
Förklara kortfattat hur keratinet varierar i sin struktur och därigenom sin funktion så att det kan
passa st corneum, hår och naglar som alla innehåller keratin. (2 p)
Varierande grad av korsbindningar (svavelbryggor) beroende på variationer i keratinets
sammansättning.
Keratinfilament byggs upp av olika keratinmolekyler som anpassas efter funktion. Finns runt 20
olika keratinmolekyler.
20. I övergången mellan stratum granulosum och stratum corneum sjunker fosforhalten dramatiskt
(fosfor försvinner nästan helt) Vad beror det på? Ange 2 sannolika orsaker. (2 p).
Fosfolipider försvinner
Ribosmer försvinner
21. Redogör för huvudhårets olika växtfaser. (2 p)
Anagen fas - tillväxtfas
Katagen fas - övergångsfas
Telogen fas - vilofas
22. I den basala keratinocyten återfinns ett flertal strukturer som återfinns i alla levande celler
samtidigt som man kan återfinna specialiserade strukturella/funktionella komponenter. Ange i
följande lista vilka komponenter/strukturer man återfinner i den basala keratinocyten. Ett eller
flera alternativ. Felaktigt svar ger avdrag på frågans poäng. (3 p)
Lamellära kroppar
Hemidesmosomer
Aquaporiner
Desmosomer
Keratohyalina granulae
Cornified envelope
Ribosomer
Keratin 5 och 14
Filaggrin
Melanin
23. Varifrån utvecklas melanocyterna i den embryonala utvecklingen? (1 p)