Stort genombrott i Lund:
Ny reumatisk gen hittad
Råttor får, liksom människor,
reumatism. Men på råttor är det
främst de yttr extremiteterna
som insjuknar. Den här råttan
har reumatism i sina fötter.
Här är den kolafärgade råttan som inte får reumatism
Här är råttan som inte får reumatism. När den mörkbruna
kompisen i buren bredvid bara efter några dagar får en fullt
utvecklad artrit i benen, så springer 90 procent av de
kolafärgade råttorna glatt vidare på sina friska ben.
Och detta tack vare forskare i Lund, under ledning av professor
Rikard Holmdahl, som hittat en gen som motverkar artrit.
För första gången har forskare i Sverige lyckats isolera en
gen som har stor betydelse för utvecklingen av artrit hos
råttor, och antagligen också hos människor. I och med att
man lyckats identifiera genen på kromosom 12, har man
kommit ett stort steg på vägen mot nya mediciner mot
reumatoid artrit, det vi i dagligt tal kallar för ledgångsreumatism.
Det är ett mastodontarbete med stora databeräkningar
och år av forskning på möss och råttor, som ligger bakom
upptäckten som snart presenteras i en medicinsk tidskrift.
RA genen på kromosom 12 visar inte bara på en väg
mot effektivare mediciner, den visar också att ledgångsreumatism kan ha genetiska orsaker, alltså att RA kan vara
ärftligt.
Forskarna i Lund har tidigare indentifierat 14 genområden, och man tror att det totalt, av 30 000 gener, är 100 –
1000 gener som påverkar RA. Vissa styr insjuknande, andra
styr hur svår sjukdomen blir. Men det är först nu, när de vet
vad de letar efter, som de lyckats hitta en specifik gen.
Genen som håller de kolafärgade råttorna friska.
Viktig forskning
I Lund försöker man förstå varför och hur inflammatoriska
sjukdomar som reumatoid artrit (RA)uppstår. Trots att det
är en vanlig reumatisk sjukdom, som orsakar mycket
lidande, har det varit svårt att nå en djupare kunskap och
Här är en hel kolafärgad råttfamilj, med den rätta
uppsättningen gener, för att till 90 % klara sig från
ledgångsreumatism.
därför också svårt att hitta verkningsfulla mediciner. Den
nyligen framtagna anti TNF-alfa behandlingen (Enbrel,
Remicade) är visserligen positiv för en del, men den är inte
optimal.
Den hjälper inte alla, den har visat sig ge biverkningar
och den kommer att ge biverkningar, den förebygger inte
och botar inte sjukdomen.
Det är här genkunskapen kommer in. Sådan kunskap är
nödvändig för att specifikt kunna rikta behandlingen mot
bakomliggande orsaker, eller helst att helt kunna förebygga
dessa sjukdomar. Framstegen i genetisk forskning erbjuder
nya möjligheter att förstå hur dessa sjukdomar fungerar.
För detta använder man djurmodeller i vilka man kan
identifiera genregioner och även gener av betydelse. Då kan
man även testa deras funktion. Resultaten jämförs sedan
med mänskliga gener. Allt för att förstå deras betydelse i
sjukdomsprocessen.
Med den kunskapen hoppas forskarna sedan det är
möjligt att utveckla helt nya typer av läkemedelsbehandling som riktar sig mot, och kanske helt korrigerar,
den felande länken i kedjan.
Denna forskning har fått bidrag från Reumatikerförbundet i många år, och även i år bidrar man med pengar
till denna banbrytande forskning.
Text o foto Anders Arhammar
REUMATIKERTIDNINGEN 2 - 2002
13
