POPULÄRVETENSKAPLIG SAMMANFATTNING
Cystisk fibros (CF) är en ärftlig sjukdom som drabbar 1 på 2-3000 nyfödda i EU. Sjukdomen
beror på en mutation i en jonkanal på cellernas yta, och gör att slem som produceras av
körtelceller runt om i kroppen blir tjockt och trögflytande. Detta leder bland annat till att
levern och bukspottkörteln fungerar sämre, med nedsatt ämnes-omsättning och tillväxt som
följd. De allvarligaste symtomen kommer dock från luftvägarna; patienternas lungor
infekteras tidigt med en rad olika bakterier, däribland Staphylococcus aureus, vilka gradvis
försämrar lungfunktionen. Både hög grad av inflammation och försämrade möjligheter att
oskadliggöra bakterier bidrar till skador på luftvägarna, vilka ofta orsakar eller bidrar till
patienternas död.
S. aureus är en vanlig bakterie på hud och i näsor, men kan också orsaka en rad olika
sjukdomar - även hos tidigare friska - såsom svinkoppor, sårinfektioner och blodförgiftning.
S. aureus besitter en rad olika försvarsmekanismer mot vårt immunförsvar och kan med sina
toxiner (giftämnen) förstöra immunceller såväl som kroppens vävnader, koagulera blod och
neutralisera antikroppar. Med hjälp av adhesiner (vidhäftningsstrukturer) på cellytan kan
bakterien fästa på olika proteiner i kroppen, vilket gör det lättare för den att tillväxa och sprida
sig. Emellertid skiljer sig olika stammar av S. aureus åt i vilka toxiner och adhesiner de kan
tillverka, och i denna studie undersöks om det finns några sådana skillnader mellan patienter
med CF och friska människor.
Metoden som använts heter PCR och går ut på att man låter en kort bit arvsmassa – DNA –
som matchar en gen för ett toxin eller adhesin som man vill hitta, fästa på bakteriens DNA,
och om den sökta genen finns, bilda miljontals kopior, vilka sedan går att visualisera på en
gel. Genom att repetera detta för varje sökt gen, i detta fall totalt 35 st., få en omfattande
kartläggning av bakteriens karaktär. Studien visar att S. aureus från patienter med CF i högre
grad besitter gener för ett adhesin som binder till kollagen, ett protein som återfinns i högre
grad på slemhinnorna hos CF-patienter än hos friska. Gällande andra adhesiner, som t.ex.
binder till proteiner som finns i blod, var skillnaderna mellan grupperna små. Gällande gener
för toxiner var skillnaderna också små, men bakterier från CF-patienter hade i regel färre
gener för toxiner än bakterier från friska människor. Studien är en del av den ökande
förståelsen för hur S. aureus koloniserar människan, och kan bidra till nya sätt att förhindra
och bekämpa infektioner i en tid då bakterier blir allt mer motståndskraftiga mot antibiotika.
