Förväntad tid till fixering under mutation, drift och
selektion
Lars Larsson
25 maj 2009
Drivkraften för evolutionen är mutationer. En mutation innebär en förändring av en
gen. Detta kan ske naturligt när DNA:t kopieras vid celldelning eller genom någon
yttre påverkan som t.ex. röntgenstrålning som kan slå sönder DNA:t. Genom att
modellera hur reproduktionen hos en population fungerar kan man studera hur
mutationer förändrar populationers genom. Wright-Fishers modell, är en ganska
enkel sådan reproduktionsmodell. Den är uppkallad efter Sewall Wright och Sir
Ronald A. Fisher som under 20- och 30-talet var med och lade grunden för den
matematiska teorin bakom populationsgenitiken. Deras modell kan användas för
att uppskatta sannolikheten att en mutation fixeras, vilket betyder att endast den
typ av genen som mutationen resulterat i av finns kvar i populationen. För att få
en tidsanknytning till evolutionen kan det vara särskilt intressant att uppskatta fixeringstiden, alltså hur lång tid det förväntas ta att uppnå fixering. I tabell 1 ses
fixeringstiden mätt i antal generationer för populationer med N stycken individer.
N
5
50
500
5000
5 · 104
5 · 105
5 · 106
5 · 107
h=0
187900
120200
40200
13800
6800
5800
5800
620
s = 0, 02
h = 0, 5
183200
88000
10900
2200
1600
1800
1300
1200
h=1
178700
67000
6200
3000
6800
20000
59200
168000
h=0
151700
56700
18000
6100
3000
2400
120
120
s = 0, 1
h = 0, 5
134700
21600
2300
520
400
230
240
240
h=1
120900
12300
1500
1200
3000
8900
27200
81700
Tabell 1: Antal generationer till fixering.
Hur lång fixeringstiden förväntas bli beror på flera olika faktorer. Om någon typ av
en gen gynnar individen så att den överlever lättare är sannolikheten större att just
den typen av genen lever vidare. Detta styrs i modellen av en selektionsfaktor s.
Då s är positiv gynnar resultatet av mutationen individen mer än vad ursprungsgenen gör. Är s negativ är ursprungsgenen bättre. Vid en jämförelse av höger- och
vänstersidan i tabell 1 ser vi hur selektionsfaktorn påverkar fixeringstiden. Det är
uppenbart att ett större s ger en lägre fixeringstid, men det ser inte ut att påverka så
extremt mycket.
Individen har två uppsättningar av varje gen en från mamma och en från pappa.
En individ med två lika gener, två ursprungsgener, eller två muterade gener kallas
homozygot. En individ med en av varje kallas hetrozygot. Dominansgraden h anger
hur mycket hetrozygoten påverkas av den muterade genen. Är h = 0, 5 påverkas
hetrozygoten lika mycket av båda typerna av genen. Är h = 0 påverkas hetrozygoten endast av ursprungsgenen. Är h = 0 krävs det alltså betydligt fler muterade
gener inom populationen innan några individer kommer att gynnas av dem. Detta
är anledningen till den sjunkande fixeringstiden. Ju större populationen är desto
fler mutationer sker och fler individer kommer att gynnas. Antalet mutationer per
celldelning är här satt till 5 · 10−6 . Är h = 1 påverkas hetrozygoten endast av den
muterade genen. Den gynnas alltså lika mycket som en individ med två muterade
gener. Detta borde alltså leda till en lägre fixeringstid eftersom att fler individer
gynnas snabbare. För mindre populationer ser det ut som att det förhåller sig på det
viset, dock inte för större populationer. Här får vi istället se en motsatt effekt. Detta
beror just på att det ska till två ursprungsgener för att en individ ska bli missgynnad.
Om det finns ett mindre antal hetrozygoter i en större population är sannolikheten
inte särskillt stor att två av dem bildar ett par och lyckas få en homozygot avkomma. Det kommer alltså att vara svårt att bli av med de sista ursprungsgenerna. Detta
är anledningen till att vi har ovanliga sjukdomsgener som aldrig försvunnit. Det är
dessa gener som utgör en akut fara vid inavel. I vanliga fall är det mycket ovanligt att två föräldrar ska bära på samma sjukdomsgen. Är däremot föräldrarna nära
släkt med varandra ökar risken markant.
