Kompendium i akutmedicin

Akut internmedicin
Behandlingsprogram
2015
Redaktion:
Johan Hulting
Simon Askelöf
Magnus Johansson
Eva Sjöblom Printz
Mats Wistrand
Per Åstrand
Stockholms läns landsting
ISBN 978-91-637-8980-9
1
Förord till sjätte upplagan 2015-06-24
Sjätte upplagan innehåller en handfull nya program. Ett stort antal av de
övriga har reviderats. Tre ”Administrativa program” har utgått.
Kardiologiavsnittet är kongruent med SLLs hjärtkompendium ”Akut
hjärtsjukvård 2014”. Infektionskapitlet överensstämmer med aktuella
STRAMA-rekommendationer.
Boken kan beställas från Akutboken Att: Eva-Marie Ignell,
Medicinkliniken, Danderyds sjukhus, 182 03 Danderyd. Mailadress:
[email protected] Telefon 08-123 574 31.
Akut internmedicin finns även på
http://www.janusinfo.se/akutinternmedicin
Janusversionen uppdateras intemittent mellan upplagorna.
Behandlingsråd och doser avser vuxna patienter, ej barn. Doserna gäller för
patienter med normal vikt samt normal lever- och njurfunktion.
Redaktionen tackar Eva-Marie Ignell som skött distribution, och
professor Peter Henriksson för administrativt stöd. Båda är knutna till
Danderyds sjukhus.
Sjätte upplagan ges ut av ny redaktion:
Doc Johan Hulting, Internmedicinska kliniken, Södersjukhuset.
Dr Simon Askelöf, Medicinkliniken, S:t Görans sjukhus.
Doc Magnus Johansson, Akutkliniken, Karolinska Huddinge.
Dr Eva Sjöblom Printz, MIVA/Kardiologkliniken, Södersjukhuset.
Dr Mats Wistrand, Kardiologkliniken, Karolinska Solna.
Dr Per Åstrand, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus.
Redaktionen har inga jävsförhållanden att rapportera.
Redaktionen vill gärna bli uppmärksammad på eventuella fel och
oklarheter. Vi tar också gärna emot förslag på förbättringar och fakta
som bör ingå i kommande upplagor. Kontakta huvudredaktören vid
behov: [email protected]
Rådgivare och textunderlag för sjätte upplagan: Peter Henriksson och
Mattias Törnerud (kardiologi), Thomas Kahan (cirkulationssjukdomar), Anne
Geborek (lungsjukdomar), Pernilla Darlinton (sakoidos), Maria Starkhammar
och Lars Gottberg (astma), Mårten Söderberg och Anders Carlsson
(ventrombossjukdomar), Elisabeth Aurelius, Bibi Johansson, Charlotta
Millbourn, Karin Lindahl, Milena de Oliveira e Costa (infektionssjukdomar),
Jan Calissendorff (tyreoideasjukdomar), Lena Landstedt-Hallin (diabetes),
Maria von Heijne och Maria Odén Uhrenius (binjurebarksjukdomar), Stelios
Karayiannides (endokrinologi), Ann-Charlotte Laska (stroke), Ayman Fakih
och István Szabó (agiterad patient/abstinens), Mårten Söderberg (WernickeKorsakoff syndrom), Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS
2
och Guillain-Barre), Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberg
(epilepsi), Charlotte Höybye och Maria Sääf (elektrolytrubbningar).
Textunderlag: Emily Asplund och Johan Herlin (konfusion hos äldre), Saga
Nybäck (yrsel), Maria Starkhammar och Lars Gottberg (anafylaxi, geting- och
bistick).
Granskare femte upplagan 2012-06-01: Lena Landstedt-Hallin (diabetes),
Ove Törring (endokrinologi). Mårten Söderberg (trombossjukdomar). Hans
Persson och Jonas Höjer (förgiftningar). Mia von Euler och Ann-Charlotte
Laska (stroke). Ann Zachau (neurologi exkl stroke). Anders Håkansson
(infektionssjukdomar).
Fredrik
Sjöö
(hematologi).
Michael
Runold
(lungsjukdomar). Anne Geborek (pleuradränage). Bernhard Grewin och
Stefan Bergman (reumatologi). Lars Gottberg (allergi). Eli Korsnes Westerlund
(koagulationsrubbningar). Per Åstrand (delar av texten).
Granskare
fjärde
upplagan
2009-10-01:
Mårten
Söderberg
(trombossjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar); Mia von Euler och Ann
Charlott Laska (stroke); Charlotte Medin (njursjukdomar); Cecilia Bredin
(lungsjukdomar);
Karin
Sandek
(sarkoidos);
Anders
Håkansson
(infektionssjukdomar); Eva Vikström Jonsson (allergi och lungsjukdomar).
Granskare
tredje
upplagan
2007-02-01:
Anders
Håkansson
(infektionssjukdomar), Bo Ringertz (reumatologi), Mia von Euler (neurologi),
Jan Samuelsson (hematologi), Carl-Gustaf Elinder och Pälle Hedman
(njursjukdomar), Antti Oksanen (alkoholhepatit), Hans Törnblom (GIsjukdomar), Mårten Söderberg (trombossjukdomar), Margareta Holmström
(blödningssjukdomar), Mats Palmér (diabetes), Jonas Höjer (förgiftningar).
Granskare andra upplagan 2005-03-23: Ove Törring, Erik Moberg, Nils
Adner och David Nathanson (endokrinologi); Anders Håkansson
(infektionssjukdomar); Jan Samuelsson (hematologi); Anne Zachau och Bo
Höjeberg (neurologi); Åke Ohlsson, Arne Martinsson, Fariborz Tabrizi och
Mattias Törnerud (kardiologi); C-G Elinder (njursjukdomar); Jonas Höjer
(förgiftningar) och Antti Oksanen (leversjukdomar).
Förkortat förord till första upplagan 2003-06-24. Sedan 1980-talet finns
ett vårdprogram ”Akut kardiologi” inom SLL. Arbetet med att ta fram ett
liknande program inom internmedicinen initierades av SPESAK och
verksamhetscheferna inom internmedicin 2001.
Redaktion för upplaga 1-5: Docent Johan Hulting, MIVA/VO Kardiologi,
Södersjukhuset. Dr Inger Gretzer-Qvick, Medicinkliniken, S:t Görans
sjukhus. Doc Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Solna. Doc Stefan
Sjöberg, Medicinkliniken, Hallands sjukhus, Halmstad.
3
Förkortningar - blodprover
Blodstatus: Hb, EPK, EVF, MCH, MCHC, MCV, TPK, LPK
Elektrolytstatus*: Natrium, kalium, kreatinin, (klorid, bikarbonat)
Leverstatus*: Bilirubin, ASAT, ALAT, ALP, PK, amylas, gamma-GT
Koagulationsstatus*: APTT, PK (PK= PK-INR i hela dokumentet), TPK
Intoxikationsprover*: Etanol, metanol, paracetamol
Syra-basstatus: Blodgaser: pH, PaO 2 , PaCO 2 , BE, (laktat)
*) Beställaren måste själv ange vilka analyser som skall utföras.
Uppskattning av njurfunktionen är viktig i många medicinska sammanhang. I
texten gör upprepade hänvisningar till GFR (glomerulusfiltrationen). I
samband med läkemedelsdosering rekommenderas användning av CockroftGaults formel. GFR (ml/min)= k x (140 – ålder) x vikt (kg) x 1/PKreatinin (µmol/l). k= 1,2 för män och 1,0 för kvinnor.
4
AKUT OMHÄNDERTAGANDE
Akut omhändertagande av kritiskt sjuk patient
Chock
ALLERGI
Anafylaxi
Urtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst)
Hereditärt angioödem (HAE)
Histaminförgiftning (scrombroidförgiftning)
CIRKULATION
Aortadissektion
Artärocklusion i extremitet
Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken)
Hypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken
Hypertensiv kris på grund av feokromocytom
Svimning
ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS
Hyperkalcemi
Hyperkalemi
Hypernatremi
Hypokalcemi
Hypokalemi
Hypomagnesemi
Hyponatremi
Metabolisk acidos
Metabolisk alkalos
Vätskebalansrubbningar
ENDOKRINOLOGI – DIABETES
Diabetesketoacidos (DKA)
Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom
Diabetesfot
Hyperglykemi
Hypoglykemi
ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR
Hypotyreos
Myxödemkoma
Tyreoidit
Tyreotoxikos
Tyreotoxisk kris
ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT
Kortisolsvikt - iatrogen
Kortisolsvikt (Mb Addison)
FÖRGIFTNINGAR
Förgiftning - allmän del
Förgiftning - antidepressiva
Förgiftning - antikolinergika
Förgiftning - alkohol
Förgiftning - betablockerare
Förgiftning - brandrök
5
11
11
13
16
16
18
20
21
22
22
24
24
25
26
27
29
29
30
31
32
33
34
35
38
40
41
42
42
44
45
46
47
48
48
49
50
51
52
53
53
54
57
57
60
61
62
63
64
Förgiftning - kolmonoxid
Förgiftning - cyanid och cyanväte
Förgiftning - calciumantagonister
Förgiftning - digitalis
Förgiftning - etylenglykol
Förgiftning - geting- och bistick
Förgiftning - huggormsbett
Förgiftning - hypnotika/sedativa
Förgiftning - insulin
Förgiftning - järnföreningar
Förgiftning - karbamazepin
Förgiftning - klorokinfosfat
Förgiftning - litium
Förgiftning - lokalanestetika
Förgiftning - metanol
Förgiftning - metformin
Förgiftning - NSAID
Förgiftning - paracetamol
Förgiftning - perorala antidiabetesmedel
Förgiftning - pregabalin
Förgiftning - quetiapin
Förgiftning - retande gaser
Förgiftning - salicylat
Förgiftning - svamp
Förgiftning - teofyllin
Förgiftning - warfarin
FÖRGIFTNINGAR - NARKOTISKA PREPARAT
Förgiftning - narkotiska medel, symtom
Förgiftning - bensodiazepiner
Förgiftning - centralstimulantia
Förgiftning – ecstasy
Förgiftning - GHB
Förgiftning – nätdroger
Förgiftning - opiater
Förgiftning - Spice
GASTROENTEROLOGI
Akut porfyri
Diarré - antibiotikaassocierad
Gastrointestinal blödning - nedre
Gastrointestinal blödning - övre
Inflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn)
Malnutrition
Tarmischemi - emboli eller trombos
HEMATOLOGI
Anemi
Blödarsjuka
Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling
Disseminerad intravasal koagulation (DIC)
6
65
66
67
68
69
71
71
73
74
74
75
76
77
78
78
80
81
81
83
84
85
86
86
88
89
91
91
91
93
94
95
96
97
97
98
100
100
101
101
102
103
105
106
108
108
109
110
110
Hemolys
110
Leukocytos
113
Leukopeni och neutropeni
113
Neutropeni och feber under cytostatikabehandling
114
Pancytopeni
114
Polycytemi
114
Transfusionsreaktioner
115
Trombocytopeni
116
Trombotisk trombocytopen purpura (TTP), hemolytiskt uremiskt syndrom
(HUS)
117
Trombocytos
119
INFEKTIONSSJUKDOMAR
120
Aspirationspneumoni
120
Bensår
121
Borrelia
121
Diarré - antibiotikaassocierad
123
Djupa mjukdelsinfektioner
123
Fasciit - nekrotiserande
123
Endokardit
124
Erysipelas
126
Gastroenterit, infektiös
127
Hepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E
128
Herpes simplexencefalit
130
Herpes zoster
131
Influensa A och B
132
Människo-, katt-, hundbett - infekterade
134
Meningit, bakteriell
135
Meningit - serös
136
Nephropathia epidemica (Sorkfeber)
137
Osteomyelit, spondylit
137
Pneumoni
138
Sepsis
141
Sticktillbud och postexpositionsprofylax (PEP)
144
TBE (Tick borne encephalitis)
145
Tuberkulos (tbc)
146
Tularemi (Harpest)
147
Urinvägsinfektion – nedre (cystit)
148
Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis)
149
KARDIOLOGI - arytmier
151
Arytmier - allmänt
151
Bradykardi och AV-block
151
Arytmi – takykardier
152
Takyarytmier, indelning
153
Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS
153
Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS
155
Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS
160
Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS
162
Kammarflimmer - ventrikelflimmer (VF)
163
7
Akut hjärtstopp
164
KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT
167
Differentialdiagnos vid bröstsmärtor
167
Akuta koronara syndrom – definitioner, diagnoskriterier
168
Akuta koronara syndrom – antiischemisk och antitrombotisk behandling . 170
Akuta koronara syndrom – övrig akut behandling inkl. hyperglykemi 178
Akut ST-höjningsinfarkt
180
Akut högerkammarinfarkt
184
Instabil angina pektoris eller Icke-ST-höjningsinfarkt
185
Kardiogen chock
188
Blödning vid behandling av akuta koronara syndrom (AKS)
189
Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom
193
Prinzmetals variantangina (Spasmangina)
194
Takotsubokardiomyopati (Apical ballooning syndrome)
194
KARDIOLOGI – ÖVRIGT
195
Akut hjärtsvikt
195
Endokarditprofylax
197
Myokardit
198
Pacemakerpatienter på akutmottagningen
200
Perikardit
201
Pulmonell hypertension (PH)
203
LEVERSJUKDOMAR
205
Alkoholhepatit
205
Ascites
205
Esofagusvaricer med blödning
206
Hepatorenalt syndrom (HRS)
207
Ikterus
208
Leverencefalopati
209
Leversvikt - akut
210
LUNGSJUKDOMAR
212
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
212
Astma bronkiale
212
Interstitiella lungsjukdomar
214
Kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) – akut exacerbation
215
Pleuravätska
218
Pleurit
218
Pneumothorax
219
Sarkoidos
220
Respiratorisk insufficiens
221
NEFROLOGI
224
Akut njursvikt
224
Glomerulonefrit - akut
228
Kontrastmedelsorsakad nefropati
229
Nefrotiskt syndrom
231
Rabdomyolys
231
NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR
233
Stroke/TIA översikt
233
Hjärninfarkt – ischemisk stroke
234
8
Stroke – malign mediainfarkt
Transitorisk ischemisk attack (TIA)
Karotis-/Vertebralisdissektion
Intracerebral blödning
Sinustrombos
Subarachnoidalblödning (SAB)
Subduralhematom
NEUROLOGI – EPILEPSI
NEUROLOGI - HUVUDVÄRK
Huvudvärk, översikt
Hortons huvudvärk
Huvudvärk utlöst av ansträngning
Huvudvärk av spänningstyp
Huvudvärk vid subarachnoidalblödning
Huvudvärk vid temporalisarterit
Huvudvärk vid tumor cerebri
Migrän
Trigeminusneuralgi
NEUROLOGI – ÖVRIGT
Agiterad och våldsam patient
Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens
Wernicke-Korsakoffs syndrom
Bells eller idiopatisk facialispares
Guillain-Barrés syndrom
Konfusion/Delirium hos äldre, akut
Medvetanderubbningar
Multipel skleros (MS)
Myastenia gravis (MG)
Transitorisk global amnesi
NEUROLOGI - YRSEL
Akut vestibulärt syndrom (AVS)
Benign paroxysmal positionell vertigo (BPPV)
Cervikogen yrsel
Fobisk postural yrsel
Yrsel vid ångestsyndrom
Ménières sjukdom
Migränassocierad yrsel
Yrsel hos äldre
OMGIVNINGSMEDICIN
Drunkningstillbud
Dykolyckor
Elolyckor
Hypertermi
Hypotermi
Malignt neuroleptikasyndrom
PREOPERATIV BEDÖMNING
REUMATOLOGI
Artrit - allmänt
Artrit - bakteriell
9
237
237
238
239
239
240
241
242
246
246
248
248
248
249
249
249
249
250
250
251
252
254
255
256
257
258
259
260
261
261
263
264
265
265
266
267
267
269
269
269
271
272
272
274
275
278
278
279
Artrit – annan infektiös
Artrit - kristallartriter
Artrit - reaktiv
Artrit - sarkoidos
Artrit - Bakercysta
Artrit – hemartros
Systemisk Lupus Erythematosus (SLE)
Polymyalgia reumatika (PMR)
Temporalisarterit
Vaskulitsjukdomar
Henoch-Schönleins purpura
TROMBEMBOLISM - VENÖS
Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm
Lungemboli (LE)
Porta- mesenterialvenstrombos och Budd-Chiaris syndrom
Tromboflebit
Profylaktisk antikoagulantiabehandling
PROCEDURER
Alkalisering av urin
Buktappning - laparocentes
Elkonvertering och defibrillering
Esofagus-EKG
Hypotermibehandling efter hjärtstopp
Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP och NIV
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV)
Ledpunktioner
Ledinjektioner
Lumbalpunktion (LP) och likvoranalyser
Organdonation
Oxygenbehandling
Perikardiocentes
Pleuradränage vid pneumothorax
Pleuratappning
Synachtentest
Temporär icke-invasiv pacing
Edrofon-/Tensilontest
Warfarinbehandling (Anti-vitamin-K-medel)
Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang
Venös access
ADMINISTRATIVA PROGRAM
LVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall)
LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård)
REGISTER
10
279
280
281
281
281
282
282
283
284
285
286
287
287
291
294
295
296
297
297
297
298
299
300
301
301
302
303
304
304
307
308
310
310
312
314
314
314
315
319
319
321
321
322
324
AKUT OMHÄNDERTAGANDE
Akut omhändertagande av kritiskt sjuk patient
Gör primärt en strukturerad bedömning med fokus på vitala funktioner och
behandla initialt livshotande tillstånd enligt: ”A-B-C-D-E-konceptet”. Upprepa
den strukturerade bedömningen enligt A-B-C-D-E vid förändring/försämring
i patientens tillstånd. Viktigt att den läkare som leder teamet i det akuta
patientomhändertagande kommunicerar tydligt kring bedömningar och
planerade åtgärder.
A Airway – luftväg
Kontrollera-undersök: Finns det tecken till stridor, missljud från övre
luftvägar, svullnad i mun, svalg eller på halsen? Titta i munnen efter
främmande kropp (inkl. tandprotes) eller svullnad. Lyssna efter andningsljud
och känn efter utandningsluft. En patient som kan prata obehindrat har fri
luftväg vid undersökningstillfället. Beakta risk för halsryggskador vid trauma
mot huvud eller nacke.
Åtgärder: Om ofri luftväg försök initalt etablera fri luftväg med haklyft och
enkla hjälpmedel i form av svalgtub eller nasofaryngealtub (”kantarell”).
Rensa och sug rent i svalget. Om dessa åtgärder inte är tillräckliga används
larynxmask, endotrakealtub eller kirurgiskt ingrepp (akut koniotomi eller
trakeostomi) för att skapa fri luftväg.
B Breathing – andning
Kontrollera-undersök:
Andningsfrekvens,
andningsmönster
och
andningsdjup. Mät syremättnad med pulsoxymeter. Askultera initialt båda
flankerna vid in- och utandning.
Åtgärder: Påbörja assisterad andning med mask och blåsa om patienten inte
andas eller om ventilationen bedöms otillräcklig. Oxygen med högt flöde ges
till alla påverkade patienter. Se särskilt program ”Oxygenbehandling”.
Blodgasanalys på vid indikation vid misstanke om andningssvikt.
C Cirkulation
Kontrollera-undersök: Puls (frekvens, regelbunden/oregelbunden) och
blodtryck. Hjärtaskultation. Bedöm förekomst av halsvenstas, samt tecken
till nedsatt perifer genomblödning (perifer kyla, cyanosoch nedsatt kapillär
återfyllnad). Palpation av buk.
Åtgärder: Vid påverkad cirkulation sätts perifera venkatetrar (PVK) för att
möjliggöra intravenös tillförsel av vätska och läkemedel. Vid tecken till
cirkulatorisk chock bör två grova PVK (≥ 1,3 mm diameter, grön) sättas.
Överväg PVK i vena jugularis externa, intraosseös infart eller central
venkateter (CVK) om perifera venösa infarter inte kan sättas. Vid tecken till
chock ges initialt intravenös infusion med Ringer-Acetat 2000 ml (eller 30 mg
/kg) på 1 timme samtidigt som den underliggande orsaken till tillståndet
diagnostiseras. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given
vätska. Patienter med påverkad cirkulation skall övervakas med EKG samt
täta omkontroller av blodtryck.
D Disability – neurologisk status
Kontrollera-undersök: Bedöm medvetandegrad och dokumentera fynd.
11
Glasgow Coma Scale kan användas som hjälpmedel för att dokumentera
medvetandesänkning (se tabell nedan). Översiktlig neurologisk undersökning
med fokus på pupiller (pupillstorlek & ljusreaktion), ögonmotorik, kan
patienten röra armar och ben, muskeltonus & bedömning om förekomst av
nackstyvhet. Kontroll av B-glukos med snabbtest på alla patienter med
medvetandsänkning av oklar orsak.
Åtgärder: Om B-glukos < 4 mmol/l ges 30 ml 30 % (300 mg/ml) Glukos iv.
vitamin-B 1 50 mg/ml, 2 ml iv ges till alla patienter med malnutrition.
E Exposure – exponering
Kontrollera-undersök: Inspektera hela hudkostymen, vänd på patienten och
leta även efter tecken till trauma och tryckskador. Mät kroppstemperaturen.
Fortsätt med sekundärbedömning
• Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga och tidigare journaler.
Undersök kläder och tillhörigheter.
• Status med särskild inriktning på misstänkt tillstånd.
• Venös eller arteriell blodgas på vid indikation om oklar diagnos.
• 12-avlednings EKG för bedömning av rytm, QRS-bredd och
ischemiteckenBlodprover och andra odlingar beroende på misstänkt
tillstånd.
• Överväg behov av urinkateter om urinstämma, medvetansänkt
patient,behov av urinodling eller mätning av diures.
• Röntgenundersökningar och bedside ultraljudsdiagnostik om indikation
finns mm.
• Fortsatt handläggning - vårdnivå/transport/inläggning.
12
Glasgow Coma Scale
Ögonöppning
Spontant
4
På tilltal
3
På smärtstimuli
2
Ingen reaktion
1
--------------------------------------------------------------------------------Motoriskt svar vid tilltal:
Lyder uppmaning
6
Vid smärtstimulering:
Lokaliserar
5
Drar undan (flekterar)
4
Decortikerings(flexions)svar
3
Decerebrerings(extensions)svar 2
Sträcker
2
Ingen påvisbar motorik
1
--------------------------------------------------------------------------------Verbalisering
Orienterad
5
Förvirrad konversation
4
Inadekvata ord/uttryck
3
Osammanhängande tal
3
Oförståeliga ljud
2
Inget försök till verbalisering
1
--------------------------------------------------------------------------------Summa totalt
(Max 4+6+5 = 15)
Chock
ICD-koder: Kardiogen R57.0; Hypovolemisk R57.1; Annan chock R57.8;
Septisk (oklart fokus) A41.9; Anafylaktisk T78, T88
Definition
Chock är persisterande organhypoperfusion på grund av cirkulationssvikt.
Vanliga symtom och undersökningsfynden som ses vid chock är:
1. Hypotension. De flesta patienter med chock har systoliskt blodtryck <
90 mmHg men patienter med hypertoni kan ha chock även vid högre
uppmätta blodtryck.
2. Kliniska tecken till hypoperfusion från hud (kall hud med nedsatt
kapillär återfyllnad och cyanos), njurar (oliguri) och CNS (förvirring och
medvetandesänkning).
3. Förhöjt laktat (>4 mmol/l) utan annan förklaring
Chock uppkommer alltid sekundärt till akut sjukdom och har hög mortalitet
om inte den underliggande orsaken diagnostiseras och behandlas parallellt
med att patienten erhåller understödjande behandling. Orsakerna till chock
kan delas in i fyra patofysiologiska mekanismer:
Kardiogen chock. Akut hjärtsvikt på grund av utbredd hjärtinfarkt,
mekanisk komplikation (akut mitralisinsufficiens eller akut VSD), akut
kardiomyopati (t.ex. i samband med svår sepsis, toxisk myokardpåverkan
eller primär hjärtmuskelsjukdom), försämring av kronisk avancerad
hjärtsvikt eller taky-/bradyarytmi.
13
Obstruktiv chock. Blodinflöde till eller avflöde från höger kammare
obstruerat av lungemboli, perikardtamponad, tryckpneumothorax eller
hyperinflation av lungor vid t.ex. assisterad ventilation med höga tryck och
svårt astmaanfall.
Distributiv chock. Vasodilatation på grund av sepsis, anafylaxi och akut
svår leversvikt. Akut ryggmärgslesion.
Hypovolem chock. Vätske- eller blodförlust.
Klinisk bild
Påverkad patient med hypotension, takypné, takykardi och/eller oliguri.
Motorisk oro, konfusion eller medvetandepåverkan. Vid distributiv chock kan
cirkulationen initialt vara hyperdynamisk med god perifer genomblödning
medan övriga chocktyper utmärks av nedsatt perifer cirkulation med kyla och
cyanos. Halsvenstas kan ses vid obstruktiv chock.
Utredning
Anamnes och status.
EKG: Ischemitecken, arytmi?
Blodprov: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt- och
leverstatus. Albumin, PK, glukos och CRP.
Odlingar: Två blododlingar, urinodling samt från odlingar från misstänkta
infektionskällor om misstanke om infektion som orsak.
Bed-side ultraljud ger värdefull differentialdiagnostisk information genom
bedömning av vänster- och högerkammarfunktion, pericardvätska, akuta
vitier, pneumothorax, bukaorta, DVT och förekomst av vätska i buk och
lungsäck.
Initial behandling
Snabb behandling av underliggande akut sjukdom som gett upphov till
chock. Upprepad och tät kontroll av vitalparametrar till stabilisering eller
beslut om vårdnivå. Inläggning på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning.
Indikation för artärkateter föreligger i de flesta fall. Farmakologisk behandling
av ångest, oro och smärta på vida indikationer.
Oxygentillförsel med målsaturation > 90 %. Undvik hyperoxemi (aPO2 >30
kPa).
Vätsketillförsel är basbehandling vid alla former av chock. Inf Ringer-Acetat
2000 ml på 60 minuter är lämplig initial ordination. Utvärdera svar på
vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Därefter ges vätska beroende
på terapisvar och bakomliggande orsak. Syntetiska kolloider skall inte
användas.
Blod och plasma ges vid grav anemi (Hb <70 g/l) Vid massiv blödning som
orsak till chock ges blod och plasma akut oberoende av uppmätt blodvärde.
Initial lämplig ordination vid massiv blödning är 4 enheter erytrocytkoncentrat och 4 enheter plasma.
Inotropa och kärlaktiva läkemedel ges vid kvarstående hypotension trots
adekvat vätskebehandling. Val av sådan behandling görs med utgångspunkt
från klinisk bild. Steroider ges vid septisk chock om behov av flera inotropa
medel föreligger, se sepsisprogrammet.
14
Överväg följande behandlingar mot underliggande orsak
Anafylaxibehandling: Se kapitel anafylaxi.
Antibiotikabehandling:
Se
kapitel
sepsis.
Tidigt
insatt
adekvat
antibiotikabehandling vid svår sepsis och septisk chock förbättrar
överlevnaden. Antibiotika skall vara given inom 1 timme.
Antidotsbehandling: Vid chock orsakad av intoxikation med vissa läkemedel
kan akut behandling med bl a natriumbikarbonat, Intralipid, glukagon och
hög-dos insulin vara indicerade (se kapitel överdoser).
Arytmi: Se kapitel kardiologi.
Blödning: Vid blödning som orsak till chock skall blödningskällan åtgärdas
om möjligt genom kirurgi, endoskopi eller interventionell radiologi.
ECMO: Överväg tidigt ECMO-behandling för yngre patienter med
behandlingsrefraktär chock om orsaken bedöms kunna vara reversibel och
prognos baserad på underliggande sjukdomar i övrig bedöms god.
Perkutan koronar intervetion (PCI): Patienter med kardiogen chock på
grund av akut hjärtinfarkt skall omgående skickas för akut koronarangiografi
och PCI. Trombolys har inte visats ha effekt vid kardiogen chock men kan
övervägas om PCI inte är tillgängligt.
Pericardiocentes: Vid tamponad genomförs pericardiocentes med ledning av
ultraljud eller röntgengenomlysning.
Pneumothorax: Patienter med tryckpneumothorax skall genomgå
dekompression av lungsäck antingen med nål eller öppen dissektion genom
bröstkorgsväggen som vid kirurgiskt inläggande av thoraxdrän.
Trombolys: Patienter med lungemboli och cirkulatorisk chock behandlas
med trombolys (vg se kapitel lungemboli). Överväg thoraxkirurgi eller ECMO
om stark kontraindikation för trombolys.
15
ALLERGI
Anafylaxi
ICD-koder: Anafylaxi UNS T78.2 + X59; Anafylaxi av insektstick T78.2 +
X23.9; Anafylaxi av läkemedel T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet;
Anafylaxi av födoämnen T78.0 + X58. Anafylaktisk chock orsakad läkemedel
som givits på rätt sätt T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet;
Anafylaktisk chock orsakad av födoämne T78.0 + X58; Anafylaktisk chock,
okänd orsak T78.2 + X59.
Definition
Akut, svår, oftast snabbt insättande och potentiellt livshotande systemisk
överkänslighetsreaktion från flera organsystem. Reaktionen inkluderar alltid
respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan samt allmänna symtom.
Man ser vanligen även symtom från huden, slemhinnorna, magtarmkanalen,
urogenitalsystemet och CNS.
Typ
Kod
Allergisk
reaktion
Hud
Klåda,
flush,
urtikaria,
angioödem.
Ej
anafylaxi
Ögon och
näsa
Konjunktivit
med klåda
och rodnad.
Rinit med
klåda.
Nästäppa,
rinnsnuva,
nysningar.
Anafylaxi
grad 1
Anafylaxi
grad 2
Anafylaxi
grad 3
Urin- och/
eller fecesavgång.
Mun och
mage/tarm
Klåda i mun,
läppsvullnad,
svullnadskänsla i mun
och svalg.
Illamående,
lindrig buksmärta, enstaka
kräkning.
Ökande
buksmärta.
Upprepade
kräkningar.
Diarré.
Sväljningsbesvär.
Luftvägar och
Cirkulation
Symtom
Heshet.
Lindrig
bronkobstruktion.
Uttalad
trötthet.
Rastlöshet,
oro.
Skällhosta,
Medelsvår
bronkobstruktion.
Svår bronkobstruktion.
Andningsstopp.
Hypotoni,bradykardi.
Arytmi. Hjärtstopp.
Svår bronkobstruktion, andningsstopp.
Svimningskänsla.
Katastrofkänsla.
Hypoxi,
cyanos.
Förvirring.
Medvetslöshet
Trötthet.
Klinisk bild och svårighetsgradering
Måttligt svåra-livshotande, snabbt uppträdande symtom från olika
organsystem. Bedöm graden av anafylaxi (1-3) enligt tabellen nedan. Graden
bestäms från det organsystem som har den svåraste nivån.
Utredning
Blodprov: P-Tryptas.
Tryptas frisätts från mastcellerna både vid allergisk och icke-allergisk
16
anafylaxi. Provet ska helst tas inom 1-3 timmar från symtomdebut. Ett
negativt test utesluter inte diagnosen anafylaxi. Tryptas bör också tas för att
utesluta systemisk mastocytos, som i sällsynta fall orsakar återkommande
oförklarliga anafylaxier.
Behandling
Prehospitalt
Vid anafylaxi ges behandling enligt punkt 1-3 nedan. Om personen tidigare
reagerat med anafylaxi (t ex efter getingstick) kan akut adrenalininjektion ges
”profylaktiskt” vid förnyad exposition.
1. Inj med adrenalinpenna (0,3-0,5 mg ) im mitt på lårets utsida. Kan
upprepas med 5-10 minuters mellanrum.
2. Inhalation salbutamol (Ventoline) eller terbutalin (Bricanyl) 4-6 doser vid
obstruktivitet. Kan upprepas efter 10 minuter.
3. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st.
4. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i
vatten).
5. Patienten ska helst ligga ner med höjd fotända. Sittande ställning vid
obstruktivitet och illamående. Hastig uppresning av patienten kan leda till
livshotande blodtrycksfall.
På sjukhus
• Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml im eller adrenalinpenna 0,3-0,5 mg im
mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum.
• Om hypotension eller medvetslöshet trots upprepad behandling med
adrenalin intramuskulärt enligt ovan tillkalla intensivvårdsläkare.
Ge inj utspädd Adrenalin 0,1 mg/ml, 1 ml långsamt iv (2 min) under EKGövervakning. OBS! Lägre styrka (0,1 mg/ml). Upprepa efter 2 minuter om
patienten inte förbättras.
• Vid obstruktivitet inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5–2,0 ml
(2,5–10 mg) i nebulisator alternativt egen inhalator med bronkdilaterare 46 doser. Kan upprepas efter 10 minuter.
• Höj fotändan, sänk huvudändan. Vid illamående eller astma bekväm
ställning.
• Ge oxygen minst 5 l/min.
• Vid hypotension snabb infusion Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9
mg/ml, 1000 ml iv. Eftersträva normalt blodtryck.
• Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st. Undvik Tavegyl, som ger sedering och risk
för blodtrycksfall.
• Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i
vatten). Inj Betapred 4 mg/ml 2 ml iv om patienten inte kan svälja eller
kräks.
• Res inte patienten upp (risk för dåligt venöst återflöde till hjärtat).
• Graviditet utgör ingen kontraindikation för anafylaxibehandling.
Observationtid på sjukhus och uppföljning
• Anafylaxi grad 1 observeras i minst 4 timmar.
17
• Anafylaxi grad 2 observeras i minst 8 timmar.
• Anafylaxi grad 3 observeras i minst 12 timmar.
Risk för förnyade symtom som kräver ny behandling med adrenalin föreligger
under observationstiden och det är därför viktigt att adrenalin finns ordinerat
i läkemedelslistan.
Initiera förskrivning av adrenalinpenna till patienter som har haft anafylaxi
(obstruktivitet och/eller kardiovaskulär påverkan). Undantag är läkemedelsutlöst anafylaxi. Utsätt misstänkt läkemedel.
Välj adrenalinpenna enligt lokal rekommendation (Kloka Listan).
Instruktionsfilm som visar hur adrenalinpennan ska användas finns på
www.medicinintruktioner.se.
Sätt in antihistamin, t ex tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 2 (sic!) i 5 dagar.
Överväg behandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 5 dagar (framförallt
aktuellt vid svullnad i munhåla/svalg, svår urtikaria eller obstruktiva
symtom). Förskriv astmamedicin vid obstruktiva symtom.
Remiss till allergolog för utredning och uppföljning. Ytterligare information
om anafylaxi finns på www.sffa.nu.
Urtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst)
ICD-koder: Urtikaria ospec L50.9; Angioödem (Quinckes ödem) T78.3 + Ykoder enligt anafylaxi.
Definition
Urtikaria är en reaktion med kvaddlar och/eller ömmande angioödem i
huden. Om ödemet ligger ytligt i dermis bildas kvaddlar. Ligger ödemet
djupare i dermis och subcutis bildas istället angioödem. Orsaken till
reaktionen är frisättning av histamin och andra mediatorer från
mastcellerna. Urtikaria indelas i akut och kronisk sjukdom. Kronisk urtikaria
definieras som dagliga eller nästan dagliga symtom under minst sex veckor.
Vid akut urtikaria blir patienten oftast helt symtomfri inom dagar till någon
vecka.
Klinisk bild
Kvaddlarna är lokaliserade till bål och/eller extremiteter. Typiska
lokalisationer för angioödem är läppar, ögonlock, tunga, munslemhinna,
händer, fötter och genitalia. Kvaddlarna kliar alltid och den enskilda lesionen
är kortvarig med en duration understigande 24 timmar (ofta bara 2-6
timmar). Rodnad ses runt kvaddeln. Angioödem varar oftast 2-3 dagar och
kliar i regel inte. Patienterna med angioödem uppger ofta stickande och
brännande känsla. Svullnaden sitter i regel asymmetriskt, t ex på ena halvan
av en läpp eller halva tungan.
18
Vid kronisk urtikaria finner man vanligtvis inte någon bakomliggande
allergi.
Akut urtikaria kan vara allergisk eller icke allergisk. Utlösande faktorer vid
akut urtikaria kan vara läkemedel, infektion, stress, födoämnen.
Vid angioödem utlöst av behandling med ACE-hämmare kan reaktion
komma efter flera års behandling. Dessa patienter har inte samtidig
förekomst av kvaddlar. Fortsatt behandling med ACE hämmare är en
kontraindikation.
Patienter med urtikaria utlöst av födoämnesallergi har ofta även
gastrointestinala symtom såsom illamående, kräkning, buksmärta och diarré.
Tänk på att patienter med anafylaxi nästan alltid har urtikaria. Alla patienter
med anafylaxi har andningsbesvär och/eller cirkulatorisk påverkan. Vid
anafylaxi är adrenalin im i låret förstahandsbehandling.
Utredning av akut urtikaria
• Vid infektionsmisstanke: Överväg CRP, LPK, snabbtest för streptokocker
och svalgodling.
• Läkemedelsanamnes: Nyinsatta läkemedel, ACE-hämmare, ARB, ASA/
NSAID, naturläkemedel.
• Födoämnesanamnes: Känd födoämnesallergi? Vad har patienten ätit och
druckit före symtomdebut? Gastrointestinala symtom? Kofaktorer?
Kofaktorer vid födoämnesallergi är alkohol, fysisk ansträngning, ASA/
NSAID, stress och infektion.
Behandling
• Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1.
• Tabl Betapred 0,5 mg, 10 st alternativt inj Betapred 4 mg/ml, 2 ml iv.
• Vid uttalat angioödem med svullnad i munhåla och svalg samt
sväljningssvårigheter ge inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt
i låret. Behandlingen kan upprepas efter 5-10 minuter.
• Om patienten inte snabbt förbättras tillkalla narkos/ intensivvårdsläkare.
Intubationsberedskap vid angioödem i svalg, läppar och tunga.
• Överväg vid svåra fall av ACE-hämmarutlöst angioödem inj ikatibant
(Firazyr) 30 mg sc, långsamt i bukområdet. Ger snabbare regress av
ödemet.
• Eliminera misstänkt utlösande agens och avsluta eventuell behandling
med NSAID-preparat och ACE-hämmare.
Uppföljande behandling mm
• Tabl Desloratadin eller T Cetirizin 1-2 x 2 i 5 dagar. SIC! Max 4 tabletter
per dygn.
• Tabl Prednisolon 5 mg eller Betapred 0,5 mg, 5 x 1 i 5 dagar vid svår
urtikaria eller angioödem med svullnad i munhåla och svalg.
• Remiss till husläkare för uppföljning.
• Sätt ut eventuell behandling med ACE-hämmare om patienten sökt akut
på grund av angioödem.
• Remiss till allergolog vid akut urtikaria där det finns misstanke om
bakomliggande allergi mot läkemedel, födoämnen eller bi-/getinggift.
19
• Överväg remiss till dermatolog vid kronisk urtikaria (dagliga symtom i
minst sex veckor), svår fysikalisk urtikaria eller kontakturtikaria.
• Skriftlig information till patienten. Varningsmarkering i journalen.
Hereditärt angioödem (HAE)
ICD-kod: D84.1
Definition
Angioödem på basen av C1-inhibitordefekt (C1-INH-defekt) är ovanligt, <1 %
av patienter med angioödem har detta. Orsakas av att C1-INH antingen
saknas eller inte fungerar, varvid det bildas olika vasoaktiva kininer, framför
allt bradykinin, som framkallar angioödem. Vanligen autosomalt dominant
ärftlig. Förvärvad form förekommer sällsynt.
Klinisk bild
Ofta debut i barndomen eller tonåren. Ett retikulärt huderytem kan uppträda
prodromalt. Attacker under flera dagar med svullnader i hud, även ansiktet
(ibland rodnade utslag men ingen klåda, ingen urtikaria) och slemhinnor
(ibland larynx). Ofta buksmärta i samband med attackerna som kan
förekomma utan andra symtom. Attackerna kan utlösas av trauma,
infektioner, psykisk stress, östrogen, ACE-hämmare mm.
Adrenalin, kortikosteroider och antihistaminer har dålig eller ingen effekt.
Utredning
Blodprover: C1-inhibitor till referenslaboratorium (patienten får inte ha
östrogenbehandling). Komplementfaktor 4 i regel låg, även under anfall. Ett
normalt C4 under anfall utesluter med stor sannolikhet hereditärt
angioödem.
DT-buk kan visa ödem i tarmväggen och ascites.
Behandling
Patienterna handläggs på annat sätt än patienter med ”vanligt angioödem”.
1. Vid akut livshotande larynxödem akut intubation/trakeotomi.
2. Inj tranexamsyra (Cyklokapron) 100 mg/ml, 10 ml under 10 min iv
rekommenderas som profylax mot och behandling av anfall för de
patienter som svarat på annan behandling.
3. Inj ikatibant (Firazyr) 30 mg, 3 ml sc x 1-3. Blockerar bradykinin 2receptorn och har symtomlindrande effekt. Behandlingen kan ibland
behövas upprepas. Ikatibant är ännu inte dokumenterat för barn.
4. I svåra fall ges C1-INH-koncentrat (Berinert) långsamt iv. Licenspreparat
C1-inhibitor Berinert P finns på apoteket Scheele. Dosering: 20 E/kg
kroppsvikt (ofta räcker 500-1000 E om om behandlingen sätts in i tid)
1000-2000 enheter (20-40 ml) beroende på allvarlighetsgrad, långsamt iv.
Effekt efter 0,5–3 timmar (snabbare effekt i mukosan än i huden) och
varar 3-5 dygn. Behandlingen upprepas vb. Patienter med återkommande
svåra angioödem är ibland själva utrustade med C1-INH-koncentrat.
5. Conestat alfa (Ruconest) är ett rekombinant C1-inhibitorpreparat utvunnet
20
från mjölk från transgena kaniner. Dosering 50 E/kg kroppsvikt upp till
84 kg, över 84 kg 4200 E. Ingen dokumentation för barn.
6. Färskfrusen plasma (innehåller ca 1 enhet C1-INH/ml) bör undvikas, om
det finns annan behandling tillgänglig, eftersom det finns risk för
förvärring av HAE-attacken i 10 % av fallen.
7. Särskild mottagning finns på Hudkliniken, Karolinska Solna.
Histaminförgiftning (scrombroidförgiftning)
ICD-kod: Urtikaria ospec L50.9
Definition
Dåligt förvarad eller tillredd fisk från Scombroidae-familjen (makrill, tonfisk,
bonito) ger tillväxt av bakterier, som omvandlar histidin till histamin.
Histaminförgiftning har även rapporterats efter förtäring av andra livsmedel
med höga halter av histamin och andra biogena aminer, t ex vissa hårda
ostar.
Klinisk bild
Inkubationstiden är mycket kort, 15–60 minuter. Vanliga symtom är hettande, stickande känsla, kraftig huvudvärk, pepparbitter smak i munnen, intensiv rodnad, främst i ansiktet, hjärtklappning, "oro i kroppen", ibland andningsbesvär, diarréer och magont (inte kräkningar). Duration vanligen 2-3
timmar.
Behandling
Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1. I regel undviker man inj klemastin (Tavegyl) 1
mg/ml, 2 ml im eller långsamt iv. Detta kan ge kraftig sedering och
blodtrycksfall. För övrigt symtomatisk behandling. Fortsätt med tabl
Desloratadin 5 mg, 1 x 3 eller tabl loratadin (Clarityn) 10 mg, 1 x 3 så länge
som symtomen varar.
21
CIRKULATION
Aortadissektion
ICD-kod: Aortadissektion (oberoende av lokalisation) I71.0
Mycket allvarligt tillstånd som skall handläggas med högsta prioritet.
Klassisk dissektion: Incidens 1-3/100000. En procent av plötsliga dödsfall.
De flesta dödsfall på grund av aortadissektion inträffar före intagning på
sjukhus. Utan behandling hög mortalitet, första dygnet 25 %, första veckan
50 %.
Definition och orsak
• Intimarift i aorta beroende på primär endotelskada eller sekundärt till
mediablödning.
• Skada i kärlväggen på grund av arterioskleros och cystisk medianekros
(del av åldrande).
• Ärftliga bindvävssjukdomar som Marfans eller Ehlers-Danlos syndrom.
Även distal aortasjukdom har ofta ärftlig bakgrund. Aortadissektion
uppkommer i regel utan påvisat aneurysm.
Riskfaktorer: Hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi. Coarctatio aortae,
bikuspid aortaklaff. Arteritsjukdomar. Graviditet. Direkt utlösande faktorer:
Fysisk ansträngning, PCI/hjärtkirurgi, thoraxtrauma. Kokain-/amfetaminmissbruk.
Klassifikation
Klassisk dissektion med intimaflap mellan sant och falskt lumen.
• Stanford typ A: Utgår från aorta ascendens.
• Stanford typ B: Utgår från proximala aorta descendens (nedom a subclavia
sin).
Andra lokalisationer: Aortabågen, endast bukaorta, karotis- eller koronarkärl.
Typ A är cirka dubbelt så vanlig som distal och har högre mortalitet.
Andra typer: Mediaruptur med intramuralt hematom. Diskret dissektion utan
hematom. Plackruptur eller arteriosklerotisk ulceration. Iatrogen och
traumatisk dissektion.
Klinisk bild
Svår akut bröstsmärta
90 %
Ryggsmärta
90 % av distala dissektioner
Smärtvandring
70 %
Aortainsufficiens (diastolisk blåsljud)
65 % vid proximal dissektion
Hypertoni vid första undersökningen
60 %
Pulsanomalier
50 % vid proximal dissektion
Synkope, paraplegi och andra neurologiska symtom i varierande frekvens.
Differentialdiagnoser
Hjärtinfarkt (ST-höjningar talar för hjärtinfarkt, men proximal dissektion kan
leda till stopp i koronarkärl), akut aortainsufficiens av andra orsaker,
22
perikardit, pleurit, lungemboli, muskuloskelettal smärta. Aortaaneurysm
utan ruptur ger ingen bröstsmärta.
Utredning
1. Hjärt-kärlstatus. Tecken på aortainsufficiens. Blåsljud från a karotis eller
subklavia. Blodtrycksmätning i bägge armarna. Bred palpabel bukaorta.
Blåsljud över bukaorta.
2. EKG (normalt i 30 %).
3. Arytmi- och blodtrycksövervakning.
4. Ekokardiografi (TTE), bra vid proximal dissektion. Esofagusekokardiografi (TEE) visar även distal dissektion och kan ersätta DT. Arcus
aortae och distala delen av ascendens är svårundersökta.
5. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK.
6. DT thorax med kontrast.
7. MR, bra metod vid stabil cirkulation och för uppföljning.
Om diagnosen dissektion kan fastslås eller uteslutas med en undersökningsmetod är det bra (TTE+TEE alternativt DT). Vid kvarstående osäkerhet måste
flera metoder utnyttjas.
Behandling
1. Smärtbehandling med inj Morfin 1 mg/ml, långsamt iv till smärtfrihet,
upprepas vb.
2. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas
med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml
Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej
överstiga 200-300 mg.
3. Alternativ till labetalol är selektiv betablockare, inj metoprolol (Seloken) 1
mg/ml, 5+5+5(+5) ml långsamt iv för puls- och blodtrycksreglering.
4. Sänk systoliskt blodtryck till 120 mmHg med inf Nitroglycerin. Använd
färdigblandad lösning, 1 mg/ml. Starta med 0,25 µg/kg/min och öka
dosen var 5:e min i steg om 0,25 µg/kg/min vb.
Kirurgisk eller medicinsk behandling
Akut thoraxkirurgisk behandling rekommenderas vid dissektion i aorta
ascendens (typ A). Kontakta thoraxkirurgjour omedelbart!
Vid dissektion utgången från aorta descendens (typ B) kontaktas
kärlkirurgjour för diskussion. Akut kärlkirurgi rekommenderas vid dissektion
med komplikation, t ex när kärlförsörjningen till vitala organ är hotad, vid
hotande ruptur/tecken på pågående blödning eller retrograd utbredning av
dissektionen till aorta ascendens.
Medicinsk terapi rekommenderas vid okomplicerade dissektioner i aorta
descendens och har samma korttidsresultat som kirurgisk behandling i
dessa fall. Sen kirurgisk reparation kan alltid övervägas.
Resultat av kirurgi och medicinsk behandling
Sjukhusmortaliteten är 10-20 % med akut kirurgi av proximal dissektion.
Distala dissektioner som behandlas medicinskt har ca 20 % sjukhusmortalitet. Vid renal eller mesenteriell ischemi är mortaliteten hög 50-85 %.
Långtidsprognosen är god om patienten överlever första året.
23
Artärocklusion i extremitet
ICD-koder: Övre extremitet I74.2; nedre I74.3
Orsak
Ofta kronisk perifer artärsjukdom. Snabb försämring eller akuta symtom
beroende på lokal trombosbildning eller emboli från hjärtat (oftast patient
med förmaksflimmer). Mindre vanlig embolikälla är aneurysm i aorta, a
femoralis eller i a poplitea.
Klinisk bild
Vid ocklusion akut uppträdande smärta, kyla, blekhet, kraftlöshet och
känselnedsättning i extremitet. Avsaknad av pulsar i drabbad extremitet.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT.
EKG.
Värdera ischemigrad genom klinik, pulspalpation, ankeltryck och
dopplerundersökning.
• Viabel vävnad: Mätbart ankeltryck, opåverkad motorik och sensibilitet.
• Hotad kroppsdel: Inga arteriella dopplersignaler. Motorik eller sensibilitet
påverkad. Vilosmärta.
• Irreversibel vävnadsskada: Inga venösa dopplersignaler. Marmorerad hud.
Behandling
• Kontakta kärlkirurg för övertagande eller gemensam handläggning. Vidare
utredning med ultraljud-duplex eller angiografi alternativt akut
embolektomi.
• Inj Heparin 5000 E iv alternativt lågmolekylärt heparin i lågdos.
• Inj morfin 1 mg/ml 5-10 ml mot smärta.
• ASA (Trombyl) 75 mg x 1 till alla. Klopidogrel 75 mg x 1 vid ASAöverkänslighet. Tabl Simvastatin 20-40 mg x 1.
Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken)
ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I11-I15
Definition
Mycket högt blodtryck (vanligen >240/130 mmHg) och symtom enligt nedan.
Kristecken kan uppträda vid lägre trycknivåer vid lungödem. Malign hypertoni
definieras som fundus hypertonikus III-IV, dvs exudat, blödningar,
papillödem vid ögonbottenundersökning. (Graviditetstoxicos är en annan typ
av kristillstånd med proteinuri och lätt-måttlig blodtrycksstegring).
Orsak
Oftast kraftig blodtrycksstegring under relativt kort tid. Snabbt progredierande sekundär hypertoni till exempel akut njurartärocklusion, akut
glomerulonefrit, intracerebral process (särskilt lillhjärnsblödning – fråga
24
specifikt vid DT undersökningen), primär hypertoni med akut försämring,
eller mycket sällsynt feokromocytom. Differentialdiagnos är stroke eller
annan intrakraniell process.
Klinisk bild
• Akut vänsterkammarsvikt eller lungödem.
• Encefalopati med huvudvärk, yrsel, synrubbning, illamående, kräkningar,
ibland medvetandepåverkan och kramper. Fokalneurologiska symtom och
fynd är mycket ovanligt.
• Akut njursvikt. Oliguri-anuri.
Utredning
1. Blodtryck i båda armarna.
2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa,
urinsediment.
3. EKG, ofta tecken på vänsterkammarhypertrofi.
4. DT hjärna om misstanke på stroke eller lillhjärnsblödning.
5. Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar.
6. Ögonbottenundersökning.
eventuellt
Behandling
1. Akut inläggning med täta blodtryckskontroller. EKG-övervakning.
2. Sängläge, höjd huvudände, lugn och ro.
3. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas
med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml
Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej
överstiga 200 mg. Drastisk sänkning av blodtrycket skall undvikas för att
förhindra ischemiska komplikationer. Sänk maximalt 25 % per 24 timmar.
4. Diazepam (Stesolid) 5-10 mg eller iv.
5. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv. Högre dos vid njurinsufficiens.
6. ACE-hämmare (tabl Captopril 50 mg upplöst i vatten eller
calciumantagonist ger långsammare men mera svårstyrd trycksänkning.
7. Vid vänsterkammarsvikt eller kontraindikation mot betablockad
rekommenderas
försiktig
nitroglycerininfusion
(risk
för
kraftigt
blodtrycksfall och reflektorisk takykardi).
8. Vid njursvikt kontakt med njurläkare.
Hypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken
ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I10-I15
Definition
Mycket högt blodtryck (>240/130 mmHg) utan neurologiska symtom eller
andra kristecken. Förekommer även vid essentiell hypertoni, ofta
medicinslarv.
Utredning
• Blodtryck i båda armarna.
25
•
•
•
•
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa.
EKG.
Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar.
Eventuellt ögonbottenundersökning.
Behandling
Inget behov av drastisk blodtryckssänkning. Tabl Felodipin 5-10 mg
alternativt tabl Captopril 50 mg po. Vid hög puls kombinera med tabl
Metoprolol depot 50-100 mg. Om rimlig blodtryckssänkning inom 4 tim kan
patienten följas upp polikliniskt.
Hypertensiv kris på grund av feokromocytom
ICD-koder: Hypertoni sekundär till endokrin sjukdom I15.2 + malign tumör i
binjuremärgen C74.1 alternativt benign tumör i binjure D35.0
Definition
Mycket ovanlig form av sekundär hypertoni. Orsakas av katekolaminproducerande tumör i binjurarna eller sympatiska gränssträngen.
Klinisk bild
Huvudvärk (80 %), palpitationer/takykardi (60 %) eller paroxysmla takyarytmier, svettningar (60 %), blekhetsattacker, illamående, svaghet/ trötthet,
ångest, mm. Symtomen kan antingen vara konstanta eller komma attackvis.
Hypertensiv kris utlöses oftast av anestesi, men även vissa läkemedel (t ex
tricykliska antidepressiva, metoclopramid) vissa födoämnen och drycker samt
vid tryck mot tumören.
OBS! Patient med svårbehandlad hypertoni, paradoxalt svar på betablockerare, hypertensiv reaktion vid anestesi bör screenas för diagnosen.
Utredning
Om stark klinisk misstanke på feokromocytomutlöst blodtrycksstegring sker
behandling och utredning i samråd med bakjour eller endokrinolog.
Övriga patienter på akutmottagningen med symtom förenliga med
feokromocytom utreds lämpligast senare med bestämning av PMetoxynoradrenalin och P-Metoxyadrenalin helst i samband med attack. Vid
patologiska värden går man vidare med DT binjurar och om adrenalinnivåerna är distinkt förhöjda ökar sannolikheten för lokalisation till
binjurarna. Om katekolaminer och DT binjurar ej verifierar diagnosen trots
stark klinisk misstanke vidare utredning i samråd med endokrinolog.
Behandling
I de flesta fall är inte diagnosen fastställd och behandling ges med injektion
eller infusion av labetalol (Trandate) som i högre dos innebär både alfa- och
betablockad (betablockad ensamt skall unvikas). Tabl alfadil (Doxazosin) är
ett alternativ, startdos 4-8 mg po.
26
Svimning
ICD-kod: Synkope R55.9
Definition
Akut insättande, kortvarig (20-30 s) och snabbt övergående förlust av
medvetandet på grund av cerebral hypoperfusion. Synkope är vanligt, relativ
få söker sjukvård. Associerade kramper, så kallad konvulsiv synkope
förekommer.
Klassifikation
• Kardiell synkope: Utlöst av arytmi eller strukturell hjärtsjukdom.
• Neurocirkulatorisk (reflektorisk): Vasovagal inklusive situationbetingad,
sinus karotikussyndrom, atypiska former (utan säker utlösande faktor).
• Ortostatisk: Primär eller sekundär autonom dysfunktion. Ofta
läkemedelsutlöst. Hypovolemi.
Klinisk bild
Kardiell svimning – bakgrundsfaktorer och EKG
Vid arytmigenes snabb återhämtning och i regel avsaknad av
prodromalsymtom. I enstaka fall föregås svimningen av hjärtklappning.
• Misstänkt kardiellt synkope. EKG visar sinusbradykardi <50/min, SAblock, kort VT, bifascikulärt block, QRS-tid >0,12 s, preexitation
(deltavåg), kort eller lång QT-tid, högergrenblock med ST-höjning i V1
(Brugada syndrom) eller misstänkt arytmogen högerkammarkardiomyopati
(ARVC) med negativa T i V 1 -V 3 .
• Sannolikt kardiellt synkope
Anamnes. Svimning under arbete, samtidig strukturell hjärtsjukdom,
(aortastenos, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, förmaksmyxom,
primär pulmonell hypertension). Släktanamnes på plötslig död.
EKG. Bradykardi <40 per min eller RR-interval >3,0 s; AV-block II typ 2
eller totalblock; alternerande höger och vänster grenblock, snabb VT eller
SVT, polymorf VT (torsades de pointes), pacemakerdysfunktion eller tecken
på akut hjärtinfarkt.
Neurocirkulatorisk (reflektorisk) svimning
Den vanligaste typen hos yngre personer. Inga tecken på hjärtsjukdom. Den
vasovagala formen utlöses i sittande eller stående av akuta starka stimuli,
vanligen smärtstimuli eller observerad kroppsskada hos annan. Föregås av
illamående, svettning, yrselkänsla, blekhet och bradykardi, sekundärt till
vagusstimulering. Långvarigt stående med venös pooling kan utlösa
neurocirkulatorisk svimning med bradykardi och blodtrycksfall hos yngre
individer. Kan också förekomma vid miktion.
Sinus karotikussyndrom är en specialform där svimning utlöses av
huvudvridning och tryck mot sinus karotikus.
Ortostatisk svimning
Sällsynt före 40 års ålder. Ofta långvarigt stående, stark värme eller efter
ansträngning. Vanligen multifaktoriell mekanism där nyinsatta läkemedel
27
(kärlvidgande, diuretika, psykofarmaka), genomgången infektion, feber,
dehydrering är bidragande orsaker. Vid positivt ortostatiskt test ses en
systolisk blodtryckssänkning om minst 20 mmHg eller fall under 90 mmHg
(med eller utan symtom) efter stående i 3 min. Vid autonom neuropati –
postural hypotension - (diabetes- eller alkoholpolyneuropati, Mb Parkinson)
ser man blodtrycksfall utan hjärtfrekvensökning.
Differentialdiagnoser
Epilepsi. Flera minuters duration. Föregås ibland av aura. Tungbett. Vid
temporallobsepilepsi vanligen doft- och smaksensationer. Efter anfallet ses
ofta konfusion, postiktal trötthet, muskelömhet, urin- och faecesavgång.
Generellt anfall leder till övergående laktatacidos.
Cerebrovaskulär insufficiens. Svimning kombinerad med neurologiska
symtom från vertebro-basilarisområdet (ataxi, dysartri, diplopi). En
specialform utgör ”subclavian steal syndrome”.
Hypoglykemi. Gradvis försämring med lång frånvaro.
Stor lungemboli. Synkope är tecken på stor/livshotande emboli. Dyspné och
kvarstående hypotension.
Övrigt. Anamnesen ger vanligen tillräcklig diagnostisk information, t ex vid
hyperventilationssyndrom eller psykologiska reaktioner (factitia, simulering,
dissociationssyndrom).
Utredning
• Anamnes, status, EKG och ortostatiskt prov. Om kardiell synkope kan
uteslutas krävs ingen ytterligare utredning vid enstaka svimningsanfall.
• Karotistrycktest rekommenderas på patienter över 40 år med oklar
svimning. Kontraindikationer är blåsljud över karotiderna och TIA/stroke
senaste 3 mån. Patienten halvsittande i sängen uppkopplad till EKG.
Palpera karotispulsen på ena sidan nedom mandibeln, tryck konstant
under 5-10 s , upprepa testet på andra sidan. Testet bedömes positivt om
asystoli (RR-intervall >3,0 s) och/eller blodtryckfall >50 mmHg uppträder.
• Överväg ekokardiografi vid misstanke på strukturell hjärtsjukdom såsom
tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt eller vitium.
• EKG-övervakning vid misstanke på arytmiutlöst synkope.
• Tilttest. Misstanke på reflexutlöst synkope som inträffat i stående.
• Ambulant långtidregistrering av EKG – remiss till fyslab.
• ILR (implanterbar loop recorder). Inopererad dosa för dokumentation av
sällsynt uppträdande arytmier.
Diskussion med/remiss till arytmicentrum.
Behandling
Beroende av orsak till svimningen. Kardiell svimning i kombination med
strukturell hjärtsjukdom innebär hög risk med 1-års mortalitet 15-30 %.
Kardiell svimning fordrar specifik behandling av underliggande orsak. Sinus
karotikussyndrom
är
pacemakerindikation.
Patientupplysning
om
förebyggande åtgärder vid vasovagal synkope. Värdera läkemedelsbehandlingen och ordinera kompressionsstrumpor vid ortostatism.
28
ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS
Hyperkalcemi
ICD-koder: Primär hyperparatyreoidism E21.0;
omsättningen E83.5, Kod efter grundsjukdom.
Rubbning
i
calcium-
Definition
Joniserat calcium >1,33 mmol/l. Calcium (total-calcium) >2,5 mmol/l vid
normalt albumin och pH.
Orsaker
PTH-beroende (högt S-PTH) eller oberoende av PTH (lågt S-PTH). Primär
hyperparatyreoidism och malignitet är vanligast.
Andra orsaker är
immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi
(FHH), Addisons sjukdom, akut njursvikt, läkemedelsbehandling, bl a Dvitamin.
Klinisk bild
Uttalade besvär av hypercalcemi ses först vid joniserat calcium >1,55 mmol/l
(total-calcium >3,2 mmol/l).
Symtomens svårighetsgrad är inte direkt korrelerade till calciumnivån.
Hastigheten med vilken hypercalcemin utvecklats spelar roll för symtomens
svårighetsgrad.
Symtom vid måttlig hyperkalcemi: Törst, polyuri, illamående, förstoppning,
trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet.
Vid uttalad hyperkalcemi tillkommer huvudvärk, kräkningar, förvirring,
intorkning, och i grava fall hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma,
njursvikt och död. QT-tiden förkortas. Ökad risk för digitalisintoxikation.
Joniserat calcium >1,7 mmol/l eller P-Calcium >3,4 mmol/l kallas
hypercalcemisk kris och motiverar ökad övervakning.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. B-Celler, ALP, joniserat calcium,
calcium, albumin, magnesium, fosfat, urea, SR, glukos. Blodgaser. P-PTH.
EKG.
Dryck- och urinmätning. Vikt dagligen.
Kompletterande utredning vid särskild misstanke
Myelom: P-Elfores och U-Elfores. Prostata-cancer: P-PSA. ALP-stegring:
ALP-isoenzymer eller benspecifikt ALP. Sarkoidos: P-ACE, lungröntgen
Inledande behandling
Viktig initial åtgärd eftersom patienter med mer uttalad hyperkalcemi som
regel är dehydrerade. Rehydrering med infusion NaCl 9 mg/ml 3000-6000 ml
(70 kg) första dygnet. Lämplig volym beror på grad av intorkning, ålder,
29
kroppstorlek. P-Calcium minskar med ca 0,5 mmol/l av rehydrering enbart.
Tilläggsbehandlingar
Bisfosfonater: Vid malignitet. Kan dessutom prövas vid behandlingsrefraktär
hyperkalcemi eller grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat
Ca >1,7 mmol/l) av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration
några veckor. Ge pamidronat 30-60(-90) mg iv (Se FASS; läs även
”Observera”). Rehydrering ska vara adekvat inledd innan pamidronat ges.
Calcitonin: Vid grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca
>1,7 mmol/l). Effekt ses inom 3-6 timmar efter insatt behandling. Blanda 5
ml Miacalcic 100 E/ml i 500 ml NaCl 9 mg/ml vilket ger 1 E/ml. Infundera 1
ml av denna lösning/kg kroppsvikt/timme de första 12 timmarna; dosering
därefter beroende på svar. Behandlingen avslutas vid uppnådd
normocalcemi. Behandlingslängd maximalt 3 dygn.
Kortison: Har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi,
D-vitaminintoxikation. Ge tabl Prednisolon, initialdos 50 mg på morgonen.
Maximal effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling.
Dialys: Kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion.
Grav hyperkalcemi vid primär hyperparatyreoidism: Hypercalcemibehandling enligt ovan + kirurgisk extirpation.
Hyperkalemi
ICD-kod: Hyperkalemi E87.5
Definition
Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l.
Orsaker
Ofta flera samverkande orsaker vid livshotande hyperkalemi såsom njurinsufficiens, avbruten steroidbehandling vid sekundär binjurebarkinsufficiens, acidos, hemolys, stor muskelskada.
Läkemedelsbehandling
av
betydelse:
Kaliumklorid,
kaliumsparande
diuretika, ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockare. Insulinbrist.
Sällsynta orsaker: Mb Addison, massiv digitalisförgiftning. Venstas eller
hemolys vid provtagningen kan ge falskt förhöjda värden.
Klinisk bild
Muskelsvaghet. Hjärtarytmier: Bradykardi, ledningshinder, AV-block,
lågfrekvent kammarflimmer, asystoli. Måttligt förhöjda plasmanivåer kan ge
höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiella avledningar. Uttalad
hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l) ger breda och formförändrade QRSkomplex. EKG-övervakning vid P-Kalium >7 mmol/l eller allvarliga
kaliumrelaterade EKG-förändringar.
Behandling
1. Calcium iv: Vid allvarliga kaliumrelaterade EKG-förändringar, inklusive
arytmier, bör man ge calcium iv. Ge inj calciumglubionat (CalciumSandoz) 9 mg/ml, 10 ml iv under 3 min. Kortvarig effekt, bör upprepas.
30
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Arytmiskyddande effekt, sänker inte P-Kalium.
Glukos-insulin: Starta inf snabbinsulin (1 E/ml) med infusionspump.
Initialt ges 5 E/tim. Samtidigt ges inf Glukos 50-100 mg/ml, 1000 ml på
ca 5 tim. Kontrollera P-Glukos och P-Kalium varje timme och justera
insulindosen vid behov.
Behandling av samtidig vätskebalansrubbning: Vätske-behandling vid
dehydrering med inf NaCl.
Beta-2-agonist: Inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml via
nebulisator under EKG-övervakning. Företrädesvis till dialyspatient när
man vill begränsa vätsketillförseln.
Alkalisering: Vid acidos ge inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 100-200
ml. Kontrollera därefter syra-basstatus och Natrium och Kalium. Upprepa
tillförseln vid behov.
Jonbytare: Ge pulver natriumpolysterensulfonat (Resonium) 15-30 g po.
Dosen kan vid behov upprepas 3-4 gånger/dygn. Resonium kan ges som
lavemang varvid 30 g blandas med 200 ml metylcellulosa, 1 %.
Hemodialys: Effektiv men invasiv behandling. Kan krävas vid anuri och
övervätskning.
Mediciner: Sätt ut mediciner som höjer kalium (se ovan).
Hypernatremi
Definition
P-Natrium >145 mmol/l.
Orsaker
• Vattendeficit på grund av förlust av vatten orsakat av svettning, eller
osmotisk diures (hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter
njurskada, diabetes insipidus). Obehandlad diabetes insipidus kan ge
mycket snabb ökning av P-Natrium.
• Dåligt vattenintag, t ex äldre, medvetslösa eller förvirrade personer. Feber
ofta bidragande.
• Natriumtillförsel: Tillförsel av NaCl-hypertona lösningar iv. Peroralt intag.
Klinisk bild
• Varierande grader av mental påverkan.
• Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration,
kreatininstegring.
Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn:
• Törst är vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi.
• Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi.
• Muskelsvaghet och förvirring kan också bero på grundsjukdomen.
Akut hypernatremi som utvecklats på några timmar:
• Kramper eller hjärnblödning på grund av snabba vätskeskift i CNS.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus inklusive calcium. Glukos. CRP.
31
U-Osmolalitet. Kroppsvikt. Följ puls, blodtryck, diures.
Behandling
Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi,
hypercalcemi och hypokalemi. Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium).
Vätsketillförsel och korrigering av hypernatremin
Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml under
1-2 timmar. Fortsatt korrigering enligt punkt 2 nedan.
1. Akut uppkommen hypernatremi (<1 dygn) bör korrigeras relativt
snabbt, ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po. Inf Glukos 50 mg/ml (utan
elektrolyttillsats), 2000 ml på 6-8 timmar.
2. Kronisk hypernatremi ska korrigeras långsamt, max 10 mmol/l per 24
tim. Om möjligt ge vatten oralt, eventuellt via v-slang. Ge inf Glukos 50
mg/ml med tillsats av Addex-Natriumklorid 40-80 mmol/l i standardfallet.
Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering. Vid mycket höga
P-Na (>170 mmol/l) kan man starta med inf NaCl, 9 mg/ml.
Diabetes insipidus. Behandlas med vasopressin i samråd med endokrinolog.
Beakta läkemedel som kan påverka vattenutsöndringen.
Hypokalcemi
ICD-kod: Beroende på underliggande orsak
Bakgrund
Calciumkoncentrationen i kroppen är noga reglerad framför allt via
paratyreoideahormon och vitamin D. Balansen påverkas av magnesium och
fosfat.
Definition
Nedre referensvärde, 1,15 mmol/l. Symtom uppkommer ofta först vid värden
<1,0 mmol/l.
Orsaker
Calciumförluster
från
cirkulationen:
Akut
pankreatit,
alkalos
(hyperventilation), rabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med
osteoblastiska metastaser, fosforsyraförgiftning.
Nedsatt resorption/ökad förlust av calcium – högt PTH (sekundär
hyperparatyreoidism eller PTH-resistens): D-vitamin brist/-resistens.
Pseudohypoparatyreoidism.
Kronisk
njursvikt.
Pankreasresektion,
tarmresektion (”small bowel syndrome”).
Påverkan på
paratyreoidea – lågt PTH (hypoparatyreoidism):
Paratyreoideakirurgi (”hungry bone syndrome”), paratyreoidea-skador.
Tyreoideakirurgi. Infiltrativa processer i tyreoidea.
Läkemedel: Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin,
fosfat, foscarnet m fl.
Klinisk bild
Hos svårt sjuk patient är det ofta svårt att urskilja hypocalcemitecken.
32
Typiskt är neuromuskulära symtom: Parestesier, tetani, spontana
muskelspasmer, laryngo- och bronkospasm.
I sällsynta fall: Arytmier, hjärtsvikt, hypotoni. Förlängd QT-tid på EKG.
Symtom vid kronisk calcium- eller fosfatbrist: Trötthet, irritabilitet,
koncentrationssvårigheter, torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal
muskelsvaghet. Patienter med njursvikt tolererar ofta hypocalcemi utan
tydliga symtom.
Utredning
Blodprover: Joniserat calcium (blodgasanalys ger i regel detta). PTH. Blod-,
elektrolytstatus. Fosfat, magnesium, ALP, amylas.
Hypomagnesemi kan ge högt eller sänkt PTH. Förhöjda fosfatvärden ses vid
njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism.
Chvosteks tecken. Ryckningar i ansiktet vid perkussion över n facialis framför
örat.
EKG: Förlängd QT-tid. Arytmiövervakning.
Behandling
Akut hypocalcemi (joniserat calcium oftast <0,8 mmol/l)
Symtomatiska patienter, klar behandlingsindikation. Låga värden hos
medvetslös patient bör också behandlas. Försiktighet vid njursvikt och
hyperfosfatemi.
1. Inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 9 mg/ml, 10-20 ml iv under 10-20
min. Upprepa en gång om joniserat Ca <0,8 mmol/l. Arytmiövervakning.
Försiktighet vid digitalisbehandling och njursvikt, se FASS.
2. Vid kvarstående hypocalcemi, joniserat Ca <1,0 mmol/l överväg
infusionsbehandling.
3. Vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist, ge magnesiumsulfat (AddexMagnesium) 20-40 mmol/dygn i separat infusion.
Lindrigare akut hypocalcemi
Tuggtabl calciumkarbonat (Kalcidon) 250 mg 1-2 x 3-4 po. Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg, 1 x 1-2 vb.
Kronisk hypocalcemi – njursvikt
Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl Etalfa 0,25 µg x 1. Vid hyperfosfatemi och
dialys, överväg fosfatbindare.
Hypokalemi
ICD-kod: Hypokalemi E87.6
Definition
Symtom kan uppträda redan vid måttligt sänkt plasmakalium (<3,0 mmol/l).
Vid kronisk hypokalemi leder ett deficit på ca 200-400 mmol kaliumjoner till
en sänkning av P-Kalium med ca 1 mmol/l. Dygnsbehovet skattas till 40-80
mmol per dygn.
33
Orsaker
Diarré och kräkningar. Alkoholism, malnutrition. Akuta skedet vid svåra
sjukdomstillstånd, t ex hjärtinfarkt. Primär eller sekundär aldosteronism.
Lakritsintag. Glukostillförsel. Läkemedel: Diuretika, (beta-2-stimulerare,
theofyllin, steroider, insulin m fl). Familjär periodisk paralys, är sällsynt och
kräver annan kaliumbehandling. Mb Barter, defekt i njuren som leder till
kronisk hypokalemi. Uttalad hypotermi leder till hypokalemi.
Klinisk bild
Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani.
Alkalos. Hjärtarytmier. EKG förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, Uvåg och lång QT-tid.
Utredning
Blodprover: Elektrolyt-, syra-basstatus. Glukos.
hypokalemi.
P-Magnesium vid svår
Behandling
Överväg EKG-övervakning om P-Kalium <2,5 mmol/l.
1. Sätt ut tiazider och furosemid.
2. Kaliumklorid per os. Lätt-måttlig hypokalemi utan symtom, ordinera ca 80
mmol kaliumklorid per dag (tabl Kaleorid 750 mg, 2-4 x 4). Undvik
kaliumcitratlösning (Kajos), som inte innehåller kloridjoner. Kaliumdosen
minskas långsamt under 3-5 dagar.
3. Kaliumklorid iv. Om symtom och/eller måttlig-uttalad hypokalemi. Ge inf
Addex-Kaliumklorid 40-80 som tillsats till NaCl 9 mg/ml, 1000 ml.
Maximalt ges 10 mmol KCl/timme i perifer nål. Lösningen är kärlretande.
Glukosinfusion sänker kalium och ska undvikas. Addex-Kalium bör ej
användas, innehåller mi ndre andel klorid. Kan kombineras med kalium
po. Försiktighet med hög kaliumtillförsel vid GFR <ca 30 ml/min.
4. Magnesium. Vid hypokalemi föreligger ofta även magnesiumbrist, vilken
kan förvärra symtomen och försvåra behandlingen.
• Vid hjärtarytmi ges inf magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 10 mmol
under 10 min.
• Så länge infusionsbehandling pågår ges 10-20 mmol magnesium dagligen
även vid normalt P-Magnesium. Vid uttalad hypokalemi och särskilt om
orsaken är diuretikabehandling eller malnutrition, ges fortsatt under flera
dagar tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg x 2.
Hypomagnesemi
ICD-kod: E87.8
Definition och bakgrund
Magnesium i plasma utgör 1 % av totala kroppspoolen. Normal plasmanivå
är 0,75-1,25 mmol/l. Dagligt behov 10-20 mmol. Kalium och magnesium
hanteras likartat i kroppen och lågt kalium är ofta förenad med låg
magnesiumkoncentration. Insulin förskjuter magnesium (och kalium)
34
intracellulärt. Dålig korrelation mellan magnesiumbrist och P-Magnesium.
Orsaker
Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré),
alkoholism, laxativ, antacida.
Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika).
Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos.
Klinisk bild
Oftast saknas symtom. I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper,
ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier.
Utredning
Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter
med hypokalemi (P-Kalium <3,0 mmol/l) eller om patienten tillhör någon av
riskgrupperna ovan.
Behandling
Vid hypomagnesemi (<0,7 mmol/l) ge substitution, peroralt eller parenteralt.
Vid misstänkt Wernickesyndrom, digitalisintoxikation eller hypokalemi <2,5
mmol/l, ge Addex-Magnesium även om P-Magnesium är normalt.
Peroralt: Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg (10 mmol), 1-2 x 2.
Infusion: Magnesiumfosfat (Addex Magnesium, koncentrat 1 mmol/ml). Vid
brist ges 20-40 mmol per dygn i elektrolyt-, glukos- eller aminosyrelösning.
Underhållsdos vid TPN 10-15 mmol per dygn.
Hyponatremi
ICD-kod: Hyponatremi E87.1
Definition
Mild hyponatremi 126-135 mmol/l är oftast inte symtomgivande, vid måttligsvår hyponatremi <125 mmol/l beror symtomen på om den utvecklas akut
(<36-48 timmar) eller kroniskt. Oftast uppträder inte allvarliga symtom förrän
P-Natrium <116 mmol/l. Vid akut hyponatremi kan allvarliga symtom
uppträda vid högre värden.
Etiologi och behandling skiljer mellan akut påkommen hyponatremi och kronisk
som är betydligt vanligare (ca 90 %).
Orsaker till hyponatremi
Ökade natriumförluster. Det föreligger en minskning av totalnatrium samt i
mindre grad av kroppsvatten. U-Na är <30 mmol/l såvida inte njurarna är
orsak till förlusterna.
• Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning.
• Tiaziddiuretika ger natriures och ADH-stimulering.
• Mb Addison (vid aldosteronbrist även natriures och kaliumretension).
• Natriumförluster vid vissa njursjukdomar.
• Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador (”cerebral
35
saltwasting”).
• Osmotisk diures.
SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion). U-Osmolalitet >100
mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l.
• Lungcancer. Infektioner i lungan. CNS-utlöst: Tumör, infektion,
degeneration, akut porfyri mm. Läkemedel: SSRI, PPI, fentiaziner,
tricykliska antidepressiva, karbamazepin, diuretika (även ökad natriures).
Vattenintoxikation.
• Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter
excessivt vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag). UOsmolalitet <100 mmol/l.
• Iatrogent i samband med tillförsel av hypoosmolära vätskor (glukos).
Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites. Även vid dessa tillstånd
finns ett inadekvat påslag av ADH. Labmässigt ses U-Na <30 mmol/l (RASaktivering).
• Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk). Grav hypotyreos.
• Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l).
Hyponatremi vid hyperglykemi (pseudohyponatremi). Patienten är i regel
inte hyposmolär. Tillståndet kräver ingen specifik behandling då
plasmanatrium normaliseras när blodsockret sjunker.
Klinisk bild
Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper
och/eller koma. Leta efter kliniska tecken på hjärnödem såsom kräkningar,
förvirring, diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski. Vid
mindre uttalade former av akut hyponatremi kan symtom som huvudvärk,
illamående, kräkning, yrsel mm ses vid något högre Na-nivåer än vid kronisk
hyponatremi (120-125 mmol/l).
• Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra sällsynta situationer
med stort vattenintag av olika skäl.
• Sjukhusvårdade patienter (särskilt kvinnor) vid tillförsel av hypotona
vätskor ofta peri- och postoperativt.
• Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi
på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag.
(Akut hypernatremi/vattenbrist är emellertid betydligt vanligare hos
personer som kollapsat vid långvarig ansträngning.)
Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom
trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter,
konfusion. Dessa patienter har vanligen en lätt-måttlig kronisk hyponatremi
på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Lättare
gastroenterit, infektion, värmebölja mm kan förvärra hyponatremin och göra
patienten symtomatisk.
36
Provtagning
Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys).
U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprovsvärden).
Blod-, elektrolytstatus, glukos. Övrig provtagning beroende på klinisk bild
och misstänkt orsak.
Om symtomatisk patient eller när första P-Natrium <116 mmol/l ska natrium
följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest.
Behandling
Akut hyponatremi
Dessa patienter är intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig vid
hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av
plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom
eftersträvar man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När
hela planerad dos gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till
långsam ökningstakt, ≤0,4 mmol/timme.
Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 40 ml Addex-Na (160 mmol). Lösningens
volym blir 540 ml och koncentration ca 30 mg/ml vilket motsvarar 3 % NaCllösning.
• Påbörja omedelbart infusion av den 3-procentiga lösningen.
• Ge bolus 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på 10-20 min.
• Kontrollera P-Na efter given bolus. En ökning på 4-5 mmol/l kan
förväntas. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man
ovanstående bolusdos.
• Om utebliven förbättring efter ökning av Na med 8 mmol/l bör andra
orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas.
• En ökning av P-Na ca 10 mmol/l första 24 timmarna till ca 120 mmol/l
eftersträvas.
Kronisk hyponatremi
Symtomen avgör vårdnivå. Vid P-Na <116/mmol högre vårdnivå. Initialt
kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan
provtagningen glesas ut.
Mycket långsam korrigering. P-Natrium får öka maximalt 0,4 mmol/l per tim.
Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet och
maximalt 18 mmol under första 48 timmarna.
Dehydrerade och/eller symtomatiska patienter ges i första hand infusion
NaCl. En adekvat utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12
timmar. Patienter med SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000
ml/dygn och i lindriga fall krävs inte infusionsbehandling.
• Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är detta potentiellt allvarligt och
kan leda till myelinolys.
Reducera eller avbryt natriumtillförseln
temporärt. I stället ges då infusion Glukos 50 mg/ml och/eller vatten per
os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin,
Minirin 4 μg/ml, 0,1 ml iv. Kan upprepas.
• Om P-Na inte ökar adekvat (ses ibland vid SIADH) bör Na-koncentrationen
i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9
mg/ml) och vattentillförseln begränsas.
37
• Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg
x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.
• Vid dehydrering/hypotension och kronisk hyponatremi kan man ge snabb
infusion av Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att
natriumkoncentrationen i vätskan är samma som blodets.
Oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk
Vid tecken på hjärnödem behandla hyponatremin som akut initialt. I övrigt
behandla hyponatremin som kronisk.
Central pontin och extrapontin myelinolys
Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra
neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin
myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår
leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar: Kognitiva
störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi,
kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper.
Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger
diagnosen. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats.
Alkoholister och malnutrierade patienter som behandlas för hyponatremi ska
ges profylaktiskt inj B1-vitamin, se sid 253.
Metabolisk acidos
ICD-kod: Metabolisk acidos E87.2
Vätejonkoncentrationen i vävnaderna är noga reglerad (pH 7,35-7,45).
Utredning
Syra-basstatus. Många apparater mäter samtidigt laktat.
Blodprover: Elektrolytstatus, urea, osmolalitet, leverstatus. Etanol, metanol
och etylenglykol i oklara fall. U-Calciumoxalatkristaller vid misstanke om
etylenglykolintoxikation. Salicylat m fl läkemedelsanalyser vb. U-Ketoner eller
B-Ketoner.
Diagnos
Blandformer är vanliga.
Laktatacidos
Laktathalten i plasma är normalt under 1 mmol/l. Vid laktatacidos är
P-Laktat >4 mmol/l. En ökning av P-Laktat kan orsakas av flera mekanismer.
Korrigering av laktatacidos med buffert iv är kontroversiell och bör ej utföras
rutinmässigt.
• Generell allvarlig cirkulationsstörning med hypoxi eller ischemi i
vävnaderna, t ex lungödem, kardiogen chock, sepsis och tillstånd efter
hjärt-lungräddning. Laktatnivåerna är vanligen 3-15 mmol/l. Det finns ett
samband mellan höga laktatnivåer och dålig prognos för denna grupp.
Behandling:
Åtgärda
underliggande
orsak
till
hypoxi
och
38
•
•
•
•
•
cirkulationsstörning. Ge oxygen och ofta även inotropa medel.
Blockering
av
syretransport
i
blodet
(kolmonoxidförgiftning,
methemoglobinemi och andra hemoglobinopatier) eller intracellulärt
(cyanidförgiftning). Intracellulärt metabolt block (metformin, sepsis).
Behandling: 100 % oxygen vid CO- och cyanidförgiftning. Specifika
åtgärder vid cyanidförgiftning. Dialys vid metformininducerad laktatacidos.
Mycket lågt syreinnehåll i artärblod på grund av uttalad anemi eller låg
syremättnad (SaO 2 <50 %; PO 2 <4 kPa). Detta är en ovanlig orsak till
laktatacidos. Behandling: 50(-100) % oxygen, blodtransfusion.
Lokal cirkulationsstörning omfattande större kärlområde, t ex
mesenterialkärlsocklusion eller stopp i bencirkulationen. Sällan värden
över 10 mmol/l. Behandling: Kärlkirurgi.
Plötsligt ökad laktatproduktion, t ex efter kraftig kroppsansträngning
eller efter ett generellt krampanfall. Behandling: Ingen åtgärd.
Leverskada med reducerad metabolisering av laktat. Om cirkulationen i
övrigt är intakt ses laktat omkring 3-5 mmol/l. Sepsis ger övergående
hämning av levermetabolismen. Behandling: Åtgärder mot leversvikt mm.
Ketoacidos
• Diabetesketoacidos. Högt P-Glukos. U-Ketoner +++. Behandling: Se
Diabetesketoacidos.
• Svältketoacidos. Kan även utlösas av kraftiga kräkningar. Mild
ketoacidos. Normalt eller lågt P-Glukos. Behandling: Näring, vätska,
eventuellt inj vitamin-B1 50 mg/ml 2 ml iv under 2-3 dagar.
• Alkoholketoacidos kan uppträda hos kroniska alkoholister något-några
dygn efter avslutande av alkoholdebauche. U-Ketoner + eller ++
(framförallt bildas β-hydroxybutyrat som ej ger maximalt utslag på
urinstickan). P-Glukos är normalt eller lågt. Behandling: Inj vitamin-B1 i
profylaxdos. Näring + vätska.
Njurinsufficiens
Reducerad utsöndring av vätejoner, fosfat, sulfat mm. Acidos kan utvecklas
vid P-Kreatinin >250 µmol/l eller P-Urea >25 mmol/l. Behandling:
Natriumbikarbonat iv eller och dialys.
Renal tubulär acidos
Särskild metabolisk rubbning i njuren med nedsatt förmåga att utsöndra
vätejoner.
Förgiftningar, se separata vårdprogram.
Etylenglykol, metanol, salicylsyra.
Övrigt; alla förgiftningstyper som allvarligt kan störa cirkulationen eller
leverfunktionen kan ge acidos av varierande typ. Exempel på preparat:
Paracetamol, järn, nitroprussid, hjärtläkemedel, theofyllin, TCA m fl.
Förlust av alkali
Diarré, stomi eller galldränage. Bikarbonatförluster via njurarna.
Tillförsel av syror
Ammoniumklorid eller surgörande medel har använts vid behandling av
alkalos! Accidentellt intag av syror.
39
Medfödda metabola syndrom
Medfödda sjukdomar med acidostendens på grund av metabola rubbningar.
Dessa patienter diagnosticeras i regel i spädbarnsåldern.
Metabolisk alkalos
ICD-kod: E87.3
Definition
Arteriellt pH >7,45 och base excess >+3 mmol/l. Standardbikarbonat
(aktuellt bikarbonat vid standardiserat kolsyreinnehåll) är >28 mmol/l.
Respiratorisk alkalos orsakas av hyperventilation och utvädring av koldioxid.
Kronisk hyperventilation leder till sänkt bikarbonat och base excess.
Orsak
• Förluster via tarmen - hypokloremisk hypokalemisk alkalos. Förlust via
kräkning, stomi, nasogastrisk slang. Laxantiamissbruk. OBS, behandling
med Ringer-Acetat bidrar till hypokloremisk alkalos (använd NaCl 9
mg/ml).
• Kalium- och kloridförluster via njurarna (loop- och tiaziddiuretika,
aldosteronism eller Cushingsyndrom, stort lakritsintag (mineralkortikoid
effekt), sällsynta ärftliga tillstånd (Bartters syndrom).
• Kronisk tillförsel av alkali som inte kan kompenseras genom ökad
utsöndring av bikarbonat. Mjölk-alkalisyndromet uppkommer vid kroniskt
intag av stora mängder calciumkarbonat (kalktabletter, vissa antacida,
mjölk, ”bakpulver”). Höga doser kaliumcitrat (Kajos) leder till alkalos.
• Alkalos posthyperkapni. Vid hyper-/normoventilation, under ventilatorbehandling efter kronisk andningsinsufficiens.
Klinisk bild
• Irritabilitet, hyperreflexi vid hypocalcemi (ökad proteinbindning).
• Muskulär svaghet, muskelkramper, ileus och polyuri vid uttalad
hypokalemi.
• Syrabas-status visar alkalos, ökat pH. Bikarbonat och base excess ökade.
Kompensatorisk hypoventilation leder till ökat PaCO2.
Utredning
Blodgas med elektrolyter.
Blodprover: Elektrolytstatus inklusive klorider.
Behandling
Mild alkalos kräver vanligen ingen specifik behandling. Korrigera orsaken till
minskad bikarbonatutsöndring. Metabolisk alkalos svarar vanligen bra på
infusion av NaCl 9 mg/ml. Vid samtidig hypokalemi och hypermineralkortikoid orsak bör man åtgärda underliggande orsak. Även angiotensinreceptorblockerare/ ACE-hämmare kan övervägas.
40
Vätskebalansrubbningar
ICD-koder: Dehydrering E86.9; Hypovolemisk chock R57.1
Definitioner
Hypovolemi. Alla tillstånd där cirkulerande plasmavolym är reducerad.
Dehydrering innebär vattenbrist och leder till hypernatremi.
Klinisk bild
• Nedsatt organperfusion ger slöhet, ökad törst. Cirkulationspåverkan med
hypotension och takykardi. Oliguri. Chock och anuri i svårare fall.
• Symtom orsakade av elektrolyt- och syra-basrubbningar (muskelsymtom
vid kaliumavvikelser, medvetandepåverkan mm vid natriumrubbningar).
• I blodprov ökning av samtliga komponenter, Hb, Na, urea mm. Kreatinin
stiger ofta proportionellt mer.
• Ultraljudsundersökning visar oftast liten hyperkinetisk vänsterkammare
samt smal v cava inferior med stor andningsvariation.
Uppskattning av vätskedeficit vid dehydrering
Lätt dehydrering. Kliniska tecken på intorkning saknas. Patienten kan
uppleva törst. Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten.
Måttlig dehydrering ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad
urinproduktion och ökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av
kroppsvikten.
Svår dehydrering ger dessutom cirkulationspåverkan med hypotension och
takykardi. Chock och anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av
kroppsvikten.
Behandling
Pågående vätskeförluster lägges till beräknad brist ovan. Korrektion ska ske
snabbt med målet att 50 % av deficit har tillförts inom 4 timmar. Vid kronisk
uttalad hyponatremi med cirkulationspåverkan ger man natriumhypotona
vätskor första 1-2 dygnen. Se även vårdprogram, ”Hyponatremi”.
Dehydrering med normalt eller måttligt sänkt P-Natrium: Isoton vätska
såsom Ringer-Acetat.
Dehydrering med hypernatremi: Vid svår dehydrering med hypotension och
hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat för att höja och stabilisera
blodtrycket, därefter inf Glukos 50 mg/ml med extra natriumtillägg, 40-80
mmol/l. Kaliumtillförsel beroende på aktuellt värde, njurfunktion och
urinproduktion.
41
ENDOKRINOLOGI – DIABETES
Diabetesketoacidos (DKA)
ICD-koder: Diabetes mellitus (DM) typ 1 med ketoacidos E10.1A; med koma
E10.0A; DM typ 2 med ketoacidotiskt koma E11.0A
Definition
 Metabolisk acidos (pH <7,30) eller standardbikarbonat <15 mmol/l som
följd av ackumulering av ketoner på grund av uttalad insulinbrist.
 Blodsocker >14 mmol/l. Blodketoner >3 mmol/l.
Orsaker
Debut av typ 1-diabetes eller inadekvat insulinbehandling. Vid andra sjukdomstillstånd såsom infektioner, stroke, vanvård (t ex alkoholism),
pankreatit, trauma (brännskada, fraktur, operation) samt hypertyreos. DKA
kan också uppkomma när en patient slutar ta sitt insulin alternativt
glömmer/minskar dosen. Var särskilt vaksam vid DKA hos gravida där
ketonemi kan uppträda snabbt. Hos patienter med subkutan insulinpump
kan pumpfel snabbt leda till insulinbrist med grav DKA som följd redan vid
låga blodsockernivåer (12-15 mmol/l). Vid DKA ska insulinpumpen stängas
av och ersättas av intravenös insulinbehandling.
Klinisk bild
DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd. Vanliga symtom är stora
urinmängder, törst, trötthet och viktminskning och takykardi. Därefter
tillstöter ofta illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor, hypotension,
medvetanderubbning och i värsta fall chock. Acetonlukt kan noteras. Snabb
svag puls, perifer kyla, samt Kussmauls andning (djupa långa andetag).
Normo- eller hypotermi kan förekomma trots infektion. Buksmärtorna och
kräkningarna kan förväxlas med en akut kirurgisk buk. Allvarliga symtom
kan uppträda inom några timmar vid insulinpumpbehandling och hos
gravida.
Utredning vid DKA
Blodprover: Blodgas venös eller arteriell. Blod-, elektrolytstatus (natrium är
ofta lågt, men korrigeras när hyperglykemin behandlas). Glukos, B-ketoner
(patientnära mätare), CRP. Eventuellt amylas, urea, HbA1c, fosfat,
tyreoideaprover.
Urinsticka (inklusive U-Ketoner. Blodketoner är mer tillförlitligt och bör
användas). OBS! Väntan på urinprov får inte fördröja behandlingsstart.
Odlingar och lungröntgen på vida indikationer. EKG.
Fortsatt blodprovstagning:
• P-Glukos kontrolleras initialt varje timme, senare varannan timme.
42
• Na, K var 2-4:e timme + extra vid behov.
• Kapillära B-Ketoner efter 4 och 8 timmar, senare vid behov. (Urinketoner upprepas ej då de kvarstår efter upphävd acidos).
• Följ blodgaser (venösa alternativt arteriella), initialt var 4:e timme.
När B-Ketoner normaliserats kan insulininfusionen i regel avslutas.
Behandling
Intensivvård vid uttalad acidos pH<7,0-7,2 (beroende på lokala rutiner) eller
påverkat allmäntillstånd.
Vätska, elektrolyter, syra-bas
NaCl 9 mg/ml eller Ringeracetat. Ca 4-6 liter de första 8-10 timmarna. Addex
Kalium, 2 mmol/ml tillsätts enligt riktlinjer nedan. Oftast behöver
vätsketillförseln inte ändras på grund av hjärt- eller njursvikt men hos äldre
kan vätska behöva ges med försiktighet.
Tabellen uppdaterad 2016-04-11
Infusionstakt för
Natriumklorid eller
Ringeacetat 1:a dygnet
1 liter,
1:a tim.
1000 ml/tim
2 liter,
2-5:e tim.
500 ml/tim
2 liter,
6-13 tim.
250 ml/tim
Efter 13
1 liter, på 6-8
tim.
timmar
Addex Kalium 2 mmol/ml som tillsats enligt nedan
K=3-4 mmol/l
K=4-5 mmol/l
K=>5 mmol/l
Påbörjas oftast innan du har provsvar,
kaliumtillsats ej nödvändig
10 ml (20
20 ml (40
0 ml/liter
mmol)/liter
mmol)/liter
Får bestämmas efter kaliumvärde och beroende på pH etc.
Oftast 20 mmol/timme vid K <3 och 10 mmol/timme vid
K 3-5
Vid initialt kaliumvärde <4 rekommenderas ofta telemetriövervakning.
Insulinbehandling och Glukosinfusion
• Insulinbolus rekommenderas ej. Snabb vätsketillförsel är viktigast!
• 50 E snabbinsulin (0,5 ml) sätts till 49,5 ml NaCl 9 mg/ml och ges via
sprutpump. Lösningens koncentration 1 E insulin/ml ges med
infusionshastigheten 0,1 E/kg/h. Rekommenderad sänkning av P-Glukos
är 2-3 mmol/l/h. Mål för sänkning av blodketoner är 0,5 mmol/l/h.
Insulininfusionen ska pågå tills acidosen är hävd; pH >7,30 och B-Ketoner
<0,6 mmol/l, patienten ska dessutom kunna äta och dricka.
• Glukosinfusion 100 mg/ml påbörjas när P-Glukos <15 mmol/l med
hastigheten 125 ml/h. Ges helst i separat infart.
• Om patienten har en subkutan insulinpump ska den stängas av
• Behåll/administrera långverkande insulin (Lantus, Levemir, Tresiba) med
ordinarie doser samtidigt som insulininfusionen pågår. Det underlättar
övergång till subkutant insulin senare.
• Vid övergång till subkutant insulin ska insulininfusionen fortsätta i ca 30
minuter. Subkutant insulinbehov skattas beroende på tidigare
insulindoser, infektion mm. Ring endokrinolog vid behov.
• Följ vätskebalansen. Mål för urinproduktion är runt 0,5 ml/kg/h.
Övriga åtgärder
1. Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj vitamin-B1
50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen.
2. Antibiotika ges vid infektionsmisstanke med ledning av anamnes eller
43
undersökningsresultat.
3. Vid koma 30 graders höjd huvudända + ventrikelslang i normalfallet.
Ventrikelretention är vanligt även på vakna patienter.
4. Eventuellt LMH som trombosprofylax tills patienten är mobiliserad.
Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom
ICD-kod: E11.0B Diabetes mellitus typ 2 med hyperosmolärt koma, E11.1B
Klinisk bild
Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd förekommer oftast hos en äldre
patient med typ 2 diabetes och vätskebrist. Patienten har sänkt
medvetandegrad och uttalad dehydrering. Koma är ovanligt, och är vanligtvis
associerat med en S-Osmolalitet på >340 mosm/kg.
Utlöses av t ex infektioner, hjärtinfarkt, ileus, dialys, kirurgi med flera
tillstånd och dessa kan dominera den kliniska bilden. Slarv med mediciner är
inte
ovanligt
som
utlösande
faktor
liksom
läkemedel,
t
ex
tiazider/kaliumbrist, steroider, betablockad, neuroleptika och HIV-mediciner.
Diabetes kan debutera med hyperosmolärt syndrom.
• pH>7,30 och standard bikarbonat >15 mmol/l.
• Blodketoner <3 mmol/l.
• P-Glukos >30 mmol/l.
• P-Osmolalitet >320 mosm/kg.
Förhöjt natriumvärde och urea är mycket vanligt liksom hypokalemi.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. S-Osmolalitet, fosfat, magnesium,
blodgas + laktat, CRP. B-Ketoner via patientnära apparat.
• P-Glukos initialt varje-varannan timme, kan senare glesas ut.
• P-Natrium och P-Kalium var 2-4:e timme initialt, S-Osmolalitet 12 och 24
tim.
• EKG, lungröntgen, infarktmarkörer på vid indikation. Överväg DT-hjärna i
senare skede vid utebliven förbättring av medvetandegrad.
Behandling
Patienten bör vårdas på IVA eller intermediärvårdsavdelning på grund av hög
mortalitet. Alternativt på avdelning med vana att sköta DKA. Regelbunden
kontroll av vitalparametrar och medvetandegrad.
Vätsketillförsel: Som vid svår DKA, se detta avsnitt ovan.
Kalium: Sjunker med insulininfusion. Målvärde P-Kalium 4-5 mmol/l.
Första timmarna ges kalium som vid DKA, se sid 43, därefter individuell
bedömning, oftast 10-20 mmol/h.
Insulin: Startas med 0,05 E/kg/h om B-Ketoner är >1,0 mmol/l.
Om B-Ketoner är <1,0 mmol/l så påbörjas insulininfusion med hastigheten
0,05 E/kg/h först sedan P-Glukos slutat sjunka på vätskebehandling.
• Målsättning för sänkning av P-Glukos är 1-3 mmol/l/h. Snabb sänkning
av P-Glukos (>3 mmol/l per tim) innebär risk för hjärnödem om hyperglykemin varat >48 tim.
44
Övrig behandling: LMH i profylaxdos till alla. Vitamin-B1 profylax på vid
indikation.
KAD vid medvetandesänkning - målsättning för diures är 0,5 ml/kg/h.
Diabetesfot
ICD-koder: Kroniskt hudsår L98.4; Diabetesangiopati E10.5/E11.5 + I79.2;
Diabeteosteopati E10.6/E11.6 + M90.8
Definition och klinisk bild
Neuropatiska sår
Sensorisk neuropati progredierar smygande på grund av frånvaro av
varningssymtom. Motorisk neuropati ger muskelsvaghet och atrofi av fotens
muskulatur, felställning och deformering av foten med lokalt ökat tryck och
sår. Autonom neuropati ger upphävd svettsekretion samt atrofi av
underhudsfettet med tunn, torr och lättsprickande hud.
Angiopatiska sår
Frånvaro av pulsationer? Frånvaro av behåring är vanligt vid nedsatt cirkulation. Kritisk ischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller
ischemiska sår med tåtryck ≤30 mmHg och/eller ankeltryck ≤50 mmHg.
Orsak: Ateroskleros med försämrad blodcirkulation i underbenens och
fötternas artärer och/eller mikroangiopati.
Osteoartropati/osteopati
Deformerad fot. Utplanade fotvalv? Tecken till felbelastning? I det akuta
skedet är foten lätt svullen, rodnad, ömmande och uppvisar lokalt förhöjd
temperatur. Differentialdiagnostiskt bör osteit övervägas. Kan förväxlas med
erysipelas, fraktur eller trombos.
Utredning
Perifer kärlundersökning. CRP. Blododling vid allmänpåverkan. Sårodling ska
alltid utföras. Skelettröntgen och MR kan övervägas vid långdragna djupa
infektioner. Kärlkirurgisk bedömning tidigt vid misstänkt kritisk ischemi
och/eller svårläkt sår. Palpera fotsulan för att hitta en eventuell
plantarabscess vilket kräver inläggning.
Behandling
Målsättningen med omhändertagandet är att förhindra amputation.
• Inläggning vid progredierande infektion och/eller ökande ischemi.
• Kärlkirurgisk bedömning och vid behov utredning med angiografi.
• Oftast immobilisering med gips eller ortos vid osteoartropati/
osteopati/neuropatiska sår. Avlastning vid neuropatiska sår.
• Vid immobilisering, ge lågmolekylärt heparin.
• Optimering av P-Glukos (4-8 mmol/l).
• Antibiotikabehandling endast vid kliniska infektionstecken. Ytliga sår
behandlas med tabl fluKloxacillin (Heracillin) 1 g, 1 x 3. Ny bedömning
inom 10 dagar och eventuellt förlängd behandling. Vid pc-allergi tabl
45
klindamycin (Dalacin) 300 mg x 3.
• Vid osteitbehandling i öppenvård: Heracillin 750 mg 2 x 3.
• Djupa
infektioner,
t
ex
plantarabscess.
Inläggning
och
inj
piperacillin/tazobactam (Tazocin) alternativt Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv + inj
Metronidazol 1,5 g x 1 första dygnet därefter 1 g per dag iv. Vid
cefalosporinöverkänslighet inj Klindamycin 600 mg x 3 iv. Kontakta
diabetesspecialist/infektionsläkare dagtid. Ortopedkonsult!
• Indikation för akut amputation föreligger vid snabbt progressivt gangrän
med allmänpåverkan och/eller sepsis.
Hyperglykemi
ICD-koder: Diabetes mellitus E10-E14; Hyperglykemi R73.9
Definition
Slumpmässigt P-Glukos (ej fastevärde) >11,1 mmol/l bör föranleda utredning
för diabetes mellitus i lugnare skede, t ex i öppenvård.
Klinisk bild
Individuell bedömning. För att bedöma sjukdomstillståndets svårighetsgrad
beakta särskilt allmänpåverkan, medvetandesänkning, sjukdomskänsla,
trötthet, viktreduktion och hur snabbt symtomen utvecklats! Tecken på
dehydrering och acidos bör alltid graderas.
Utredning
P-Glukos, HbA1c, Blod- och elektrolytstatus, CRP, urinsticka, eventuellt BKetoner och blodgas. Beakta svältketonuri, som är resultat av fasta/svält
under minst 1-2 dygn. Kan drabba både diabetiker och icke diabetiker.
Behandling och handläggning
Öppen vård
Opåverkad patient med blodketoner ≤1 mmol/l och med P-Glukos ≤20-25
mmol/l kan handläggas polikliniskt. Vid nyupptäckt diabetes förutsätter det
snar
kontakt
med
diabetesdagvård
eller
primärvårdsmottagning.
Rekommendera minskat intag av snabba kolhydrater och ökat vätskeintag 23 l/dygn. Gravid kvinna ska skötas av specialist.
Sluten vård, de första vårddygnen
• Patient med misstänkt nydebuterad Diabetes Mellitus typ 1 läggs in.
• P-Glukos >20-25 mmol/l, intorkning, njurpåverkan, kaliumrubbningar,
infektion, ketonemi stöder beslut om sluten vård.
• Normalt syra-basbalans eller lätt acidos (pH <7,3) behandlas i första hand
med oral hydrering, i andra hand med NaCl/Ringeracetat iv. Kom ihåg att
insulin sänker kalium.
• Insulinschema enligt nedan eller lokalt vårdprogram
• Nytt blodsocker tidigast efter 1-2 timmar (då direktverkande insulinanalog
använts). Gör då en bedömning om dosjustering. Tänk på att högt
blodsocker i sig ökar insulinresistensen!
46
P-Glukos med
Insulindosering (justering efter
snabbmetod
klinisk effekt)
(mmol/l)
Snabbinsulin (enheter)
10,0 – 11,9
4-6
12,0 – 15,9
6-8
16,0 – 17,9
8-10
18,0 –
10-14
Kontroll av P-Glukos var 4:e tim med insulindosering enligt schemat ovan.
Doserna kan höjas eller sänkas med hänsyn till omständligheterna och
blodsockrets utveckling. Patienter med insulinresistens på grund av
bukfettma, kortisonbehandling, infektion, feber, immobilisering, nyligen
genomgången operation behöver de högre doserna.
Riktlinjer för fortsatt behandling av Typ 2 diabetes
Opåverkad patient ges kostråd, uppföljning via primärvården. Akutskedet
kräver inte perorala blodsockersänkande mediciner.
Hypoglykemi
ICD-koder: Hypoglykemi med koma (diabetiker) E10.0-11.0; Hypoglykemi
UNS E16.2
Orsaker
Hypoglykemi hos diabetiker är vanligast och kan orsakas av insulin och vissa
perorala antidiabetika (sulfonylureider och meglitinider). Andra tillstånd är
insulinom, binjurebarksvikt, hypofyssvikt, hypertyreoidism, malnutrition,
uremi, sepsis, alkoholism, leversjukdom samt vissa tumörsjukdomar.
Förekommer även efter gastric by-pass kirurgi eller annan magsäckskirurgi.
Klinisk bild
Illamående, darrighet, svettning, irritabilitet, ilska, förvirring. huvudvärk,
hunger, yrsel, ångest, trötthet, perorala pirrningar eller stickningar, dimsyn,
dubbelseende. I svåra fall medvetandeförlust, krampanfall, koma. Kan ge
permanenta hjärnskador. Vilken blodsockernivå som ger symtom på
hypoglykemi är varierande men vanligtvis är P-Glukos <3,5 mmol/l.
Utredning
Glukos med snabbmetod + venöst prov för P-Glukos till kemlab; patientnära
apparater har dålig precision vid låga värden. HbA1c för bedömning av
patientens ordinarie behandling. Om patienten inte är diabetiker, ta venöst
blodprov för eventuell analys av insulin/proinsulin/C-peptid, kortisol,
droger/läkemedel vilket underlättar diagnostik av insulinom, binjurebark-,
hypofyssvikt, factitia mm.
Behandling
• Inj Glukos 300 mg/ml, 30-50 ml iv, upprepas tills blodsocker >4-6 mmol/l.
Diagnosen bekräftas genom gynnsam effekt. Om patienten är helt vaken
ger man ”mjölk och smörgås”.
47
• Om infart saknas ges inj Glukagon 1 mg im mitt på lårets utsida.
• Vid insulinutlöst hypoglykemi hemgång efter ”mat och dryck” om patienten
är fullt orienterad och blodsocker är stabilt under några timmar. Tag
ställning till lämplighet att framföra motorfordon.
• Försök att klarlägga bakomliggande orsaker och/eller korrigera vid behov
insulindoseringen eller tidpunkten för injektionerna.
• Om patienten ej vaknar inom 5-10 minuter efter blodsocker >6 mmol/l leta
andra orsaker, t ex intoxikation eller cerebrovaskulär sjukdom. Vid behov
av upprepade bolusdoser glukos ge inf Glukos 50-100 mg/ml 1000 ml på
4-6 timmar och kontrollera P-Glukos frekvent. Enstaka patienter med
långvarig och svår hypoglykemi återfår inte medvetandet vid normoglykemi
- indikation för IVA-vård.
• Vid hypoglykemi orsakad av perorala diabetesmediciner av typen
sulfonylurea (glibenklamid, glimepirid, glipizid,) samt repaglinid alltid
inläggning under 1-2 dygn. I övriga fall individuell bedömning utifrån
möjliga orsaker till hypoglykemin. Eventuellt inläggning för medicin
justering efter svar på HbA1c. Glukosinfusion endast vid symtomatisk
hypoglykemi. (Se även intoxikationskapitlet). Eftersträva försörjning per
os. Följ P-Kalium noggrant.
ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR
Hypotyreos
ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E06.3
Definition
Ett kliniskt syndrom som följd av brist på tyreoideahormoner, vilket leder till
en generell nedreglering av kroppens metabola processer.
Orsaker
Vanligast är primär hypotyreos/autoimmun tyreoidit. Hashimoto är en
variant autoimmun tyreoidit Övrigt: Tidigare tyreoideaoperation eller
radiojodbehandling, postpartum tyreoidit, tyreostatika eller patient med
tidigare okänd tyreoidearubbning. Mediciner: Amiodaron, litium och alfainterferon. Jodbrist är ovanligt i Sverige. Hypofys-eller hypotalamussjukdom
är sällsynt.
Klinisk bild
Kvot ♀:♂ är 5-8:1. Ospecifika symtom med trötthet, nedsatt kondition,
myalgi, depression, koncentrationssvårigheter, frusenhet, mild viktökning,
förstoppning, menstruationsrubbningar.
Fynd vid mer uttalad hypotyreos
• Kall, grov och torr hud. Svullnad i ansikte framför allt ögonlock men även
händer och fötter. Svullen tunga. Håravfall kan uppträda fram för allt i
axiller och pubis.
• Tyreoidea kan vara atrofierad-normal-förstorad.
• Hes och grov röst.
48
•
•
•
•
Förlångsammade reflexer/försenad relaxation av senreflexer.
EKG kan visa bradykardi och low voltage. Diastolisk hypertoni.
Pleura-, perikard-, och ascitesvätska förekommer.
Stegrat P-Kreatinin och patologiska leverprover. Hyperkolesterolemi.
Makrocytär anemi är vanligt. Hyponatremi i grava fall.
Utredning
• TSH och fritt T4. Vid hypofysär hypotyreos kan fritt T4 och TSH båda vara
låga. Vid kronisk sjukdom kan TSH och fritt T4 vara rubbade sekundärt till
grundsjukdomen (”non-thyroid illness”).
• Leta efter en eventuell läkemedelsutlöst hypotyreos.
• Vid konstaterad hypotyreos tas antikroppar mot tyreoidea-peroxidas (TPOantikroppar), polikliniskt, eller akut vid inläggning.
• Särskild provtagning vid klinisk misstanke om kortisolsvikt.
Behandling
Behandling påbörjas med levothyroxin (Levaxin) per os vid fastställd diagnos.
Normal underhållsdos är 1,6 µg/kg kroppsvikt/dag. Denna dos kan även
användas som startdos hos gravida. Yngre friska individer börjar ofta med
dosen 50 µg x1 per dag, patienter >60 år, med hjärtsvikt eller angina pectoris
med 25 µg x1 per dag. Dosen höjs efter 4-6 veckor med ledning av TSH, fritt
T4 och klinik. Patienten kontrolleras via primärvård eller medicinsk
mottagning. Finjustering av dagsdosen görs var 6-8:e vecka med 12,5-25 µg.
De flesta mår bra då TSH ligger i nedre hälften av det normala intervallet.
Myxödemkoma
ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E06.3
Definition
Sällsynt komplikation till långvarig hypotyreoidism.
Orsaker
Se avsnitt om hypotyreos. Utlösande faktorer kan vara infektion,
cerebrovaskulär sjukdom, hjärtinsufficiens, operation, gastrointestinal
blödning, kyla eller behandling med sederande droger särskilt opioider.
Felaktig utsätting av L-thyroxin. Amiodaron- eller litiumbehandling.
Klinisk bild
Se avsnitt om hypotyreos. Dessa patienter har också sänkt medvetandegrad,
hypotermi, hypotension, bradykardi, hyponatremi, hypoglykemi och
hypoventilation. I grava fall nedsatt EF men svår hjärtsvikt är ovanligt hos
hjärtfriska patienter. Pretibiala ödem, perikardvätska och pleuravätska
förekommer. Små QRS-utslag (low voltage) och flacka T-vågor på EKG.
Utredning
Blodprover: TSH, fritt T4, fritt T3 och TPO-antikroppsanalys. Blod-,
49
elektrolyt-, koagulations- och leverstatus, CRP, glukos, CK, blodgas, kortisol.
Odlingar vid behov. EKG + övrig diagnostik riktad mot affekterade organ. Se
även utredning under hypotyreos.
Behandling
• Ofta intensivvård med andningsunderstöd. Nedsatt andningsdrive leder till
risk för kolsyrenarkos vid enbart syrgasbehandling. Diskutera behandling
med specialist.
• EKG- och blodtrycksövervakning.
• Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv, därefter 300 mg per dygn som
infusion alternativt 100 mg x 4 i två dygn sedan uttrappning under en
vecka om kortisolsvikt uteslutits.
• L-thyroxin (slang) 300-500 µg (4-5 µg/kg) alt inj thyroxin 250 µg x 2 iv
första dygnet. Vid hög ålder och hjärtsvikt mer försiktig dosering. Inga
säkra fördelar med iv kontra administration.
• Överväg tabl thyroxin efter cirka 1 vecka, initial dos 50 (25) µg x 1 med
dosökning efter 4-8 veckor.
• Hypotermi behandlas med långsam uppvärmning. Snabb uppvärmning
kan medföra kärldilatation och blodtrycksfall.
• Risk för övervätskning och läkemedelsbiverkningar på grund av långsam
läkemedelsmetabolism. Minimera övriga läkemedel.
• Nedsatt trombocytfunktion förekommer och kan svara på desmopressin
(Octostim).
Antibiotika bör ges vid misstänkt infektion.
Tyreoidit
ICD-kod: Subakut E06.1, Autoimmun E06.3
Definition
Sjukdomar som orsakar en inflammation i tyreoidea.
Orsaker
Subakut granulomatös tyreoidit är orsakad av en virusinfektion.
Sjukdomen har oftast ett trifasiskt förlopp. Övergående tyreotoxikos med
påföljande
hypotyreos,
därefter
oftast
normal
tyreoideafunktion.
Hypertyreosen varar 2-8 veckor, sedan följer en symtomlös hypotyreos
vanligen 2-8 veckor. Ca 10-15 % utvecklar så småningom en permanent
hypotyreos. Vanligaste insjuknandeålder är 30-50 år.
Autoimmun tyreoidit. Kvot ♀:♂ är 7:1. Många läkemedelsutlösta
tyreotoxikoser hör till denna grupp.
Klinisk bild
Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain). Smärta över sköld-körteln.
Sjukdomskänsla och lätt feber (upp mot 60 %), hjärtklappning (ca 70 %).
Initial darrhänthet, ev myalgi och intolerans mot värme.
Autoimmun tyreoidit (Hashimoto). Smärtsam i undantagsfall. Ibland initial
tyreotoxikos men så småningom permanent hypotyreos.
50
Utredning
• Anamnes, status och sköldkörtelns palpationsfynd är typiskt.
• TSH, fritt T4 och eventuellt fritt T3.
• CRP ökat i >85 % och SR oftast >50 mm vid subakut granulomatös
tyreoidit. SR >CRP.
• TPO-ak och TRAk i utvalda fall. (Hashimoto TPO-positiv).
• Finnålsbiopsi ger diagnos men behövs sällan.
• Tyreoidea scintigrafi visar lågt upptag.
• Ultraljud tyreoidea visar normal eller förstorad tyreoidea.
Differentialdiagnoser
Blödning i tyreoideacysta kan ge smärta. Akut infektiös tyreoidit med feber,
lokal ömhet och svullnad, samt hög sänka utan funktionsrubbning
(behandlas i första hand med parenteralt antibiotikum vanligen riktat mot
stafylokocker, ÖNH-konsult vid behov). En faryngeal abscess kan ge smärta
över tyreoidea. Patienten är allmänpåverkad, ofta sväljsvårigheter och rodnad
över tyreoidea.
Behandling
Subakut tyreoidit: NSAID i lindriga fall. De flesta behöver steroider. Vid
allmänpåverkan eller SR >50 mm ges Prednisolon 30 mg x 1, övriga 20 mg x
1. Dosen trappas med 5 mg/vecka på 4-6 veckor. Effekten är ofta dramatisk
med besvärsfrihet efter 1-2 dygn. Remiss till husläkare eller endokrinolog.
Icke smärtsam/autoimmun tyreoidit diskutera med endokrinolog.
Tyreotoxikos
ICD-koder: Diffus struma E05.0; UNS E05.9
Orsaker
Beror oftast på en ökad frisättning och/eller syntes av tyreoideahormoner
som påverkar de flesta organ och ökar takten på metabola processer. Graves
sjukdom är vanligast. Kvot ♀:♂ är 5-6:1
• Subakut tyreoidit: Kort anamnes, halsont, feber, lokal ömhet över
tyreoidea. SR stegring. Se ”Subakut granulomatös tyreoidit” sid 50.
• Graves sjukdom. Vanligaste insjuknandeålder är 40-60 år.
• Autoimmuna tyreoiditer kan ge en övergående hypertyreos.
• Nodös toxisk struma. Vanligare hos personer >50 år.
• Post-partumtyreoidit. Månadslång tyreotoxikos ibland följd av oftast
övergående hypotyreos. Ibland ses initial hypotyreos.
• Läkemedel: Litium, jodkontrastmedel, interferon och amiodaron kan ge en
tyreoidit med hypertyreos initialt, följt av en hypotyreos. Amiodaron kan ge
hypertyreos samt primär hypotyreos.
• Radiojodbehandling kan ge övergående ökad tyroxinfrisättning.
Klinisk bild
• Anamnes med debut av subtila till hastigt påkomna symtom som trötthet,
51
•
•
•
•
•
•
sömnsvårigheter, humörsvängningar, hjärtklappning, muskelsvaghet,
svettningar, värmeintolerans, ökad aptit men trots detta ibland
viktminskning. Frekvent avföring.
Förmaksflimmer (10-20 %), hjärtsvikt.
Menstruationsrubbningar och infertilitet.
Förstorad tyreoidea, struma, och varm, mjuk och fuktig hud. Ibland
sväljsvårigheter på grund av stor tyreoidea.
Pretibiala ödem i grava fall (myxödem). Nästan bara vid Graves sjukdom
och nästan alltid associerat med oftalmopati.
Tecken på oftalmopati: Exoftalmus (utstående ögon), kärlinjektion. Diplopi
och synnedsättning förekommer.
Se avsnitt om subakut granulomatös tyreoidit, se sid 50.
Utredning
Blodprover: TSH, och fritt T4. Vid hypertyreos är fritt T4 (och även fritt T3)
förhöjt samtidigt som TSH är <0,1 mE/l. För mer uttalade symtom se provtagning under ”Tyreotoxisk kris”.
Misstanke om Graves sjukdom: Tyreoidea antikroppar (TRAK= TSH-receptorantikroppar och TPO= tyreoideaperoxidas-antikroppar). Nodös toxisk struma
är ett långdraget tillstånd med initialt sänkt TSH. Så småningom (ibland efter
flera år) stiger fritt T3 och därefter fritt T4. Patient med toxisk struma saknar
TRAK.
Behandling
Det viktiga på akutmottagningen är att utesluta eller påvisa det kliniska
tillståndet tyreotoxisk kris som kräver akut inläggning och behandling.
• Symtomatisk behandling med tabl Propranolol 20-40 mg x 3-4 är i regel
indicerat. (Vid kontraindikation mot betablockad kan övervägas tabl
diltiazem (Cardizem Retard) 120-240 mg x 1. Se ”Tyreoidit och tyreotoxisk
kris” för specifik behandling.
• Uppföljning via endokrin- eller husläkarmottagning inom 1-2 veckor.
• Tyreotoxikos under graviditet eller postpartum skall skötas av
endokrinolog i samarbete med obstetriker.
• Vid tecken på eller misstänkt oftalmopati: Akut remiss till ögonläkare.
Instruera om rökstopp. Eventuellt kortisonbehandling.
Tyreotoxisk kris
ICD-koder: E05.5
Livshotande tillstånd som kan utlösas av infektion, annan akut åkomma,
operation, radiojodbehandling och trauma.
Klinisk bild
Tyreotoxisk kris är ett ovanligt tillstånd med allvarlig försämring av
hypertyreos med tillkomst av allmänpåverkan och uttalade tyreotoxiska
symtom. Kardinalsymtom:
• Feber: Vanligen >38,5, ofta >40 grader.
52
• Kardiovaskulära symtom: Takykardi (frekvens kan vara >140),
förmaksflimmer, hjärtsvikt, angina pectoris. Blodtrycksfall/chock.
• Gastrointestinala: Buksmärta, illamående, kräkningar och diarré.
• CNS-påverkan: Tremor, rastlöshet, motorisk oro, sömnstörningar,
delirium. Koma i uttalade fall.
• Tyreoidea och ögon: Eventuellt förstorad tyreoidea. Exoftalmus?
Utredning
Diagnosen ställs fram för allt kliniskt. Det finns inga bra kriterier för
diagnossättning. Omedelbart blodprov med akutsvar av TSH, fritt T4. De
kliniska symtomen korrelerar ej alltid till nivåerna av fritt T4.
Blod-, lever-, elektrolytstatus, calcium, CRP, glukos. Urinstatus/ testremsa.
Odlingar och lungröntgen vid infektions-misstanke. EKG. TRAK och TPOantikroppar kan tas senare.
Behandling
Vid tecken på tyreotoxisk kris skall patienten läggas in på IVA.
• Betablockare: Tabl Propranolol, vanligen 60-80 mg x 4-6. Alternativt inj
Esmolol med laddningsdos på 250-500 µg/kg, sedan inf 50-100 µg
/kg/min. Inj Metoprolol är mindre attraktivt men kan ges 1 mg/ml,
5+5(+5) ml iv beroende på kliniskt svar. Eftersträva pulssänkning till ca
90/min. Betablockare ges tills patienten är eutyroid. Tabl diltiazem 120240 mg x 1 är ett alternativ om betablockad inte kan ges.
• Tyreostatika: Tabl propylthiouracil (Tiotil) 200 mg x 6 (hämmar
hormonsyntesen och minskar konverteringen av T4 till T3). Alternativt tabl
tiamazole (Thacapzol) 20 mg x 4-6 po.
• Steroider: Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg, helst infusion med 300
mg/dygn alternativt 100 mg x 3 iv, minskas under första veckan. Hämmar
frisättning + T4- → T3-konversionen perifert.
• Tabl/mixt Loperamid 2 mg x 2-6 kan ges mot lös avföring och ökar
därmed absorptionen av tyreostatika. Eventuellt via v-slang.
• Kolestyramin (Questran) 4 g x 4 kan prövas. Förhindrar upptag av
tyreoideahormon via enterohepatisk cirkulation.
• Behandla utlösande infektion.
• Vid dehydrering: Nutrition och vätskebehandling: Inf Glukos 50 mg/ml,
1000 ml x 2 med elektrolyter. Högt kaloriintag eftersträvas.
• Vid hjärtsvikt och övervätskning ges istället diuretika.
• Plasmaferes kan övervägas vid kraftig cirkulationspåverkan.
• Följ och korrigera elektrolyt- och syrabasbalans.
ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT
Kortisolsvikt - iatrogen
ICD-kod: Läkemedelsutlöst binjurebarkinsufficiens E27.3
53
Orsaker
• Kan utvecklas vid utsättning av kortison redan efter 3 veckors behandling
med potenta steroider, oavsett administrationssätt. Tillståndet är vanligt
och underdiagnosticerat då många patienter behandlas med kortisonkurer
på grund av kroniska sjukdomar.
• Ökat kortisonbehov (t ex infektion, trauma, operativt ingrepp) hos patient
med steroidutlöst kortisolsvikt och låg underhålls-behandling. Anamnes
med tidigare eller pågående och långvarig kortisonbehandling är
avgörande.
• Alltför snabb uttrappning av högre doser, framför allt när dosen
prednisolon understider 7,5 mg dagligen. En sekundär svikt kan kvarstå
upp till ett år efter avslutad behandling.
Klinisk bild
Symtomen är ospecifika såsom trötthet, ökat sömnbehov, matleda,
illamående, muskelvärk, ledvärk och ortostatism. Blodtrycket är ofta lågt.
Hyponatremi kan förekomma.
Utredning
I uppenbara fall krävs ingen särskild utredning. S-Kortisol är vanligen <400
nmol/l. ACTH behöver sällan kontrolleras men om det tas är det lågt. Om SKortisol >400 nmol/l är diagnosen osannolik. Synachten-test är indicerad vid
oklarheter, se nedan.
Behandling
Kortisonbehandling påbörjas snarast. Basalbehovet hydrokortison är ca 30
mg per dygn. Vid lättare akuta tillstånd ökas underhållsdosen 2-3 gånger.
Vid feber >38 grader dubbleras dosen kortison och vid feber >39 grader
tredubblas dosen. Vid kraftig stress, t ex svår infektion, ges upp till 300 mg iv
per dygn uppdelat på 3 doser eller som infusion. Dosen minskas gradvis till
”underhållsdos” inom 1-2 veckor.
Kortisolsvikt (Mb Addison)
ICD-koder: Mb Addison E27.1; Addisonkris E27.2
Definition
Akut kortisolsvikt: Vid tidigare okänd kortisolsvikt ställs ofta diagnos i
samband med akut försämring av allmäntillstånd t ex vid infektionssjukdom.
Patient med känd diagnos kan få akut kortisolsvikt om kortisondosen inte
ökas adekvat vid tillstötande sjukdom, exempelvis infektion eller i samband
med operation.
Orsaker
Primär binjurebarksvikt orsakas oftast av autoimmun lymfocytär adrenalit
(Mb Addison). Ovanligare är infektionssjukdomar (t ex tbc och HIV),
binjurebarks-apoplexi vid sepsis, trombos eller blödning, metastas eller
inlagringssjukdom.
54
Sekundär binjurebarksvikt. Minskad ACTH-sekretion med sekundär
binjurebarksvikt. Hypofystumörer, Sheehans syndrom (post partum), status
post hypofysektomi eller idiopatisk hypofysinsufficiens.
Kombinerad primär och sekundär kortisolsvikt (tertiär kortisolsvikt) vid
iatrogen binjurebarksvikt efter långvarig och högdoserad glukokortikoidbehandling, se vårdprogram ”Iatrogen kortisolsvikt”.
Klinisk bild
Misstänk Mb Addison vid hypotoni, takykardi samt feber. Vid akut
kortisolbrist kan typiska symtom saknas. Diagnosen ska övervägas hos
patient med ovanstående symtom utan annan orsak. Även vid utebliven
förbättring vid infektion/sepsis och postoperativt.
Symtom:
• Trötthet och ökad uttröttbarhet framför allt på eftermiddagen. Illamående,
kräkningar, anorexi, viktminskning, buksmärtor, diarré, salthunger.
• Svimning.
• Feber, hypotoni, dehydrering, chock, hyponatremi, hyperkalemi, stegrat PUrea, hypoglykemi, neutropeni och eosinofili.
• Hyperpigmentering ses enbart vid primär svikt. Drabbar områden utsatta
för tryck, t ex handflator, munslemhinna och gingiva.
• Vid kortisolsvikt sekundär till hypofyssjukdom saknas hyperpigmentering. Däremot är dehydrering, avmagring, cirkulationspåverkan
och elektrolytrubbningar inte ovanligt.
Utredning
Behandlingen insättes på klinisk misstanke. Om patienten är kliniskt
påverkad får inte substitutionsbehandling fördröjas så att dehydrering,
hypotension och katabolism förvärras.
1. Tag alltid blodprov för kortisol- + ACTH-bestämning innan kortisonbehandling inledes. P-Kortisol >500 nmol/l utesluter binjurebarksvikt om
patienten inte befinner sig i ”stress”.
2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, inkl calcium, urea, glukos, 21hydroxylasantikroppar, TSH, T4 och TPOak. Vid primär binjuresvikt ses
lågt P-Natrium och ökning av P-Kalium. P-Urea är stegrat, P-Glukos
vanligen sänkt. Neutropeni och eosinofili.
3. EKG kan visa tecken på hyperkalemi.
4. Infektionsprover och odlingar. Urinstatus/testremsa. Lungröntgen.
5. Synachtentest vid primär binjurebarksvikt: P-Kortisol vid tidpunkt 0 och
30 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. Normalt utfall: Ökning av PKortisol med ≥200 nmol/l till värden >500 nmol/l.
Behandling
• Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv initialt, följt av infusion SoluCortef 100 mg i 500 ml NaCl 9 mg/ml iv under 4 timmar. Infusionen
upprepas var 6-8:e timme det första dygnet. Därefter minskning av
hydrokortison med 100 mg/dygn.
• Inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml eller Glukos 50 mg/ml, 1000 ml med tillsats
55
•
•
•
•
•
NaCl 80-160 mmol. Första dagarna ges 2000-4000 ml/dygn.
Antibiotikum på klinisk misstanke eller vid påvisad infektion.
Efter 2-3 dagar övergång till kortison per os. Initialt tabl hydrokortison
(Hydrokortison Nycomed) 20 mg, 1 x 3 (kl 08, 12, 17). Minskas med 10 mg
per vecka till vanlig underhållsdos med tabl hydrokortison 20 mg, 1 + 0 +
0,5 (30 mg dagligen).
Tabl fludrokortison (Florinef) 0,1 mg x 1 vid hyperkalemi eller hyponatremi eller hypotoni. Behövs ej vid hypofysär kortisolsvikt.
Ge föreskrift angående steroiddosering i samband med infektioner etc.
(Tumregel: Addisonpatient med feber eller infektion skall ha dubbel dos
hydrokortison för varje grad över 37). Recept på Solu-Cortef 100 mg im
kan vara motiverat vid t ex långresor.
Snabbt återbesök vid internmedicinsk eller endokrinologisk klinik.
Ekvipotenta glukokortikoider, peroralt och intravenöst
Glukokortikoid
Ekvivalent gluko-
Ekvivalent antiin-
T½ (h)
tablett eller intravenöst
kortikoid dos
flammatorisk effekt
biologisk
Hydrokortison, tabl/iv (Solu-Cortef)
20 mg
1
8-12
Metylprednisolon iv (Solu-Medrol)
4 mg
5
18-36
Prednisolon, tabl (Deltison)
5 mg
3
18-36
Betametason, tabl/iv (Betapred)
0,6 mg
25
36-54
Dexametason, tabl
0,75 mg
25
36-54
56
FÖRGIFTNINGAR
Förgiftning - allmän del
ICD-koder: Eventuellt symtomkod; läkemedel(sgrupp) anges med T-kod;
Oavsiktlig förgiftning X40-X49/Avsiktlig förgiftning X60-X69/Oklar avsikt
Y10-Y19 samt ATC-kod(er) för specifika läkemedelspreparat.
Medvetandepåverkad patient med oklar förgiftning – åtgärder på
akutrummet (OBS punkt 1-8 före punkt 9)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Kontrollera vitalparametrar - andning, cirkulation, medvetandegrad
Anamnes – ambulanspersonal, anhöriga, journalarkiv, fickor (delegera!).
Noggrann kroppsundersökning.
Snabbtest för glukos.
Sätt inf Ringer-Acetat 1000 ml.
EKG. Breddökade QRS-komplex?
Artärblodgas samt P-Natrium och P-Kalium.
Intoxikationsprover – etanol, paracetamol. Eventuellt analys av misstänkt
toxiskt medel. Spara prov för eventuell senare analys.
9. Ställningstagande till fortsatt handläggning. Intensivvårdsfall? Antidot?
Intubation? Magsköljning? Kol?
10. Ytterligare blodprovtagning och undersökningar beroende på klinisk bild
och anamnes.
Studera specifika vårdprogram i detta kompendium. FASS har ett överdoseringskapitel. Läkemedelsboken tar upp många icke-läkemedelsförgiftningar. Giftinformationscentralen ger specialiserad och gratis
rådgivning vid behov dels via en webbaserad databas avsedd för läkare i
Sverige (www.giftinfo.se) och dels via telefon 08-736 03 84 eller 08-51774742.
Giftinformationscentralen kan nås akut via 112.
Hjälpmedel för identifiering av okända tabletter och kapslar nås via
www.fass.se (Tablettidentifiering).
Indikationer för intensivvård eller särskild övervakning
1. Kraftigt medvetandesänkt patient (ej verbal respons).
2. Cirkulationspåverkan (hypotension, lungödem, arytmi).
3. Andningspåverkan (ofria luftvägar, alveolär hypoventilation, aspiration).
4. Hypotermi <34 ºC eller metabolisk acidos.
5. Stora skelettmuskeltryckskador.
6. EKG-påverkan (särskilt vid misstanke på överdos av membranstabiliserande läkemedel, t ex TCA, thioridazin, karbamazepin, klorokin,
orfenadrin, eller antiarytmika).
7. Stark misstanke om intag av organtoxiskt medel, t ex paracetamol,
metanol, etylenglykol, vit och lömsk flugsvamp.
Behandling vid förgiftning
1. Förhindra absorption – ventrikeltömning, aktivt kol, tarmsköljning.
2. Tillför motgift (antidot) – specifik, ospecifik.
57
3. Påskynda elimination – upprepad koltillförsel, alkalisering av urinen,
forcerad diures, dialys.
4. Symtomatisk behandling – arytmiövervakning, andningsvård, vätskebalans etc.
5. Alla förgiftningar, förutom de som drabbar småbarn, betraktas som
suicidhandlingar tills patienterna är vakna, adekvata och ”frikända” av
psykiater. Detta innebär att patienten skall ha personell övervakning tills
dess.
Allmänna handläggningsprinciper
Provtagning vid inläggning
Se ovan samt under respektive preparat/ämne.
Intubation
Individuell bedömning. Utföres alltid om patienten
• Ej kan hålla fria luftvägar.
• Har aspirerat och saknar tillfredsställande hostreflex.
• Är medvetandesänkt och det föreligger indikation för ventrikeltömning eller
kolbehandling.
• Skall ventilatorbehandlas.
Vätsketillförsel
Till alla som ej kan försörja sig peroralt: Inf Ringer-Acetat 1000 ml på 4-6
timmar följt av inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml per 8-12 timmarsperiod,
förutsatt att diures kommit igång. NaCl och KCl tillsättes. Vid kraftig
dehydrering, t ex amatoxin- eller arsenikförgiftning, krävs mer omfattande
rehydrering.
Ventrikelsköljning via grov oral ventrikelslang
Se särskilt program under ”Procedurer”.
Medicinskt kol
Ges på vid indikation om patienten är vaken. Låt patienten dricka 50(-100 g)
suspension Carbomix (50 g motsvarar ca 300 ml), den högre dosen överväges
i allvarliga fall. Ges via magslang efter ventrikelsköljning eller om patienten är
medvetandesänkt.
Obs! Kol är overksamt vid förgiftning med syror, alkali samt metaller (t ex
järn och litium). Kol ges ej efter förtäring av petroleumprodukter.
Upprepad kolbehandling
Rekommenderas vid vissa förgiftningsfall för att påskynda eliminationen
genom att reducera ett entero-hepatiskt och entero-enteriskt kretslopp.
Kräver
fungerande
tarmmotorik.
Effektivt
för
digoxin,
teofyllin,
karbamazepin, valproat, salicylat och fenemal.
Dos: 50(-100) g kol initialt följt av 25 g x 6 tills förgiftningsbilden vänt. Inj
metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 2 ml iv vid nedsatt tarmmotorik.
Tarmsköljning
Kan övervägas efter stor överdos av ämnen som inte binds till kol, t ex järn,
litium, kalium, eller slow release beredning av toxisk substans (t ex TheoDur, Isoptin Retard). En polyetylenglykollösning (Laxabon) tillförs
kontinuerligt per os (2 l/tim) tills flödet rektalt är klart och rent.
58
Lipidbehandling, ”lipid rescue”
Fallrapporter samt experimentella data talar för att lipidinfusion har en
terapeutisk effekt vid överdos av starkt lipidlösliga föreningar, t ex
lokalanestetika, quetiapin m fl. Mekanismen är oklar. Bolus/snabbinfusion
20 % Intralipid, 1,5 ml per kg. Resterande mängd i 500 ml flaska ges som
infusion under 60 min.
Antidotbehandling
Motgifter finns tillgängliga mot några specifika förgiftningsmedel,
respektive förgiftnings-PM nedan samt Läkemedelsboken. Exempel
Antidot
• Flumazenil
• Hydroxycobalamin
• Naloxon
• Acetylcystein
• Etanol eller Fomepizol
• Digitalisantikroppar
• Desferoxamin
• Fysostigmin
se
Förgiftning
Bensodiazepiner
Cyanid
Opiater
Paracetamol
Metanol, etylenglykol
Hjärtglykosider
Järn
Antikolinergika
Behandling av breddökning av QRS som akut hjärteffekt
Ett flertal läkemedel har så kallad membranstabiliserande effekt: Tricykliska
antidepressiva, karbamazepin, klass 1A antiarytmika, klorokin, kinin,
orfenadrin m fl. Utöver breddökning av QRS, förekommer hypotension, AVblock, VT (torsades de pointes), kammarflimmer mm.
Terapi:
• Infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under 10-15 min. Efter
blodgas- och EKG-kontroll kan man ge ytterligare 100 ml. Eftersträva BE=
+5 mmol/l eller pH >7,50.
• Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl.
Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till NaCl 9 mg/ml, 250
ml. Lösningen (290 ml) innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20
min.
Extrakorporal giftelimination (dialys)
Dialysformer vid förgiftning är hemodialys (HD), hemoperfusion (HP) och
kontinuerlig veno-venös hemodialys (CVVHD). En förutsättning för att dialys
skall vara meningsfull är att en betydande del av ämnet föreligger fritt i
blodet. För HD gäller att ämnets proteinbindningsgrad och molekylvikt skall
vara låg (exempel: litium, metanol). För HP krävs att giftet har en hög affinitet
till aktivt kol (teofyllamin, karbamazepin). CVVHD kan med fördel användas
vid allvarlig kronisk litiumöverdos.
Extrakorporalt cirkulationsstöd
Tekniken har använts i flera fall av förgiftning med terapiresistent
cirkulatorisk chock (TCA, calciumantagonister, klorokinfosfat). Metoden
kräver inläggning av katetrar i stor ven och i artär samt en blodpump utanför
kroppen. Mobilt team i Stockholm finns på ECMO-centrum, Astrid Lindgrens
59
barnsjukhus.
Uppföljning
När patienten är vaken och psykiatriskt bedömbar inkopplas kurator
och/eller psykkonsult.
Dödsfall
Om patient avlider till följd av misstänkt eller säkerställd förgiftning skall
man omgående kontakta polisen för att efterhöra hur man skall förfara med
den döda kroppen. Rättsmedicinsk obduktion utföres i regel, dock först efter
polisbeslut.
Förgiftning - antidepressiva
Indikation för särskild övervakning
De klassiska tricykliska preparaten (TCA) är farliga främst på grund av de
krampframkallande och hjärttoxiska effekterna. Säkra uppgifter om intag av
>1 g inom de senaste 6-8 timmarna motiverar EKG-övervakning/intensivvård
även om EKG är normalt och patienten är vaken. Det fortsatta förloppet avgör
observationstidens längd.
Serotoninåterupptagshämmarna (SSRI-preparaten), t ex Seroxat, Fevarin,
Zoloft, Fontex och Cipramil, liksom MAO-hämmaren Aurorix är mindre
toxiska. Kramper förekommer dock ofta vid stor överdos. Det finns rapporter
om fall med breddökade QRS-komplex och förlängt QT-intervall, men allvarlig
cirkulatorisk påverkan förekommer mycket sällan vid ”rena” överdoser.
Venlafaxin (Efexor) har dock i några fall med stort intag (>10 g) orsakat dödlig
förgiftning på grund av hjärtkomplikationer.
Klinisk bild - förgiftning med klassiska TCA
Korrelation mellan QRS-durationen och förgiftningens svårighetsgrad. Akut
intag av >2 g TCA är en potentiellt letal dos för vuxen person.
Lättare fall: Lätt vakenhetssänkning, excitation, sinustakykardi, lätt
breddökade QRS-komplex, förlängd QT-tid, ST-T-förändringar.
Svårare fall: Koma, tarmparalys, hypokalemi, metabolisk acidos, andningsdepression, blodtrycksfall, kramper, breda QRS-komplex, växlande EKG-bild
med AV-block samt supraventrikulära och ventrikulära takyarytmier.
Åtgärder/behandling - förgiftning med klassiska TCA
1. Kontinuerlig arytmiövervakning i minst 6 timmar (följ EKG initialt
varannan timme). a) Om inga förändringar ses på EKG efter 6 timmar,
hjärtfrekvensen <110/min, och patienten är opåverkad behövs ingen
fortsatt vård på somatisk avdelning. b) Om EKG visar breddökade QRSkomplex, bör arytmiövervakningen fortsättas ytterligare minst 12 timmar
efter det att EKG-bilden normaliserats.
2. Intubation, ventilatorbehandling, ventrikelsköljning och koltillförsel på vid
indikation.
3. Korrigera eventuell hypokalemi med kaliuminfusion och metabolisk
60
4.
5.
6.
7.
8.
9.
acidos med Natriumbikarbonat till BE +5 mmol/l. Se även punkt 5,
nedan.
Lätt hyperventilation (pH= 7,50-7,55), medför ökad proteinbindningsgrad
för TCA.
Vid allvarlig förgiftning med QRS-bredd >0,11 s så starta inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under 10-15 min. Efter blodgaskontroll ges
vid behov mer. Eftersträva BE= +5 mmol/l. Om hjärtpåverkan kvarstår
trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40
ml (160 mmol) sätts till 250 ml NaCl, 9 mg/ml. Lösningen (290 ml)
innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min.
Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid oro, hallucinos eller
kramper.
Inj/inf lidocain (Xylocain) kan prövas vid ventrikulär takyarytmi, efter
behandling enligt punkt 5. Inj amiodarone (Cordarone) 100 mg kan
övervägas vid terapiresistens, eventuellt upprepas dosen två gånger.
Elkonvertering endast på vitalindikation.
Vid ”torsades de pointes” ges i första hand inf isoprenalin, i andra hand
inf Glukos 50 mg/ml, 250 ml under 8 tim, med tillsats magnesiumsulfat
(Addex-Magnesium) 40 mmol.
Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör extrakorporalt cirkulationsstöd
övervägas. Vid hjärtstopp är långvarig HLR motiverad.
SSRI-förgiftning och serotonergt syndrom - kombinationsförgiftning med
moderna antidepressiva
Serotoninåterupptagshämmare (SSRI) är mindre toxiska än TCA.
Förgiftningar med dödlig utgång har dock inträffat efter överdos av MAOhämmaren Aurorix i kombination med SSRI eller TCA. I dessa fall har
allvarligt serotonergt syndrom dominerat bilden. Detta syndrom kan också
uppträda vid behandling med ett eller flera serotonerga preparat i normal
dosering. Symtomen påminner om malignt neuroleptikasyndrom med
förvirring, hallucinos, svettning, takykardi, hypertermi, tremor, myoklonier,
trismus,
hyperreflexi,
muskelrigiditet,
rabdomyolys,
och
kramper.
Intensivvård med ventilatorbehandling, muskerelaxantia, antipyretika,
bensodiazepiner. Dantrolen (calciumantagonist - licenspreparat) har använts
med god effekt i fall med uttalad muskelrigiditet och hypertermi.
Förgiftning - antikolinergika
Definition
Iatrogent, t ex ”atropinpsykos” på intensivvårdsavdelningar. Suicidhandling,
oftast läkemedelsöverdosering. Accidentellt och i berusningssyfte, t ex intag
av växtdelar från spikklubba eller änglatrumpet.
Preparat: Atropin, skopolamin, prometazin (Lergigan), biperiden (Akineton),
hyoscyamin (Egazil).
Neuroleptika, TCA, orfenadrin (Disipal) och karbamazepin har uttalade
antikolinerga effekter men dessa medel ger vid massiv överdosering vanligtvis
61
en symtombild som i första hand förklaras av andra förgiftningsmekanismer.
Växter: Spikklubba, bolmört, änglatrumpet och belladonna.
Klinisk bild
Atropin och andra alkaloida föreningar är kompetitiva antagonister vid
postganglionära parasympatiska synapser, dvs på muskarinreceptornivå.
Detta ger upphov till perifera effekter på det autonoma nervsystemet.
Antikolinergika har även effekter på CNS (förvirring, hallucinos, delirium,
koma) men dessa effekter är mer variabla och oförutsägbara.
Initialt (en timme efter peroral dos): Törst och torra slemhinnor. Torr, varm
och rödflammig hud. Dilaterade, ofta ljusstela pupiller. Suddig syn. Feber.
Takykardi. Något senare: Mental påverkan med förvirring, och motorisk oro.
I sent skede kan aggressivitet och hallucinos tillstöta.
I svårare förgiftningsfall förekommer medvetslöshet, delirium och kramper.
I dessa fall är tarmparalys och urinretention regel.
Behandling
1. Ventrikelsköljning + 50 g aktivt kol (även i något sent skede vid massiv
peroral överdos).
2. Lugn dämpad miljö kring patienten.
3. KAD på vid indikation.
4. Om sedering blir nödvändig rekommenderas bensodiazepiner.
5. Arytmiövervakning.
6. Vid symtomgivande takykardi kan betablockad iv vara av värde om
indikation för antidottillförsel saknas.
7. Antidotbehandling med fysostigmin (se nedan).
Antidotbehandling
Indikationer för fysostigmin: Uttalad hallucinos, delirium, hotande/manifest
cirkulationskollaps, hypertermi, hypertension eller kramper. OBS, förgiftning
med membranstabiliserande medel är kontraindikation. Till vuxna ges 2 mg
fysostigmin (Anticholium, licenspreparat), utspätt med NaCl 9 mg/ml till 10
ml, iv under 2 minuter. Vid god effekt upprepas behandlingen var 30-60:e
minut.
OBS! Vid administering av fysostigmin skall alltid atropin finnas omedelbart
tillgängligt, då uttalad bradykardi eller bronkokonstriktion kan induceras.
Fysostigmin ges inte vid breddökade QRS eller om hjärttoxiska medel
intagits.
Förgiftning - alkohol
ICD-koder: Etylalkoholintoxikation F10.0; Etanol T51.0; Oavsiktlig förgiftning
X45.9; Förgiftning, med avsikt att skada sig själv X65.9
Intensivvårdsindikation
Djup medvetslöshet, andningspåverkan, aspiration eller hypotermi (temperatur <34,0 ºC).
62
Klinisk bild
Etylalkoholintoxikation är den vanligaste orsaken till medvetslöshet på
medicinakuten. Hjärnstamsparalys med koma, andningsförlamning och död
kan inträda vid P-Etanol 60-120 mmol/l (2-4 promille). Den individuella
toleransen varierar dock mycket.
Komplikationer
1. Hypoglykemi som kan utlösa kramper.
2. Andningsinsufficiens och luftvägsproblem - ta blodgaser, kontrollera
svalgreflexer.
3. Aspiration – auskultation/blodgaser.
4. Förmakstakyarytmier - vanligt, viker vanligen spontant inom 24 timmar.
5. Muskeltryckskador – kroppsundersökning/total-CK.
6. Elektrolytrubbningar - hyponatremi och hypokalemi vanligast.
7. Skalltrauma – neurologstatus.
8. Vid grav metabolisk acidos - misstänk metanol- eller etylenglykolintoxikation.
Utredning
Överväg nedanstående utredning.
Blodprover: Etanol, metanol, paracetamol, elektrolytstatus och glukos. PK,
ASAT, ALAT. Blodgaser. Vid misstanke om muskelskada: CK och myoglobin.
EKG.
Pulsoximetri.
DT hjärna vid tecken på skalltrauma.
Behandling
1. Dåligt väckbar patient skall övervakas i stabilt sidoläge.
2. Inj thiamin (vitamin- B 1) 50 mg/ml, 2 ml iv på vid indikation.
3. Överväg inj Narcanti och/eller inj Lanexat vid misstänkt blandförgiftning
eller andningspåverkan.
4. Korrigera hypoglykemi och elektrolytrubbning vb.
5. Ge vätska, inf Ringer-Acetat 1000 ml under 6 tim vid medvetslöshet.
6. Överväg KAD, kontrollera diures.
Förgiftning - betablockerare
Samtliga preparat hämmar i varierande grad både beta 1 - och beta 2 receptorer.
Klinisk bild
Absorptionen av tillförd peroral dos är snabb och maximal plasmakoncentration nås efter cirka 1 tim. Metabolisering sker i levern för en
majoritet. Vid överdos dominerar de kardiella effekterna. Den nedsatta
kontraktionskraften leder till minskad minutvolym, vänsterkammarsvikt och
kardiogen chock.
Hjärtfrekvensen är ett dåligt mått på förgiftningens svårighetsgrad då även
takyarytmier förekommer. Bättre parametrar är artärblodtryck, CVP och
63
minutvolym. Medvetslöshet
propranololöverdos.
och
kramper
förekommer
särskilt
efter
Behandling
1. Allmänna åtgärder: Ventrikeltömning + kol om mindre än 2 timmar sedan
intag. Även senare om slow-release preparat intagits. Ge inj atropin 0,5
mg iv före ventrikelsköljning på grund av ökad risk för vagusstimulering.
Volymsubstitution med Ringer-Acetat. Övervakning av andning och
cirkulation. Ventilatorbehandling vb. Ge atropin 0,5 mg iv före intubation
på grund av risk för vagusstimulering.
Specifika åtgärder, riktade mot kardiell påverkan:
2. Inj atropin 1-3 mg iv mot bradykardi och vagala symtom.
3. Inf dobutamin 3-25(-50) μg/kg/min påbörjas vid hypotoni trots
vätskesubstitution eller vid tecken på hjärtsvikt.
4. Inf isoprenalin 0,05-3 μg/kg/min påbörjas om symtomgivande bradykardi
trots att 3 mg atropin givits.
5. Inj Glucagon 10 mg iv som bolus, därefter infusion 1-5 mg/tim (ökar
myokardiets kontraktilitet och överledningen i AV-noden.
6. Transvenös pacemaker vid cirkulationspåverkande bradykardi/asystoli
trots ovanstående. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vb.
7. Högdos insulin-glukos. Diskutera med GIC vid allvarlig cirkulationspåverkan.
8. Vid bronkokonstriktion ges terbutalin (Bricanyl) eller Salbutamol
(Ventoline) som inhalation eller eventuellt sc/iv i låg dos som kan
upprepas.
Förgiftning - brandrök
Vid bränder inomhus med dödsoffer, så avlider de flesta ej på grund av
brännskador utan av brandrök-förgiftning, oftast med kolmonoxid och/eller
cyanväte (”cyanid”). Ofta har offren dessutom inhalerat retande gaser. Vid
omhändertagandet av dessa fall bör man alltid handla som om patienten
inhalerat toxiska doser av kolmonoxid och retande gas.
Andra skadliga ämnen som bildas vid bränder inomhus: Nitrösa gaser,
klorväte (saltsyra), svaveldioxid, isocyanater, fosgen, ammoniak, flourväte och
bromväte.
Klinisk bild
Cyanidförgiftning är trolig hos patient som påträffats medvetandesänkt, med
sot i eller kring munnen, i ett slutet varmt och rökfyllt utrymme. Dessa fall har
också vid ankomsten laktatacidos.
1. Termisk skada med bl a larynxödem.
2. Hypoxi.
3. Kolmonoxidförgiftning.
4. Cyanidförgiftning.
5. Toxisk lungskada på grund av retande gaser.
Behandling
1. Vid medvetandepåverkan och/eller cirkulationspåverkan ges omedelbart
64
100 % oxygen, antingen via "Oxybox" eller högflödes-CPAP eller via
trachealtub (särskilt vid tecken på högt luftvägshinder). Behandling med
100 % syre fortsättes så länge patienten har symtom eller COHb >5 % och
alltid minst 6 timmar.
2. Dessutom gives omedelbart inf hydroxokobalamin (Cyanokit – licenspreparat) 5 g under 15-30 min om klar misstanke på cyanidförgiftning
föreligger (rekommenderas redan på skadeplatsen). P-Laktat >10 mmol/l
indikerar signifikant cyanidförgiftning. Om sådan är osannolik men ej
säkert kan uteslutas ges istället inf natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på
5-10 min. Se vårdprogram förgiftning med cyanväte och kolmonoxid.
3. Vid retsymtom från luftvägarna (toxisk lungskada) ges samtidigt
kortikosteroider som inhalation. Se program för retande gaser.
Förgiftning - kolmonoxid
I Sverige dör ca 200 personer per år på grund av CO-förgiftning. Få dödsfall
beror numera på CO-förgiftning från bilar (på grund av avgasrening) eller
stadsgas (ringa CO-halt, naturgasen är helt CO-fri). En majoritet orsakas av
rökgasförgiftning i samband med eldsvådor inomhus (se även vårdprogram
brandrök – förgiftning).
Klinisk bild
Akut förgiftning: Illamående, huvudvärk, yrsel, omtöckning, oro, ljusröd
hudfärg, hjärt-klappning. Medvetanderubbning-koma, kramper, blodtrycksfall, EKG-förändringar (ischemi). Metabolisk acidos, leverpåverkan, hyperglykemi, myoglobinemi.
Verkningsmekanism
Inre kvävning genom att CO har 250 gånger större affinitet till hemoglobin än
O 2 och således blockerar syretransporten. Kolmonoxid utövar dessutom en
direkt toxisk effekt på cellulär nivå och ger upphov till produktion av fria
radikaler. Rökare kan uppvisa 3-10 % COHb i blodet. Vid 20 % COHb
uppträder vanligen symtom. Dödsfallen brukar ha (eller före inkomsten ha
haft) >50 %.
Utredning
1.
2.
3.
4.
Blodgaser med mätning av COHb (de flesta apparater analyserar COHb).
Blodprover: Blod- elektrolytstatus.
EKG. Vid misstanke på hypoxisk hjärtmuskelskada, infarktmarkörer.
Lungröntgen utföres i svårare fall/vid inläggning.
Behandling
1. Potentiellt allvarlig förgiftning. Patienter med övergående medvetslöshet
på grund av COHb-halter omkring 30 % behandlas normalt med 100 %
oxygen i minst 6 tim och tills patienten är symtomfri och har COHb <5 %.
I regel intubation och respirator eller "Oxybox". CPAP-behandling av
vaken patient kan fungera. (Halveringstiden för COHb minskar från 320
min med luftandning till ca 80 min med 100 % syre).
65
2. Intubation och kontrollerad ventilation på vid indikation. Särskilt efter
exposition för het brandrök då risk för larynxsvullnad föreligger och alltid
vid medvetslöshet. Korrigera grav metabolisk acidos.
3. Vid förgiftning med brandrök så observera risken för samtidig eponering
för cyanväte och retande gas (se vårdprogram brandrök).
4. Hyperbar oxygenbehandling (HBO). I undantagsfall, vid svår COförgiftning med långvarig medvetslöshet, kan man överväga HBO efter
diskussion med Giftinformationscentralen.
Sena symtom och uppföljning
Huvudvärk, nackstelhet, feber och neuropsykiatriska symtom som
minnesdefekter, blindhet, afasi, apati, desorientering och inkontinens. Dessa
sensymtom kan komma efter symtomfritt intervall på 1-4 månader, varför
patienter med allvarlig förgiftning bör följas upp på neurologisk mottagning.
Förgiftning - cyanid och cyanväte
Förgiftning sker dels genom inhalation av cyanväte (framför allt i samband
med bränder inomhus) dels peroralt genom intag av cyanidföreningar.
Behandling med nitroprussid (Nipride, licenspreparat) utgör en potentiell risk
för cyanidförgiftning.
Intag av hög dos bittermandel ger signifikant förgiftningseffekt.
Cyanidjonen binds till och inhiberar bland annat cytokromoxidassystemet
intracellulärt och blockerar således den intracellulära respirationen.
Klinisk bild
Vid massiv inhalation död inom minuter men vid uttalad peroral förgiftning
kan patienten överleva några timmar. OBS: Karakteristisk bittermandellukt.
Centralnervösa symtom: Huvudvärk, takypné, excitation, kräkning,
kramper och medvetslöshet.
Kardiovaskulära symtom: Effekterna liknar hypoxi. Kortvarig sinusarrest
följt av sinusarytmi och sinustakykardi. Cyanos. Laktatacidos. Lungödem.
Utredning
Om blodgasanalys visar laktatacidos kan detta tala för bland annat
cyanidförgiftning.
Tag 10 ml venblod i heparinrör samt 50 ml urin för senare säkerställande
av diagnosen.
Behandling
Omedelbart 100 % oxygen under 6 tim oavsett blodgas-/pulsoximetervärden!
”Oxybox”, högflödes-CPAP alternativt tracheal intubation krävs för detta. Vid
peroral förtäring tömning av ventrikeln + kol. OBS! Magsköljning får ej
fördröja eventuell antidotbehandling.
1. Inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml under 6 tim.
2. Antidotbehandling. Om patienten är vid fullt medvetande och endast har
symtom i form av excitation eller takypné ges inf Natriumtiosulfat 0,15
g/ml, 100 ml på 5-10 min. Tiosulfatet utgör substrat för leverns
66
omvandling av cyanid till tiocyanat. Dosen kan eventuellt upprepas.
3. Antidotbehandling. Om patienten har laktatacidos och är cerebralt
påverkad ge inf hydroxykobalamin (Cyanokit, finns i antidotförrådet) 5 g
under 15-30 minuter. Vid kvarstående symtom ges ytterligare 5 g som
infusion under 30-60 minuter. Hydroxokobalamin/vitamin B12 är en
atoxisk och effektiv komplexbildare.
Förgiftning - calciumantagonister
Farmakodynamik
Calciumantagonister hämmar inflödet av calcium genom calciumkanalerna i
myokardiet och i glatt muskulatur vilket leder till hämmande effekt på
framför allt AV-noden men även sinoatrialt och i perifera kärl ger det en
vasodilatation i arterioli och blodtryckssänkning. Verapamil och diltiazem har
framför allt hjärtspecifik effekt. De ”kärlspecifika” preparaten (nifedipin,
nimodipin, nisoldipin, amlodipin, felodipin, isradipin) är framförallt
blodtryckssänkande.
Klinisk bild
Vid intag av depotpreparat (Isoptin retard, Cardizem Retard m fl) kan
symtomen uppträda först efter 12-24 tim.
Yrsel, huvudvärk, illamående, konfusion, kramper, hypotension,
hypokalemi, hyperglykemi.
Bradyarytmier och hjärtsvikt framför allt vid överdosering av diltiazem eller
verapamil.
Behandling
1. Ventrikelsköljning samt 50 g aktivt kol om mindre än 2 timmar förflutit
sedan intaget. Efter intag av depottabletter kan den inledande koldosen
kompletteras med ny dos efter 2-4 timmar. Ge inj Atropin 0,5 mg/ml, 1
ml iv före ingreppet på grund av risk för vagusstimulering.
2. Vid stort intag av depotpreparat rekommenderas tarmsköljning med
Laxabon i tidigt skede.
3. Inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 20(-30) ml långsamt iv. Upprepas
efter 15 min vb.
4. Påbörja vätsketillförsel vid lågt blodtryck.
5. Inj Atropin 1-3 mg iv vid bradykardi.
6. Vid svårare förgiftning med cirkulationspåverkan, diskutera tidigt med
Giftinformationscentralen. Nedanstående åtgärder kan övervägas.
7. Vid hypotension och bradykardi ges förutom vätska beta-stimulerande
farmaka som ökar intracellulära calciumfrisättningen. Inf dobutamin 520 µg/kg/min och/eller inf noradrenalin 0,05-0,5 µg/kg/min vb. Inf
isoprenalin vid uttalad bradykardi.
8. Vid behov ges tillägg inj Glukagon, 10 mg iv, infusion 2-5 mg/timme.
9. Vid terapiresistens ger man högdos insulin/glukos.
10. Transvenös pacemaker vb. Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör om
möjligt
extrakorporalt
cirkulationsstöd
övervägas.
Se
översikt
67
”Förgiftningar” i början av detta kapitel.
11. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vid hjärtstopp.
Förgiftning - digitalis
Definition
Akut stor överdos i suicidsyfte är ovanlig. Förgiftningen är livshotande.
Kronisk förgiftning vid digitalisterapi är vanligare, oftast lindrigare och
hypokalemi, hypotyreos eller njurinsufficiens kan vara bidragande.
Utredning
De individuella variationerna är stora vad beträffar toxisk dos och toxisk
plasmakoncentration.
Klinisk bild
Den toxiska effekten av olika hjärtglykosider är likartad och potentieras av
hypokalemi, hypomagnesemi och troligen av hypercalcemi. Symtom:
• Gastrointestinala: Illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning,
tarmblödning.
• Neurologiska: Trötthet, yrsel, dimsyn, gulgrönseende, omtöckning,
hallucinationer, kramper i sällsynta fall.
• Kardiella: Alla typer av arytmier, hos hjärtfriska framför allt
bradyarytmier.
• Metabola: Hyperkalemi är typiskt vid akut svår förgiftning.
Behandling
Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang på vid indikation
vid akut överdosering. Upprepad koltillförsel kan vara indicerad, även vid
kronisk överdosering (12,5 g varannan timme).
Korrigera elektrolytrubbningar
• Vid hypokalemi - ge inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml med 40-60 mmol
kaliumklorid på 4 timmar. Lättare grader av hypokalemi kan behandlas
med Kaleorid po.
• Vid hyperkalemi - sänk plasmakalium (glukos-insulin, acidoskorrigering.
Ej calcium iv).
• Vid hypomagnesemi (P-Magnesium <0,7 mmol/l) - ge inf NaCl 9 mg/ml,
1000 ml med 40 mmol magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) på 8 timmar.
Vid normalt P-Magnesium och förgiftningssymtom (arytmier) ges
magnesiumsulfat på samma sätt.
Arytmibehandling
Behandla endast symtomgivande arytmier! Vid bradykardi och AV-block i
första hand atropin. Isoprenalininfusion bör undvikas, ge antidot. Pacemaker
på vid indikation om antidot (se nedan) av något skäl ej kan ges. Ventrikulära
pulsgivande arytmier behandlas i första hand med magnesiuminfusion.
Elektrokonvertering/defibrillering utförs endast på vitalindikation!
68
Antidotbehandling
Effektiv antidot, "DigiFab" (licenspreparat). Diskutera gärna med
Giftinformationscentralen. Risken är liten för allergiska reaktioner efter
tillförsel av DigiFab.
Om digitalisdosen är okänd
1. Ge 160-240 mg (4-6 ampuller) DigiFab som infusion över 15 minuter.
Vid digitalisberoende symtomatologi kan en klar klinisk förbättring
förväntas inom 10-30 minuter.
2. Om patienten inte förbättrats kliniskt efter bolusinfusionen och misstanken på digitalisutlösta symtom är stark så ge ytterligare 160 mg
DigiFab som infusion över 15 min. Om patienten inte förbättrats
kliniskt efter bolusinfusionen och misstanken på digitalisutlösta
symtom är svag: Ge ej mer antidot. Om patienten förbättras efter
bolusinfusionen överväg ytterligare 80-160 mg DigiFab som infusion
under 6 timmar.
Om digitalisdosen eller koncentrationen är känd
1. En ampull, 40 mg immunglobulin fragment, anses binda 0,5 mg digoxin.
100 tabletter digoxin à 0,25 mg kräver således 40 ampuller för full
reversering om biotillgängligheten är 0,8.
2. Dosering baserad på steady-state koncentration av P-Digoxin. Exempel: PDigoxin= 10 nmol/l (8 ng/ml), patientens vikt= 70 kg; kräver 6 ampuller.
Dosen ökar/minskar proportionellt mot vikt och koncentration.
OBS! P-Digoxin, koncentrationsbestämning efter
antikroppar visar falskt, ofta kraftigt förhöjt, värde.
tillförsel
av
digitalis-
Förgiftning - etylenglykol
Definition
Etylenglykol är en lätt viskös, sötaktig, luktfri och vattenlöslig vätska. Den
används som industriellt lösningsmedel samt som antifrysmedel i bl a
bilkylare (glykol). Förgiftningen uppkommer som regel accidentellt hos
alkoholmissbrukare.
Etylenglykol resorberas snabbt från tarmen, 20 % utsöndras oförändrad i
urinen, resten metaboliseras snabbt i levern, det första steget under
medverkan av alkoholdehydrogenas. De viktigaste metaboliterna är glykolat
som ger upphov till progredierande acidos samt slutmetaboliten oxalat, vilken
orsakar njur- och hjärnskador genom utfällning av calciumoxalat. Det första
steget, etylenglykol till glykolat, inhiberas av etanol. Steget glykolat till oxalat
kan inte inhiberas. Den letala dosen är mycket varierande, 2-5 ml/kg
kroppsvikt brukar anges.
Klinisk bild
Ca 30 minuter efter intag av etylenglykol begynnande berusning utan eufori.
De följande timmarna successivt tilltagande metabolisk acidos med djupandning, omtöckning, ataxi och begynnande njurpåverkan mot slutet av
första dygnet, sedan eventuellt anuri. Acidosutvecklingen försenas avsevärt
69
vid samtidigt etanolintag.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea,
total-CK, glukos, osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol (det senare kan
ibland analyseras på Karolinska, Solna, se nedan). Upprepade blodgaser.
Calciumoxalat-kristaller i urin är patognomont för etylenglykolförgiftning i
sent skede.
Vid uttalad, oklar metabolisk acidos i kombination med negativt P-Metanol
och P-Etylenglykol eller om P-Etylenglykol inte kan bestämmas akut så
beräkna:
anjongap: Na - (Cl + karbonat) och
osmolalitetsgap: P-Osm - (2 x Na + glukos + urea + etanol)
Om båda ”gapen” är större än 25 mmol talar detta starkt för metanol- eller
etylenglykolförgiftning.
OBS. Viss blodgasapparatur (bl a Radiometer ABL) kan inte skilja laktat från
glykolat. Ett högt laktatvärde i vissa situationer bör inge misstanke om etylenglykolförgiftning.
Behandling
Behandlingsprinciperna blir högst olika beroende på i vilket skede patienten
inkommer:
1. Patienten inkommer tidigt och har ej hunnit utveckla någon svårare
acidos (pH över 7,25): Ge omedelbart etanol i form av inf Glukos-etanol
(glukos 50 mg/ml + etanol 100 mg/ml – färdigblandad lösning kan
rekvireras från sjukhusapoteket), 500 ml ges på 30 min följt av en
underhållsinfusion på 70-100 ml/timme (alkoholister kan behöva högre
dos, detta gäller även vid dialys). Om P-Etanol redan vid ankomsten är
>20 mmol/l avstår man från 30-minutersinfusionen men startar
underhållsdosen.
P-Etanol
tas
en
gång
per
timme
och
infusionshastigheten justeras tills en stabil nivå på ca 20 mmol/l
erhålles. Etanolbehandlingen fortsättes tills P-Etylenglykol är under 3
mmol/l. Om initiala P-Etylenglykol är högt, >20 mmol/l, överväges
hemodialys som elektiv behandling (alternativt CVVHD, som dock är
betydligt mindre effektivt). Alternativ antidot, fomepizol, se nedan.
2. Magsköljning följt av 50 g aktivt kol så fort som möjligt om patienten
inkommit tidigt i förloppet.
3. Patienten inkommer sent i förloppet och har hunnit utveckla grav
metabolisk acidos. Patienten har nu en livshotande glykolatförgiftning
som måste behandlas med omedelbar hemodialys. I väntan på dialysen
starta behandling med etanol enligt ovan samt korrigera acidosen med
Tribonat eller natriumbikarbonat 50 mg/ml i portioner om 200 ml.
Antidotbehandlingen fortsättes under dialysen och doserna kan behöva
justeras uppåt. Detta gäller både etanolinfusionen och fomepizol (se
nedan).
4. Cirkulatorisk chock, systoliskt blodtryck under 80 mmHg, behandlas i
första hand med volymsexpansion, ge inf Ringer-Acetat 500 ml på 20
minuter samt Tribonat enligt ovan. Om dålig effekt överväg mer vätska
70
och inotropt stöd.
5. Som alternativ till etanol kan fomepizol (Fomepizole OPi) användas som
antidot. Ge bolus om 15 mg/kg iv under 30 min. Var 12:e timme ges ny
infusion om 10 mg/kg under 30 min vb. Särskild dosering vid dialys.
Övrigt
P-Etylenglykol är jourprov på Karolinska, Solna. Analysen tar cirka en timme.
Om patienten inkommer sent kan P-Etylenglykol vara noll. Den enzymatiska
metoden korsreagerar med propylenglykol och glycerol. Propylenglykol är
väsentligt mindre toxiskt. För specifik diagnos fordras gaskromatografi och
mass-spektrofotometri (Uddevalla Lasarett).
Förgiftning - geting- och bistick
Giftet från getingar, bin och humlor består av peptider, enzymer och aminer
t ex histamin. Getingen injicerar 3 µg. Det finns 12 getingarter i Sverige, men
giftet från dem korsreagerar. Efter bistick sitter gadden och giftblåsan kvar.
Vanligen injiceras 50-140 µg gift. Det är mycket ovanligt med stick av humla,
men giftet korsreagerar med bigift.
Klinisk bild
Stickreaktionen kan bero på en toxisk effekt eller vara orsakad av allergi. I de
flesta fall blir det endast en lokal reaktion, med brännande smärta, rodnad
och lätt svullnad kring stickstället. Lokalreaktionen kan ibland tillta med ett
maximum efter ett par dagar.
Systemeffekter beror oftast på allergi, men vid stort antal stick kan de vara
toxiskt utlösta. Den vanligaste allergiska allmänreaktionen är generell
urtikaria med eller utan angioödem. Andra reaktioner kan vara illamående,
buksmärtor, bronkospasm, blodtrycksfall och chock. Dessa reaktioner
inträder oftast snabbt efter sticket.
Behandling och uppföljning av anafylaxi
Se avsnittet om anafylaxi.
Behandling och uppföljning av lokala reaktioner
Ta bort gadden. Den lokala reaktionen kan lindras genom att fukta huden
och gnida in en tablett med acetylsalicylsyra eller ibuprofen på stickstället.
Kan tvättas bort när symtomen har klingat av.
Besvären kan också lindras genom att kyla med is eller att gnida in lite
kortisonkräm eller Xylocain-salva på stickstället.
För att undvika att patienten kliar sönder huden kan en kompress sättas
över stickstället.
Vid mycket omfattande och besvärande lokalreaktioner kan en kort kur
med peroralt kortison ges, tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 2-3 dagar.
Förgiftning - huggormsbett
Varje år inträffar 100-200 huggormsbett i Sverige. Mortaliteten är mycket låg
71
men det finns risk för komplikationer. Giftet är en blandning av enzymer och
andra proteiner. Alla som blivit ormbitna bör uppsöka läkare eller sjukhus.
Riskgrupper. Barn under 15 år, gravida, äldre personer eller personer med
allvarlig sjukdom. Bett på bålen, hals eller huvud. Fysisk aktivitet ökar
gifteffekten.
Klinisk bild
Smärtsam svullnad som debuterar inom 1 timme efter bett och antar blåaktig
missfärgning till följd av lokala blödningar och hemolys. Maximal svullnad
efter 48-72 timmar (utan serumbehandling). Svullnaden klingar av inom 1-2
veckor men kan kvarstå längre. Hudnekros och compartmentsyndrom finns
beskrivet.
Vanligaste allmänsymtom är rädsla, ångest, illamående, kräkning, diarré
och buksmärta. Debut 1-2 timmar efter bettet. Mindre vanligt: Blodtrycksfall,
chock, CNS-depression, bronkospasm, urtikaria mm. Ansiktssvullnad och
angioödem ses särskilt hos barn.
Expositionssätt mm. Giftet penetrerar ej intakt hud. Giftet sprids vanligen
via lymfsystemet till cirkulationen. I cirka 30 % uteblir lokal- och
systemreaktion. Endast bettmärken noteras. Någon giftinjektion har ej skett i
dessa fall (”torrbett”) och patienten kan gå hem efter observation ett par timmar
på akutmottagningen.
Laboratoriefynd:
Vanligen
leukocytos.
Sällan
påverkan
på
koagulationsstatus mm.
Laboratorieanalyser: Blodstatus; upprepas vid allmänpåverkan och vid
utbredda ödem. I dessa fall även syrabasstatus, elektrolytstatus, bilirubin,
haptoglobin, PK, APTT, fibrinogen, CK, Urinstatus/testremsa samt EKG.
Behandling
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Lugnande besked, vila.
Immobilisering av biten kroppsdel, helst högläge.
Bettstället lämnas helt i fred.
Tetanusskydd till alla (även till symtomfri patient).
Symtomatisk behandling efter behov.
Serumbehandling se nedan.
Behandling - läkemedel
1. Vid anafylaxi - bronkospasm ges beta-agonister (adrenalin) och steroider
enligt sedvanlig rutin. Tidiga allergiska symtom kan påverkas gynnsamt
av steroider men den toxiska reaktionen påverkas ej. Om indicerat ges inj
hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv till små barn, 100-300 mg
hydrokortison iv till större barn och vuxna.
2. Vätska intravenöst vid blodtrycksfall eller chock.
3. Vid uttalad svullnad ges lågmolekylärt heparin subkutant i profylaxdos
för att minska trombosrisken. (Ej till barn).
4. Antibiotika ges endast vid infektionstecken.
Indikationer för serumbehandling. Bäst effekt av serum ses inom 4 tim
men behandling kan vara indicerad upp till 24 tim.
• Cirkulatorisk chock som ej direkt svarar på volymsubstitution.
72
• Långdragna eller återkommande gastrointestinala symtom.
• Snabbt progredierande svullnad i tidigt skede (<4-6 tim).
• Vid mindre uttalad cirkulationspåverkan eller tydlig progress av
lokalsymtomen ges serum vid metabolisk acidos, CK-stegring, hemolys,
koagulopati.
• Till små barn och gravida kvinnor ges serum på vida indikationer.
Preparat: Vipera Berus Antivenom ”Vipera TAb”, (Therapeutic Antibodies
Inc), Fab-fragment (fårantikroppar). Finns tillgängligt på apoteket Scheele.
Biverkningsfritt (ingen risk för serumsjuka). Lika effektivt som det tidigare
använda immunserumet (”Europa Zagreb”).
Dosering: 200 mg infusionssubstans löses i 10 ml vatten och spädes i NaCl
9 mg/ml, 100 ml och ges som infusion under 30 min. OBS. Ytterligare en dos
behöver ibland ges efter några timmar. Kontakta Giftinformationscentralen vid
behov.
Förgiftning - hypnotika/sedativa
Den vanligaste förgiftningstypen i Sverige. Hit hör läkemedel ur grupperna
lugnande medel, ataraktika och sömnmedel. Cirka hälften av fallen har även
alkohol i blodet. Den vanligaste preparatgruppen är bensodiazepiner och
besläktade läkemedel.
Klinisk bild
Huvudsymtomet är sänkt medvetandegrad eller koma utan fokala
neurologiska fynd. Övriga kännetecken:
1. Andningsdepression (särskilt hos äldre och hos patient med kronisk
lungsjukdom).
2. Svårighet att hålla fri luftväg.
3. Hypotension.
4. Hypotermi.
5. Generellt nedsatt muskeltonus.
Komplikationer: De vanligaste komplikationerna kan hänföras till
medvetslösheten i sig och utgöres av aspirationspneumoni samt tryckskada
på perifera nerver och skelettmuskulatur som i sin tur kan orsaka
rhabdomyolys med kompartmentsyndrom och njurinsufficiens.
Behandling
1. Ventrikelsköljning och/eller koltillförsel utföres som regel ej. Vaken
patient får dricka 50 g aktivt kol.
2. Antidotbehandling: Bensodiazepiner, zopiklon (Imovane), zaleplon
(Sonata) och zolpidem (Stilnoct) kan behandlas med flumazenil (Lanexat),
se separat vårdprogram.
3. Aktiv andningsvård och aspirationsförebyggande åtgärder (sidoläge,
rensugning av mun och svalg, oxygen, svalgtub, intubering och
ventilatorbehandling efter behov).
4. Blodgaskontroll och pulsoximetri på alla med sänkt medvetandegrad.
5. Vid hypotension i första hand vätsketillförsel, i andra hand vasoaktiva
73
läkemedel.
Förgiftning - insulin
Prognosen vid avsiktlig, suicidal insulinöverdosering är mycket allvarlig. Om
inte patienten mycket snart kommer till behandling är varierande grad av
neurologiska sekvele vanliga hos de som överlever. Om patienten kommer
snabbt till sjukhus är prognosen god.
Symtom
Irritabilitet, huvudvärk, illamående, kräkningar, svettig blek hud, excitation,
tremor, konfusion, koma, kramper, takykardi, blodtrycksfall. Hypokalemi och
eventuellt metabolisk acidos. Hjärnödem.
Behandling
1.
2.
3.
4.
Snabbtest glukos och blodprov för laboratorieanalys av P-Glukos.
Vid symtomgivande hypoglykemi: Ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv.
Upprepa denna dos om patienten ej vaknar.
Ge inj Glucagon 1-2 mg im (om dålig effekt av glukos eller om venväg
saknas).
5. Om svåra hypoglykemisymtom kvarstår ger man glukosinfusion, i annat
fall är det bättre om patienten får äta vanlig kost (glukos stimulerar till
ytterligare insulinfrisättning).
6. Överväg kirurgisk excision av injicerat område efter lokal infiltration med
lidocain/adrenalin.
7. Följ P-Glukos och P-Kalium inledningsvis frekvent och sedan minst varje
timme första dygnet (flera dygn om långverkande insulin injicerats
subkutant).
Förgiftning - järnföreningar
Definition
Allvarlig järnförgiftning var tidigare ett problem hos barn, men under de
senaste åren har i Sverige även förekommit några fall av svår järnförgiftning
hos vuxna.
Vid akut förgiftning bryts den reglerande funktionen i tarmslemhinnan.
Transferrinet blir mättat. Järn binds även till albumin medan en viss del järn
blir fritt. Det fria järnet stör ATP-syntesen med acidos som följd. Toxisk dos:
30-90 mg Fe2+/kg ger måttlig, >90 mg Fe2+/kg ger allvarlig förgiftning.
Klinisk bild
Lokal etsskada som kan vara uttalad, tarmnekros har beskrivits. Systemeffekter i form av sänkt slagvolym, vasodilatation, sänkt plasmavolym och
fallande blodtryck förekommer.
Initialt kräkningar, eventuellt blodiga, diarré med blodig eller tjärfärgad
avföring, buksmärtor, dehydrering, metabolisk acidos, och anuri. Patienten
kan avlida efter några få timmar.
74
Ofta följer efter detta initialskede en förbättringsfas under några timmar till
något dygn, varefter patienten åter kan försämras med chock, koma, anuri,
och leverpåverkan.
Utredning - Provtagning
Upprepade bestämningar av plasmajärn. Följ syrabasstatus, koagulationsprover, leverprover. Röntgen buköversikt kan visa kvarvarande tabletter
i magsäcken.
Behandling
1. På platsen ges dryck och eventuellt provoceras kräkning. På sjukhus
övervägs ventrikelsköljning.
2. Om patienten är obesvärad och man inte har skäl antaga att stor dos
förtärts tar man plasmajärn och avvaktar svaret. Om plasmajärn är
<90 µmol/l avvaktar man och tar om provet efter 2 timmar. Om värdet är
>90 µmol/l påbörjas antidotbehandling, se nedan.
3. Vid uppgift om stort intag (>60 mg Fe2+/kg) eller om patienten vid
ankomsten till sjukhuset visar symtom på förgiftning ges deferoxamin
(Desferal) iv som infusion. 1 g deferoxamin löses i 10 ml sterilt vatten och
sätts till NaCl 9 mg/ml, 100 ml. 15 mg/kg/tim ges tills plasmajärn har
sjunkit under 60 µmol/l och symtomfrihet uppnåtts. Antidotbehandling
ges alltid under minst 2 tim.
Förgiftning - karbamazepin
Utredning
Karbamazepinkoncentrationen i plasma analyseras 3-4 timmar efter intaget
på alla patienter med misstänkt överdos. Om denna är ”toxisk” (>40 µmol/l)
följes plasmahalten med upprepad provtagning. Risken för allvarliga
komplikationer är stor om P-Karbamazepin är >170 µmol/l.
Klinisk bild
Vanligt förekommande toxiska symtom är dysartri, oro, excitation, sänkt
vakenhet, ataxi, vertigo, nystagmus, diplopi, dyskinesi, urinretention och
sinustakykardi.
Vid massiv överdosering ses medvetslöshet, bifasiskt förlopp (på grund av
bland annat slow release, gastro-intestinal motilitetshämning samt enterohepatisk recirkulation), generella kramper, respiratorisk insufficiens och
kardiella retledningsrubbningar (på grund av membranstabiliserande effekt)
med breddökade QRS-komplex och olika grader av AV-block (det sistnämnda
kan förekomma även vid terapeutiska plasmakoncentrationer hos hjärtsjuka
patienter).
Behandling
1. Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang. Utföres på vid
indikation även sent i förloppet.
75
2. Alltid upprepad koltillförsel, 12,5 g varannan timme.
3. Symtomatisk behandling. KAD, upprepade EKG och arytmiövervakning.
4. Vid symtom talande för massiv överdosering och/eller P-Karbamazepin
>170 µmol/l ges dessutom inj metoclopramid (Primperan) 5 mg/ml, 2 ml
iv och inj ondansetron (Zofran) 8 mg iv.
5. Om cirkulationspåverkan och breddökade QRS-komplex: Ge inf
natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml iv på 10 min, eventuellt mer efter
blodgaskontroll. Eftersträva BE +5 mmol/l. Om kvarstående cirkulationsproblem intubera och hyperventilera till pH= 7,50-7,55. Om QRS
fortfarande är breddökade ge snabbinfusion natriumklorid. Ge inf NaCl 9
mg/ml, 250 ml med tillsats av 160 mmol NaCl på 20 minuter.
6. Vid symtom talande för massiv överdos och/eller P-Karbamazepin
>170 µmol/l och tarmparalys: Överväg akut hemoperfusion (CVVHD/HD
ej effektiv på grund av hög proteinbindningsgrad).
Förgiftning - klorokinfosfat
Klorokinfosfat är det mest toxiska läkemedlet på den svenska marknaden.
Överdos hos vuxna med 20-25 tabl klorokinfosfat à 250 mg medför en
potentiellt dödlig förgiftning, även om adekvata intensivvårdsåtgärder insätts
snabbt. Hjärttoxicitet är huvudrisken vid akut överdos.
Indikationerna för klorokinfosfat är främst profylax och behandling av
malaria samt behandling av reumatoid artrit.
Farmakokinetik
Klorokin absorberas snabbt och maximal plasmakoncentration uppnås efter
3-6 timmar. Proteinbindningsgraden är ca 50 %. Klorokin utsöndras
huvudsakligen via njurarna. Halveringstiden under pågående medicinering
och vid normal njurfunktion är lång, 3-5 dygn.
Klinisk bild
Symtomen kan komma mycket snabbt (minuter-timmar).
I lindrigare fall: Huvudvärk, yrsel, synrubbningar, tinnitus, excitation,
illamående, kräkningar.
I allvarligare fall: Somnolens, koma, kramper (som även kan debutera sent),
andningsdepresion och maligna arytmier. EKG visar typiskt breddökade
QRS-komplex. Allvarliga arytmier kan kvarstå i flera dygn. Svår hypokalemi,
hypocalcemi, hypoglykemi, metabolisk acidos. Hjärnödem.
Behandling
1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol, om <3 timmar sedan
intag.
2. Vid stor överdos (>6,5 g klorokinfosfat hos vuxen). Patienten läggs i
ventilator profylaktiskt. Inf adrenalin startas med dosen 0,05 µg/kg/min
och doseras sedan efter systoliska blodtrycket som bör ligga mellan 100140 mmHg. Inf midazolam 5 mg/ml. Starta med hög dos, 30 ml/h under
30 minuter. Därefter 1-2 ml/h under 24 timmar.
3. Om breddökade QRS-komplex, >0,11 s, så starta inf Natriumbikarbonat
50 mg/ml, 200 ml under 10-15 min. Efter blodgaskontroll kan man ge
76
4.
5.
6.
7.
8.
ytterligare 100 ml. Eftersträva BE= +5 mmol/l. Om hjärtpåverkan
kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4
mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till NaCl 9 mg/ml, 250 ml. Lösningen
(290 ml) innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min.
Undvik helst antiarytmika. Vid svåra förgiftningsfall arytmiövervakning
minst 48 timmar.
Hypokalemi och metabolisk acidos korrigeras försiktigt.
Volymsubstitution vid hypotension.
Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid kramper.
Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör extrakorporalt cirkulationsstöd
övervägas.
Förgiftning - litium
Akut överdos hos icke litiumbehandlad person ger mycket sällan allvarliga
symtom på grund av långsam uppladdning i vävnaderna även om
serumkoncentrationen är hög (>4 mmol/l). Kronisk intoxikation hos
litiumbehandlad patient genom gradvis ackumulation orsakad av
dehydrering och/eller njurfunktionsnedsättning medför däremot ofta
allvarliga symtom redan vid måttligt hög serumkoncentration (<3 mmol/l).
Tidsförlopp: Både utveckling och regress av symtom kan vara långsam (flera
dygn) och symtombilden kan också vara förskjuten i förhållande till P-Litium.
Detta beror på att det är den intracellulära fraktionen som står för
huvuddelen av de toxiska effekterna och litium passerar långsamt över
cellmembranet.
Klinik
1. Allmänna: Metallsmak, svettning, törst, feber, trötthet, konfusion.
2. Neurologiska: Rastlöshet, tremor, muskeltonusökning, fascikulationer och
nystagmus är vanligt förekommande. Atetotiska/chorealiknande rörelser,
hallucinationer, kramper eller koma kan ses vid allvarlig förgiftning.
3. Gastrointestinala: Aptitlöshet, illamående, kräkning, diarré.
4. Cirkulatoriska: Hypotension och diverse EKG-förändringar.
5. Renala: Polydipsi, polyuri, njurinsufficiens. Renal diabetes insipidus är
vanlig vid kronisk förgiftning.
Utredning
P-Litium samt sedvanliga intoxikationsprover (etanol, metanol, paracetamol).
Vid förhöjda P-Litium följes dessa var fjärde-åttonde timme. Följ vätskebalans
och njurfunktion.
Behandling
1. Ventrikeltömning även något sent i förloppet vid akut intag av hög dos.
(Kol har ingen effekt).
2. Övervakning av vakenhetsgrad och njurfunktion/diures.
3. EKG. Arytmiövervakning vid uttalade symtom.
4. Vätske- och elektrolytkorrigering. Ge rikligt med vätska iv, initialt inf
NaCl 9 mg/ml med kaliumtillsats efter behov. Följ njurfunktionen och
77
sikta på en timdiures på 150-200 ml/tim tills P-Litium är nära 0.
5. Överväg akut hemodialys om P-Litium >2,5 mmol/l + svåra symtom eller
njurfunktionsrubbning föreligger. Hemodialys ges under 4-6 timmar,
därefter startas CVVHD på grund av rebound effekt. Vid avsaknad av
konventionell HD åbörjas CVVHD omgående. Vid dialysbehandling ges
alltid samtidig vätskebehandling enligt punkt 4.
6. Vid polyuri och hypernatremi tydande på renal diabetes insipidus har
amilorid prövats med framgång (10 mg initialt, därefter 5 mg var 8:e tim).
Prognos
Bestående CNS-symtom eller njurskada kan bli följden, men även patienter
med kvarstående neurologiska symtom flera veckor efter den akuta
förgiftningen kan ibland bli helt återställda.
Förgiftning - lokalanestetika
Bakgrund
Vid epiduralanestesti har man rapporterat allvarliga biverkningar i 1:10000,
vid regional anestesi i 1:1000.
Klinisk bild
Tillförsel av höga doser parenteralt är toxiska. Tidigt i förloppet eller vid
måttligt allvarlig förgiftning uppträder domningskänsla i tungan och runt
munnen, tinnitus, synstörning, talsvårigheter, muskelryckningar mm.
Vid allvarlig förgiftning: Medvetandepåverkan – koma, kramper, bradykardi,
AV-block, asystoli, VT/VF. Blodtrycksfall – chock.
Behandling
• Oxygen, övervakning av luftvägar, eventuellt intubation.
• Diazepam vid kramper.
• Lipidbehandling. Flera fallrapporter samt experimentella data talar för att
lipidinfusion har en terapeutisk effekt. Mekanismen är oklar. Ge som
bolus/snabbinfusion 20 % Intralipid, 1,5 ml per kg. Resterande mängd i
500 ml flaska ges som infusion under 60 min.
• Inotropa medel vid blodtrycksfall. Inj Efedrin 10 mg iv, upprepat
alternativt inj adrenalin 0,1 mg iv, upprepat.
• A-HLR vid hjärtstopp. Sällan indikation för defibrillering. Extern
pacemaker kan övervägas. Fortsätt HLR under längre tid än normal rutin.
Förgiftning - metanol
Bakgrund
Uppkommer ibland genom förväxling mellan metanol och etanol och kan
uppträda i epidemier. Kan också uppstå genom ackumulation av metanol
efter en tids daglig förtäring av teknisk sprit (Tenol) innehållande etanol och
metanol (10 %).
78
Metabolism
Metanol metaboliseras i levern. Metaboliterna (formaldehyd och myrsyra)
orsakar de toxiska effekterna med metabolisk acidos, ögonskador och CNSskador. En viss del elimineras via perspiratio och njurar men mycket långsamt. Vid svår förgiftning ansamlas även laktat som aggraverar den metabola
acidosen.
Klinisk bild
Initialt berusningssymtom som upplevs annorlunda än vid etanolförtäring.
Ju mer etanol patienten druckit samtidigt, desto senare kommer symtomen.
Symtomen är illamående, kräkningar, dimsyn, eventuellt blindhet. Hyperventilation på grund av metabolisk acidos. I slutstadiet medvetslöshet
(hjärnödem), kramper och chock.
Utredning
Upprepade venösa eller artäriella blodgaser.
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea,
total-CK, glukos och osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol.
Vid uttalad metabolisk acidos i kombination med negativa P-Metanol/Etylenglykol beräkna:
Anjongap:
P-Natrium - (P-Klorid + P-Karbonat) och
Osmolalitetsgap: P-Osmolalitet - (2 x P-Natrium + P-Glukos + P-Urea + PEtanol)
Om båda gapen är större än 25 mmol talar detta starkt för sen metanol- eller
etylenglykolförgiftning - OBS! indikation för akut hemodialys (eller CVVHD,
som dock är mindre effektivt).
Behandling
Etanol (och fomepizol) hämmar metabolismen av metanol till myrsyra. Vid
svår acidos ger man folinsyra samt startar dialys.
1. Etanol. Indikation för etanoltillförsel är P-Metanol över 7 mmol/l eller PMetanol 4-6 mmol/l vid samtidig metabolisk acidos. Ge inf glukos-etanol
10 % (glukos 50 mg/ml + etanol 100 mg/ml - färdigblandad från
apoteket), 500 ml ges på 30 min (såvida P-Etanol inte redan är >20
mmol/l) följt av en underhållsdos på 70-100 ml/tim (högre dos till
alkoholister samt vid dialys). P-Etanol tas varje timme och infusionen
justeras tills en stabil nivå på ca 20 mmol/l erhålles. Etanol fortsättes
tills P-Metanol är <7 mmol/l och acidosen är borta.
2. Etanolinfusionen ovan kan ersättas av inj fomepizol.
3. Alkali. Tribonat eller natriumbikarbonat 50 mg/ml gives iv och doseras på
vanligt sätt. Syrabasstatus kontrolleras varje tim.
4. Hemodialys (HD) ger mycket snabb elimination av metanol och dess
metaboliter. Insättes akut vid grav metanolförgiftning med uttalad acidos.
Vid avsaknad av acidos kan HD utföras elektivt vid behov, ofta rimligt om
P-Metanol varit >20 mmol/l.
5. Folinsyra (Leukovorin – licenspreparat) 50 mg x 6 iv i 1-2 dygn vid acidos.
79
Förgiftning - metformin
Definition
Förgiftning/överdos med metformin (Glucophage) eller kombinationsmedel
(Avandamet, Janumet).
Klinisk bild
Metformin i hög koncentration i blodet kan leda till svår laktacidos. Detta är
förenat med hög mortalitet om inte behandling sätts in omedelbart.
Metformin är dock inte nefrotoxiskt. Låg risk för hypoglykemi utom i
kombination med insulin och eller sulfonureider. Följande kliniska
situationer kan särskiljas.
• Akut intoxikation med hög dos hos njurfrisk patient utan
underhållsbehandling ger vanligen inte allvarlig laktacidos.
• Risk för allvarlig laktacidos vid överdosering hos patient med
metforminbehandling vid sänkt njurfunktion. Acidosen kan utvecklas
sent, 10-20 timmar efter överdosen.
• Intoxikation med terapeutiska doser hos patienter med nedsatt
njurfunktion. Oftast har njurfunktionen försämrats akut. Dessa fall är
betydligt vanligare än de två ovanstående grupperna.
Symtom
•
•
•
•
Gastrointestinala med illamående, kräkning, buksmärtor, diarré.
Mentala med förvirring, somnolens, kramper, koma i svåra fall.
Hyperventilation på grund av acidos.
Multiorgansvikt i mycket allvarliga fall. Hypotermi.
Utredning
Blodprover: Elektrolyt-, leverstatus. Urea. Följ kreatinin och glukos.
Blodgaser med laktat. P-Laktat >5 mmol/l. Artär-pH kan vara normalt i
lindriga fall med respiratorisk kompensation.
Behandling
Metforminbehandlingen avbryts omedelbart. I regel indikation för
intensivvård om laktat >5 mmol/l.
Akut intoxikation
1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort
tablettintag under de senaste 2 timmarna.
2. Vätsketerapi med inf Ringer-Acetat, 2000 ml under första timmarna
beroende på hydreringsgrad, njurfunktion, diures mm.
3. Vid uttalad acidos med pH <7,0 ge 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml
(0,6 mmol/ml) under 30 minuter.
4. Vid uttalad laktacidos (P-Laktat >15 mmol/l) hos patient med
njurpåverkan rekommenderas hemodialys (HD) alternativt CVVHD
(kontinuerlig hemodialys).
Ackumulation av metformin på grund av njurinsufficiens
1. Sätt ut metformin och njurpåverkande farmaka. Behandla hypoglykemi.
80
2. Ge rikligt Ringer-Acetat och följ timdiuresen (helst >150 ml/tim). Vid
uttalad acidos med pH <7,0 ge infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6
mmol/ml), 200 ml under 30 minuter.
3. Dialys (HD eller CVVHD) på vid indikation vid grav laktatacidos, se punkt
4 ovan.
Förgiftning - NSAID
Överdosering har god prognos även vid stor överdos, >2 g. Tillstånd som
kräver skärpt observation: Njursjukdom, hjärt- eller leverinsufficiens, SLE,
hypovolemi och långvarig NSAID-behandling.
Klinisk bild
Om patienten varit symtomfri i 6 timmar är förgiftningsrisken liten.
Gastrointestinala: Halsbränna, illamående, kräkningar, buksmärtor.
CNS: Yrsel, tinnitus, huvudvärk och trötthet. Mindre vanligt är nystagmus,
diplopi, psykos, delirium och kramper.
Njurar: Viss risk för reversibel njurpåverkan, framför allt hos riskpatienter.
Metabola: Ödemtendens beroende på natrium- och vätskeretention.
Metabolisk acidos ses någon gång i svåra fall.
Utredning
Blodprover: Hb, elektrolytstatus, ASAT och ALAT. Sedvanliga ”Intoxprover”.
Vid massiv förgiftning även syrabas- och koagulationsstatus.
Behandling
Behandlingen är enbart symtomatisk.
1. Ventrikeltömning och/eller kol 50 g om stor dos inom 2 timmar.
2. Antacida vid massivt intag och/eller GI-symtom. Eventuellt även mixt
sukralfat (Andapsin) 200 mg/ml, 5 ml x 4 po.
3. Vätska och iv för god diures.
4. Diazepam vid kramper.
Förgiftning - paracetamol
Metabolism och toxicitet
Snabb och nästan fullständig resorption. Metaboliseras i levern genom
konjugering till glukuronsyra och sulfat. En del oxideras med bildning av
reaktiva metaboliter som binds till glutation. Mer än 7,5 g till vuxen (>140
mg/kg) innebär risk för leverskada. Potentiellt letal dos >15 g, mindre för
alkoholister och andra riskgrupper. Vid massiv överdos bildas stora mängder
reaktiva intermediärmetaboliter som inte längre kan bindas till glutation
(förrådet slut) utan i stället reagerar med celläggvitan. Resultatet blir levercellskada ibland även njurskada och celldöd.
Riskpatienter
Vid leversjukdom, alkoholism, epilepsi (epilepsimedel ger enzyminduktion),
HIV, dehydrering och malnutrition föreligger indikation för antidot vid väsentligt
81
lägre paracetamolkoncentrationer i plasma (se nedan).
Symtom och fynd
Initialt inga symtom, ingen medvetandepåverkan. Därefter successivt
tilltagande buksmärtor, illamående och kräkningar. Efter latens på 24 tim
eller mer uppträder patologiska leverprover. Tilltagande symtom på
leverskada de följande dygnen och eventuellt utveckling av fulminant
leversvikt. Vid svår förgiftning ses ibland även akut njurinsufficiens.
Njurpåverkan kan uppkomma tidigt i förloppet utan samtidig fulminant
leverskada, eller senare som del i ett hepatorenalt syndrom.
Provtagning
P-Paracetamol (beträffande tid för provtagning, se behandling, nedan).
Blodprover: ASAT, ALAT, kreatinin, PK samt övriga intoxikationsprover,
blodgaser med laktat, fosfat dag 2 och 3 vid tecken på leverskada.
Behandling
A. Om tidpunkten för tablettintaget är känd:
Om intag inom 2 timmar: Ventrikeltömning och/eller 50 g aktivt kol. Tag PParacetamol vid 4 tim, se nedan.
<4 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol vid 4 tim och invänta
svar. Om P-Paracetamol över 1000 µmol/l ges antidot enligt nedan. För
riskgrupper, se ovan, gäller gränsen 650 µmol/l.
4-8 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol omgående. I regel startar
man antidotbehandling i väntan på provsvar. Om P-Paracetamol 6 timmar
efter intaget är över 700 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper
gäller gränsen 450 µmol/l. Motsvarande gränsvärden vid 8 tim är ca 500
µmol/l för ”friska” och 300 µmol/l för ”riskpatient”.
9-30 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol och starta
antidotbehandling omgående. Fortsätt denna om P-Paracetamol 12 timmar
efter intaget är över 260 µmol/l. För riskpatient gäller gränsen 250 µmol/l 10
timmar efter intaget. Följ lever- och njurfunktion. Om leverstatus väsentligen
normalt 36 tim efter intag kan behandlingen avbrytas. Om inte fortsättes
antidottillförseln tills levervärdena säkert vänt och PK <2,0.
>30 timmar sedan tablettintag. Blodprover: Paracetamol (är då oftast icke
mätbart), PK, ALAT, ASAT, Kreatinin. Invänta svar. Om PK >1,4 och/eller
ALAT >5 påbörjas antidotbehandling. Symtomatisk leverskyddande
behandling. Följ syra-basstatus. Kontakta Giftinformationscentralen.
B. Om tidpunkt för tablettintaget är okänd: Tag P-Paracetamol och ge
antidotbehandling på vid indikation. Om leverproverna är normala 36 timmar
efter intaget eller efter ankomsten till sjukhuset så kan man avsluta eventuell
antidotbehandling.
Antidotbehandling - infusion acetylcystein
Acetylcystein ges intravenöst enligt nedanstående schema (A-D). Om antidot
startas >9 tim efter intag fortsättes behandlingen på den lägsta/sista
dosnivån tills leverskada uteslutits (P-ALAT, PK normala 36 timmar efter
intaget) eller reverserats (levervärdena säkert vänt och PK <2,0).
82
A. 150 mg/kg i 250 ml glukos 50 mg/ml under 15 minuter
B. 50 mg/kg i 500 ml glukos 50 mg/ml under 4 timmar
C. 100 mg/kg i 1000 ml glukos 50 mg/ml under 16 timmar
D. Vid behov fortsättes behandlingen enligt punkt C
Tabellen anger mängd acetylcystein i ml som skall tillsättas enligt
dosering ovan. Acetylcystein 200 mg/ml.
Vikt
(kg)
40
50
60
70
80
90
A på 15 min B på 4 tim
C på 16 tim
30
37,5
45
52,5
60
67,5
20
25
30
35
40
45
10
12,5
15
17,5
20
22,5
Tabellen anger mängd acetylcystein i gram som skall tillsättas enligt
dosering ovan.
Vikt
A på 15 min B på 4 tim C på 16 tim
(kg)
40
6,0
2,0
4,0
50
7,5
2,5
5,0
60
9,0
3,0
6,0
70
10,5
3,5
7,0
80
12,0
4,0
8,0
90
13,5
4,5
9,0
Levertransplantationsindikatorer
Encefalopati
pH <7,30 och P -Laktat >3,5 mmol/l utan annan förklaring innebär ökad risk
för levernekros och senare behov av transplantation.
P-Fosfat >1,2 mmol/l dag 2 eller 3.
Förgiftning - perorala antidiabetesmedel
Definition
Förgiftning/överdos med något av nedanstående:
Biguanidderivat: Metformin (Glucophage), handläggs enligt särskilt
vårdprogram.
Sulfonureider: Glibenclamid (Daonil, Euglucon); glipizid (Apamid, Glipiscand);
glimepirid (Amaryl).
Överdos av nyare perorala antidiabetesmedel medför mindre risk för
hypoglykemi enligt erfarenheter hittills, se FASS.
Alfa-glukosidashämmare: Akarbos (Glucobay), miglitol (Diastabol).
83
Övriga medel: Repaglinid (Novonorm); thiazolidiner (Avandia).
Klinisk bild
Huvudrisken vid överdosering med sulfonureider är hypoglykemi som kan
debutera efter lång tid och i svåra fall vara mycket långdragen alternativt
recidiverande. Observation med upprepade blodsockerkontroller bör därför i
svårare fall göras under minst 24 timmar och behandlingen kan i vissa fall
behöva utsträckas i flera dagar. Risken för hypoglykemi är liten vid
överdosering av biguanidpreparat och obefintlig hos icke-diabetiker.
Sulfonureider kan i kombination med alkohol ge antabuseffekt. Överdos av
biguanidpreparat kan ge upphov till laktacidos framför allt hos patienter med
njurinsufficiens.
Symtom relaterade till hypoglykemi: Irritabilitet, huvudvärk, illamående,
buksmärtor, svettig och blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma,
kramper, arytmier, blodtrycksfall, andningspåverkan.
Behandling
1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort
tablettintag under de senaste 2 timmarna.
2. Upprepad koltillförsel, även sent, tills förgiftningssymtomen försvunnit
(25 g x 6).
3. Följ P-Glukos, syrabas och elektrolyter i svårare fall under flera dygn, PGlukos initialt varje timme.
4. Ge ej rutinmässigt glukosinfusion (stimulerar insulinfrisättningen). Låt
patienten i möjligaste mån äta vanlig kost.
5. Vid symtomgivande hypoglykemi: Ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv (+
vitamin-B1 på vid indikation).
6. Om dålig effekt av glukos iv eller svårighet med iv-kanyl: Ge inj Glukagon
1-2 mg im.
7. Långvarig eller recidiverande hypoglykemi vid överdosering av
sulfureidpreparat: Inj oktreotid (Sandostatin) 50 µg iv. Somatostatinanalog som hämmar insulinfrisättningen. Upprepas var 8:e tim vb.
Förgiftning - pregabalin
Definition
Antiepileptikum (Lyrica) med måttlig toxicitet. GABA-analog. Används även
vid smärtbehandling. Liten erfarenhet av överdoser. Serumkoncentration av
pregabalin saknar betydelse som vägledning för behandling. 3,75 g till vuxen
gav medvetandesänkning och krampanfall efter 1,5 timmar.
Kliniska fynd
Lindriga CNS symtom som trötthet, yrsel och huvudvärk är vanligast.
Medvetslöshet kan uppkomma. Kramper har beskrivits i enstaka fall.
Förlängd PQ-tid, sänkt trombocyttal, övergående leverpåverkan och
rabdomyolys finns beskrivet vid terapeutiska doser.
84
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus.
EKG.
Behandling
Övervakning av medvetandegrad.
Kolsuspension om befogat med hänsyn till dos och tidsförlopp.
Ventrikelsköljning bara aktuellt vid massiv överdos.
Symtomatisk behandling i första hand.
Hemodialys kan övervägas vid massiv överdos och samtidig njurinsufficiens.
Förgiftning - quetiapin
Definition
Antipsykosmedel (Seroquel, Alzen, Quentiapine). Blockerar serotonin- och
dopaminreceptorer i hjärnan. Även antihistamin och antikolinerg verkan.
Strukturellt liknande klozapin och TCA. Intag av 2-5 g innebär risk för
måttlig förgiftning; >5 g risk för allvarlig förgiftning. Vid intag av
depotpreparat kan symtomen komma först efter 5 timmar.
Kliniska fynd
• Medvetandesänkning, växlande med agitation, mios, trög pupillreaktion,
kramper. Extrapyramidala biverkningar. Yrsel, ortostatism.
• Illamående, kräkningar.
• Takykardi, hypotension, cirkulationssvikt, förlängd QT-tid, breddökning av
QRS, VES, VT, AV-block. Arytmier vid massiv överdos.
• Andningssvikt på grund av CNS-depression.
• Malignt neuroleptikasyndrom.
Utredning
• Elstatus och blodgaser
• EKG
Behandling
1. Övervakning av medvetande, andning, cirkulation och hjärtrytm.
2. Ventrikelsköljning och/eller kolsuspension po.
3. Vid hypotension ges vätska och eventuellt noradrenalin, undvik beta 2 stimulerande medel.
4. Vid kramper inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv.
5. Vid extrapyramidala biverkningar inj biperiden (Akineton) 5 mg/ml, 0,5-1
ml iv.
6. Vid förlängd QT-tid kan lipidterapi övervägas. Inj Intralipid 20 %, 2 x 50
ml iv som bolus, upprepas 1-2 gånger. Resterande mängd Intralipid 20 %
ges som iv infusion på 30 minuter. Max 500 ml.
7. Överväg tarmsköljning (Laxabon) vid intag av depot-beredning.
85
Förgiftning - retande gaser
Exempel på retande gaser
Ammoniak, fluorväte, fosgen, isocyanater, klor, klorväte, kvicksilverånga,
nitrösa gaser, svaveldioxid, svavelväte, zinkklorid (rökgranat). Kemiska
självmord med svaveldioxid och klorgas har rapporterats utomlands.
Gaserna reagerar med luftvägarnas slemhinnor. Pneumonit och/eller toxiskt
lungödem kan bli följden. Initiala retsymtom från de övre luftvägarna är regel.
Sådana kan dock saknas eller vara mycket diskreta efter exposition av
relativt fettlösliga retande gaser som fosgen eller nitrösa gaser. Symtomfritt
intervall på upp till 24 timmar förekommer.
Klinisk bild
Skadans lokalisation beror bl a på gasens fysikaliska egenskaper. Mycket
vattenlösliga gaser (ammoniak, zinkklorid) ger uttalade initiala retsymtom i
de övre luftvägarna (hosta). Gaser med låg vattenlöslighet (klor, fosgen,
nitrösa gaser) når långt ner i luftvägarna redan i låga koncentrationer. Detta
ger symtom i form av nedsatt kondition, eventuellt vilodyspné och cyanos.
Utredning – övervakning
Pulsoximetri med luftandning ger vägledning beträffande alveolskada.
Metoden kan användas vid ”massexposition”. Syremättnad 85-90 % vid
luftandning är ett observandum, <85 % tecken på allvarlig lungpåverkan.
Blodgasanalys är en mer exakt metod men svårhanterad när det gäller
upprepade mätningar.
Kontrollera lungröntgen om misstanke på massiv exposition eller tecken på
alveolskada på pulsoximetrin. OBS. Lungröntgen kan vara normal första
timmarna efter exposition.
Lungstatus kan vara normalt vid ”toxiskt lungödem” eller alveolskada.
Behandling
1.
2.
3.
4.
Vila i halvsittande ställning.
Oxygen vid dyspné och/eller hypoxi. Ventilator vid behov.
Beta-2-stimulerare vid tecken på obstruktivitet.
Lokala kortikosteroider anses förebygga aggravering av slemhinneskadan
och därmed utvecklingen av toxiskt lungödem. De bör administreras i
första hand som inhalation. Dosering: TH budesonid (Pulmicort)
400 µg/dos, 10 inhalationer x 2-3, alternativt motsvarande dos via
nebulisator. Låt patienten inhalera beta-2-stimulerare omedelbart före.
Förgiftning - salicylat
Definition
Hos vuxna ofta lätt-måttlig intoxikation efter intag av 5-15 g och svår
förgiftning efter 20-30 g. Barn under 3 år är särskilt känsliga för denna
förgiftningstyp.
Salicylatnivån i blod är av värde för bedömning av överdoseringens
86
svårighetsgrad, men måste relateras till tiden mellan tablettintaget och
provtagningen. P-Salicylat:
3,5-4,5 mmol/l talar för en potentiellt farlig överdosering,
4,5–6,0 mmol/l för en massiv,
>6,0 mmol/l för en mycket allvarlig överdosering.
Höga nivåer utan samtidig metabolisk acidos leder i regel ej till allvarlig
förgiftning om effektiv eliminationsbefrämjande och symtomatisk behandling
med rehydrering och kaliumsubstitution ges enligt nedan. Observera att låg
salicylatnivå inte utesluter allvarlig förgiftning om >12 tim förflutit sedan
tablettintaget. Salicylatet har då hunnit metaboliseras till sura metaboliter.
Syra-bas
Salicylat ökar CO 2 -produktionen. Inverkan på andningscentrum resulterar i
hyperventilation och lätt respiratorisk alkalos. Vid svår obehandlad
förgiftning utvecklas ibland senare i förloppet metabolisk acidos (påtaglig
metabolisk acidos talar för svår förgiftning även om P-Salicylat är lågt).
Absorption
Upptag från tarmen och passage från blodet till hjärnan av salicylat sker i
icke-joniserad form. Jonisationsgraden ökar med stigande pH. Ökas pH från
7,2 till 7,4 halveras mängden icke-joniserat salicylat.
Klinisk bild
Kräkning, illamående, hyperventilation, hudrodnad, hörselnedsättning, yrsel,
öronsusning, omtöckning, hallucinos, svettning, hypertermi, dehydrering och
oliguri. Hypokalemi är regel. Hypoglykemi förekommer. Vid massiv förgiftning
risk för blödningar främst i mag-tarmkanalen, kramper och medvetslöshet.
Koagulationsrubbning (ökat PK), leverpåverkan och pankreatit förekommer
liksom rhabdomyolys och njursvikt. Dödsfall efter förgiftning med salicylat
orsakas främst av CNS-påverkan, chock och generella blödningar. Långvarigt
salicylatmissbruk kan leda till uttalad hypokalemi och sekundär metabolisk
acidos.
Utredning
P-Salicylat tages vid inkomsten. Är värdet >4 mmol/l kontrolleras P-Salicylat
var 3:e timme tills koncentrationen understiger 2,0 mmol/l.
Upprepade blodgaskontroller. P-Kalium, P-Glukos och PK följes.
Behandling
• Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g kol. Alltid upprepad koltillförsel
(12,5 g varannan timme).
• Rehydrering och elektrolytkorrektion samt övrig symtomatisk behandling.
Inf Glukos 50 mg/ml, 3000-4000 ml/dygn med elektrolyter.
• Alkalisering av urinen övervägs om P-Salicylat >3,0 mmol/l för att
påskynda eliminationen. Målet är U-pH 7,5. Timdiures >100 ml/tim.
Observera risken för accentuerad hypokalemi.
• Följ koagulationsstatus. Ge inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv om PK >2,0.
Vid blödning dessutom färsk plasma eller Ocplex.
87
• Hemodialys-hemoperfusion alternativt CVVHD överväges vid mycket svår
förgiftning särskilt om oliguri och/eller tarmparalys föreligger eftersom
effektiv eliminationsbefrämjande behandling annars är omöjlig.
Elimination
Vid doser <1 g konjugering i levern och elimination via njurarna. Vid större
doser överskrides leverns konjugeringsförmåga. Eliminationen sker då
huvudsakligen via filtration av okonjugerat salicylat. I tubuli sker därefter en
betydande reabsorption av icke-joniserat salicylat. Halveringstiden kan öka
från cirka 4 tim vid låga doser till ett dygn vid höga doser. U-pH >7 ökar
joniseringsgraden och den tubulära reabsorptionen minskar 4-5 gånger.
Förgiftning - svamp
Alla allvarliga förgiftningar vållas genom intag av cellskadande svamptoxin:
1. Amatoxin (gifthätting, lömsk flugsvamp, vit flugsvamp).
2. Gyromitrin (stenmurkla - oförvälld eller icke torkad).
3. Orellanin (spetstoppig spindelskivling).
Övriga giftsvampar kan betraktas som måttligt giftiga och innebär ej livsfara.
Karaktäristiskt för ovan nämnda livsfarliga svampar är det långa intervallet
på 8-24 timmar mellan förtäring och insjuknande. Om symtomen däremot
börjar redan 0,5-3 timmar efter förtäring gäller det som regel en mindre
allvarlig förgiftning.
Behandlingsprincip: Tidig identifiering av den förtärda svampen.
Ventrikeltömning och i vissa fall upprepad koltillförsel så tidigt som möjligt i
förloppet samt rehydrering och symtomatisk behandling.
Förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting
Diagnos: Snarast möjlig bestämning av U-Amatoxin (Kem lab, Karolinska,
Solna). Intag av en enda svamp kan räcka för att döda en vuxen. Om
patienten överlever återfås i regel normal lever- och njurfunktion.
Latensfas: Patienten är då oftast helt symtomfri. Denna fas varar oftast 8-24
timmar.
Gastrointestinal fas: Denna kommer plötsligt efter latensfasen och kan pågå
i några dygn. Symtom: Illamående, kräkningar och diarré (ofta blodig).
Buksmärtor. Dehydrering eventuellt hypovolemisk chock. Acidos och
elektrolytrubbningar samt eventuellt prerenal oliguri.
Hepatisk fas: Kommer efter 2-4 dygn och kan pågå 8-10 dygn. Ikterus.
Förstorad lever. Leverencefalopati. Högt PK, höga ASAT och ALAT.
Laktatacidos.
Nefrotoxisk fas: Bifasiskt njurengagemang med övergående prerenal oliguri i
fas 2, därefter ibland uttalad kreatininstegring trots normal eller ökad diures.
Kan leda till bestående njurskada.
Övriga symtom: Myokardpåverkan med arytmier och EKG-förändringar
förekommer. Benmärgspåverkan med anemi och trombocytopeni. Granulocytos ses ofta. Subfebrilitet. Konfusion, kramper, koma sekundärt till
leverskadan i första hand.
88
Behandling efter förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting
1. Ventrikelsköljning om <6 timmar sedan intag. Kol, initialt 50 g, därefter
25 g var 4:e timme under de första 3 dygnen efter förtäringen
(enterohepatisk recirkulation).
2. Rehydrering. Riklig glukostillförsel.
3. Inf acetylcystein – ges under tre dygn i samma regim som vid paracetamolförgiftning.
4. Silibinin anges förhindra toxinupptag i levercellerna. Kontakta
Giftinformationscentralen.
5. Lätt forcerad diures. Lönar sig de första 48 timmarna.
6. Överväg levertransplantation i de svåraste fallen.
Förgiftning med stenmurkla
1. Måttliga gastrointestinala och neurologiska symtom (yrsel) med latenstid
5-8 timmar. Svåra GI-symtom med vätskeförluster i allvarligare fall.
2. Ventrikelsköljning. Kol 50 g.
3. Rehydrering och eventuellt acidoskorrigering. Riklig glukostillförsel.
4. Leverskada och hemolys kan tillstöta efter 2-3 dygn.
5. Toxinet orsakar pyridoxinbrist som kan leda till CNS-påverkan. Inf
Pyridoxin (licenspreparat) 150 mg/ml i dosen 25 mg/kg under 30 min.
Spädning 1:5 med sterilt vatten.
6. Alkalisering av urinen vid uttalad hemolys.
Förgiftning med spetstoppig spindelskivling och orangebrun giftspindling
Svamparna innehåller orellanin som är nefrotoxiskt. Symtom på akut
njurskada eller njursvikt uppträder 3-7(-14) dygn efter förtäring. Knappt
hälften drabbas av kronisk skada som kräver dialys/transplantation.
Andra svampförgiftningar som kan kräva specifik behandling
Vissa tråd- och trattskivlingar innehåller muskarin och förgiftning med dessa
kan leda till kolinerg överstimulering. Ge inj atropin 1-2 mg iv vb.
Vissa vanliga flugsvampar innehåller antikolinerga och centralstimulerande
ämnen. Behandling med diazepam och ibland fysostigmin kan bli nödvändig.
Vissa slätskivlingar innehåller det hallucinogena ämnet psilocybin som kan
ge kraftiga men ej livshotande symtom. Behandling med bensodiazepiner.
Förgiftning - teofyllin
Skillnad akut respektive kronisk förgiftning
Kroniska förgiftning (i samband med underhållsbehandling) karakteriseras av
svåra symtom vid lägre plasmakoncentrationer än vid en akut förgiftning
(självmordsförsök). Av plasmakoncentrationen är det omöjligt att förutsäga
vilka patienter som kommer att utveckla allvarliga symtom. Generella
kramper vid kronisk förgiftning har dålig prognos.
Utredning - provtagning
1. P-Teofyllin. Vid koncentration >250 µmol/l upprepas bestämningen med
2 timmars intervall tills plasmakoncentrationen säkert sjunkit.
89
2. Syra-basstatus och P-Kalium upprepas samtidigt med P-Teofyllin.
3. Arytmiövervakning.
Klinisk bild - symtom
• Gastrointestinala: Illamående, buksmärtor, uttalade och återkommande
kräkningar, diarréer, hematemes.
• Centralnervösa:
Oro,
rastlöshet,
yrsel,
tremor,
hyperreflexi,
hyperventilation, huvudvärk, kramper, medvetslöshet.
• Kardiella: Sinustakykardi är vanligast. Hypotension. Förmakstakykardi,
förmaksfladder, förmaksflimmer, VES, kammartakykardi, kammarflimmer.
• Metabola: Hypokalemi är typiskt, hyperglykemi, leukocytos, måttlig
metabolisk acidos.
Behandling
1. Ventrikelsköljning, även sent i förloppet. Utföres ej om upprepade
kräkningar förekommit.
2. Aktivt kol initialt 50 g, därefter 25 g var 4:e tim.
3. Vid upprepade kräkningar ge inj ondansetron (Zofran) 2 mg/ml, 4 ml
långsamt iv.
4. Ge inj esomeprazol (Nexium) 40 mg iv. Teofyllaminintoxikation leder till
hypersekretion av saltsyra i ventrikeln.
5. Vätske- och elektrolytkorrektion (ofta krävs hög dos kaliumklorid,
försiktighet med alkalitillförsel).
6. Ventilatorbehandling på vid indikation.
7. Oro och exitation behandlas med upprepade doser diazepam iv.
8. Supraventrikulär takyarytmi, behandlas med inj metoprolol (Seloken) 1
mg/ml, 2,5-5 ml iv, eventuellt upprepat. Inj adenosin 5 mg/ml. 1-3 ml iv
är ett alternativ. Ventrikulära takyarytmier behandlas i första hand med
metoprolol i andra hand med inj/inf lidocain (Xylocard).
9. Kramper måste behandlas snabbt och kraftfullt. I första hand inj
diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-4 ml iv. Vid terapisvikt inf Propofol
iv till krampfrihet. Detta kräver ventilatorbehandling. Förbered
hemoperfusion.
Indikationer för hemoperfusion (CVVHD/HD ej effektiv på grund av hög
proteinbindning).
Vid akut teofyllinförgiftning finns tre indikationer
1. Uttalad takykardi, hypotension, ventrikulära arytmier.
2. Kramper som ej snabbt svarar på ovanstående behandling.
3. Plasmakoncentration >750 µmol/l eller något lägre nivå i stigande.
Vid kronisk teofyllinförgiftning påbörjas hemoperfusion vid en
koncentration över 200-300 µmol/l vid svåra förgiftningssymtom samt vid en
koncentration överstigande 400 om patienten är symtomfri.
Farmakokinetik
Absorptionen är snabb och fullständig. Depotpreparat absorberas långsamt
och vid akut stor överdos kan plasmakoncentrationen stiga under 24 tim.
Elimination genom levermetabolism. Partiell mättnad av metabolismen
förekommer hos vissa individer vid måttlig koncentration.
90
Förgiftning - warfarin
Relativt ovanlig men potentiellt livshotande förgiftning. Fastställ att
intoxikation föreligger. Detta kräver ibland upprepade kontroller av PK
eftersom påverkan på PK dröjer 10-15 tim efter intag. Snabb ökning av PK
talar för hög dos.
Utredning
• Kontrollera eventuell blödning (näsa, urin, hud, GI-kanalen mm).
• Kontrollera och följ PK, APT-tid och B-Hb. PK följes var 4-6 timme initialt,
senare kan kontrollerna glesas ut. Är PK opåverkat 24 tim efter uppgivet
intag så föreligger inte förgiftning (detta förutsätter att K-vitamin eller
koagulationsfaktorer inte givits).
• Leverprover. Leverpåverkan eller leversjukdom innebär ökad risk för
allvarlig koagulationspåverkan.
Behandling
• Indikation för intensivvård första dygnen om intag av hög dos.
• Magsköljning och aktivt kol på vid indikation.
• Om förhöjd eller stigande PK, så ta ställning till antidot (K-vitamin 1020 mg x 2) iv. Intag av hög dos warfarin kan motverkas av höga doser Kvitamin. Effekten av K-vitamin ses först efter 4-6 tim.
• Om blödning och PK >4 ge faktorkoncentrat (t ex Ocplex) enligt åtgärder
vid allvarlig blödning, se procedurer, Warfarin.
• Patient som behandlas med warfarin. Lindrig ”överdos” behandlas med Kvitamin i liten dos 2 mg iv eller 5 mg po. Ta PK med tätare intervall. Om
stigande tendens överväg ytterligare K-vitamin och plasma/Ocplex enligt
ovan. Om PK faller under 2,0 ger man LMH tills PK åter kunnat ställas in i
önskvärt intervall genom återinsättning av warfarin. Har patienten fått hög
dos K-vitamin ses viss resistens mot warfarin första veckan.
• Rådfråga koagulationsjour och/eller Giftinformationscentralen.
FÖRGIFTNINGAR - NARKOTISKA PREPARAT
Förgiftning - narkotiska medel, symtom
Ämne
Akut intoxikation
Abstinenssymtom
CNS-dämpande medel
Bensodiazepiner,
barbiturat, meprobamat
med flera
hypnotika/sedativa
Pupiller normala; lågt
blodtryck och
hypoventilation;
hyporeflexi; ataxi;
sluddrande tal; koma;
chock.
Darrningar;
sömnsvårigheter; feber;
krampanfall;
cirkulationskollaps;
agitering; delirium;
psykos.
Morfingruppen
Morfin
Opium
Pupiller
knappnålsstora,
fixerade; lågt blodtryck
Pupiller dilaterade,
reagerar för ljus;
muskelsmärtor och
91
Ämne
Akut intoxikation
Heroin
Abstinenssymtom
och hypoventilation;
koma; chock;
lungödem. Omtöckning
– en del patienter kan
dock vara klara och
orienterade. Nedsatt
muskeltonus.
Centralstimulerande
Pupiller normala eller
Amfetamin, Fenmetralin dilaterade, reagerar för
ljus; förhöjt blodtryck;
med flera
hjärtarytmier;
hyperreflexi; svettning;
ytlig andning; hög feber;
cirkulationskollaps. I
mildare fall opåverkat
sensorium; i svåra fall
förvirring, paranoida
idéer, stereotypier,
irritabilitet och
aggressivt beteende.
ryckningar; diarré;
dehydrering; svaghet;
gåshud; frysningar;
rinnsnuva; tårflöde;
gäspningar; motorisk
oro, efterföljd av sömn.
Kokain
Upplivade, pigga,
”höga”, paranoiskt
tillstånd, stirriga,
konstiga. Kramper och
hjärtarytmier vanliga.
Direkt efter ruset
markerad dysfori och
ångest, varar timmar –
dygn.
Cannabis
Marijuana
Hash
Pupiller normala;
rodnad konjunktiva;
takykardi eller postural
hypotension. Ofta klart
sensorium;
förvrängning av
kroppsuppfattning;
hallucinationer
sällsynta. Glömmer
samtalsämnet under
pågående samtal.
Ganska ofta långvariga
insomningssvårigheter i
övrigt inga specifika
symtom.
Hallucinogener
LSD
Psilocybin
Meskalin
Pupiller dilaterade,
reagerar för ljus;
blodtrycksförhöjning;
hyperreflexi; svettning;
oro; ofta klart
sensorium;
förvrängning av
kroppsuppfattning och
Inga specifika symtom.
92
Även om klassiskt
fysiskt beroende ej
förekommer ses
abstinenssymtom i form
av somnolens,
muskelsmärtor,
glupande hunger,
depression och apati.
Ämne
Akut intoxikation
Abstinenssymtom
sinnesintryck;
kalejdoskopiska
synhallucinationer.
Överkänsliga för
ovänligt beteende.
Antikolinergika
Atropin
Scopolamin
Belladonna
Akineton
Antihistaminika
Pupiller dilaterade,
Inga specifika symtom
fixerade; rodnad torr
hud och
munslemhinna;
urinretention.
Förvirring;
desorientering; amnesi,
inadekvata svar;
synhallucinationer utan
förvrängda
sinnesintryck; ändrad
kroppsuppfattning
Förgiftning - bensodiazepiner
Vanligast förekommande typen av läkemedelsöverdosering. Ren förgiftning
har i allmänhet ett benignt förlopp.
Klinisk bild
Allvarliga symtom som andningsinsufficiens och hypotoni förekommer hos
barn, äldre samt hos kroniskt lungsjuka. Långvarig medvetslöshet medför
risk för aspiration och andra komplikationer. Vissa preparat som
flunitrazepam (Rohypnol avregistrerat i Sverige) och triazolam (Halcion) är
mycket potenta och kan ge djup medvetslöshet och andningsdepression.
Flumazenil (Lanexat)
Flumazenil är en bensodiazepinantagonist som kan underlätta såväl terapin
som diagnostiken, särskilt vid oklara blandförgiftningar.
Indikationer för flumazenil (både punkt 1 och 2 skall uppfyllas)
1. Endast fall med uttalad CNS-påverkan (ingen verbal kontakt) eller
andningsdepression har nytta av flumazenil.
2. Typiskt status för bensodiazepininducerat koma det vill säga nedsatt
muskeltonus, normala pupiller och avsaknad av fokalneurologi.
Kontraindikationer för flumazenil
1. Lätt-måttlig bensodiazepinöverdosering.
2. Aspiration eller annan pulmonell komplikation som i sig kräver
intubation/ventilatorbehandling.
3. Svår blandintoxikation (t ex TCA + bensodiazepinpreparat) om EKG visar
breddökade QRS-komplex eller epileptogena kramper förelegat.
4. Känd epilepsi hos patient som medicinerar med bensodiazepin.
5. Blandintoxikation med klorokinfosfat (bensodiazepin är "antidot").
93
6. Långvarig och hög dos av bensodiazepiner, ökad risk för krampanfall.
Antidotbehandling
1. EKG bör alltid registreras innan flumazenil ges till patient med oklar
förgiftning (se ovan).
2. Stabilt sidoläge samt tillgång till sug och oxygen. Patienterna kräks ibland
i samband med det plötsliga uppvaknandet.
3. Dosering: Inj flumazenil (Lanexat) 0,1 mg/ml, 1-2 ml/min iv tills
patienten vaknat eller en total dos om 1 mg (max 2 mg) givits. Fullständig
koma-reversering bör ej eftersträvas. Om svår medvetandesänkning eller
andningsdepression återinträder kan eventuellt inf NaCl 9 mg/ml, 500 ml
+ 2,5 mg flumazenil ges på 5 timmar.
Övervakning: På grund av flumazenils korta halveringstid inträffar återfall
till medvetslöshet inom en timme efter uppvaknandet hos ca en tredjedel av
fallen. Detta innebär att patienterna får lämna sjukhuset tidigast 3-4 timmar
efter observation med normal vakenhetsgrad efter senaste Lanexat-dosen,
samt därefter sedvanlig psykiatrisk bedömning.
Förgiftning - centralstimulantia
Definition
Accidentell eller suicidal överdosering av amfetamin, metamfetamin,
metylfenidat (Concerta), modafinil (Modiodal), amfepramon, fentermin,
fenmetralin. Kommersiella preparat som tidigare funnits på svenska
marknaden: Fenedrin, Metedrin, Ritalina, Danylen, Dobesin, Obesidyl,
Mirapront, Lucofen, Preludin.
Toxicitet varierande beroende på toleransökning hos missbrukare. Trettio
mg amfetamin kan ge massiv intoxikation. Letal intoxikation beskriven hos
vuxen efter 120 mg. Missbrukare har överlevt 400-500 mg i engångsdos.
Dygnsdosen kan för dessa ligga på 1-2 g.
Klinisk bild
Symtombilden är synnerligen varierande och karakteriseras av rastlöshet,
oro, aggressionsutbrott, och sömnlöshet. Förvirringstillstånd och psykotiska
symtom som kan kombineras till specifika syndrom.
1. Paranoid psykos.
2. Stereotypt automatiserat beteende, s k ”punding”.
3. Dysautonomt syndrom: Anorexi, muntorrhet, mydriasis, kräkningar,
diarré, generella kramper, blodtrycksfall.
4. Excitationssyndrom: Motorisk oro, takykardi, hjärtarytmi, hypertension,
hypertermi (ibland >41°), tremor, muskelryckningar, chockbild och koma.
5. Cerebrovaskulärt syndrom: Cerebral trombos eller hjärnblödning.
Behandling
Patienter med massiv överdosering eller med symtom enligt punkt 3-5 ovan
bör behandlas på intensivvårdsavdelning med EKG-övervakning. Övriga fall
kan vårdas på psykiatrisk akutavdelning. Diagnosen kan fastställas genom
94
kemisk analys av urinprov.
1. Ventrikelsköljning om massivt peroralt intag senaste timmen.
2. Vid chock ges vätske- och elektrolyttillförsel.
3. Temperatursänkande åtgärder (kylning via huden i första hand) är av stor
betydelse i de svåraste fallen, Dantrolentillförsel eller intubation/
respirator och muskelrelaxation (pancuronium).
4. Mot oro ges diazepam i upprepade (höga) doser.
5. Vid adrenerg kris med kraftig blodtrycksstegring ges nitroglycerininfusion,
0,5-10 µg/kg/min. Vid otillräcklig effekt tillägg av tabl Captopril 25 mg, 1
x 3 po. Oselektiv betablockare skall undvikas.
6. Ventrikulära arytmier behandlas med inj lidocain (Xylocain) 1 mg/kg
kroppsvikt, därefter kontinuerlig infusion om god effekt.
7. Patienten skall vårdas i ett mörkt, tyst rum.
Förgiftning – ecstasy
Bakgrund
Ecstasy (3-,4-metylendioxymetamfetamin) är ett syntetiskt amfetaminderivat
med uttalad serotonerg och ADH-liknande effekt.
Klinisk bild
Stora individuella variationer i symtombilden.
Vid måttliga doser eufori, överaktivitet, mydriasis, takykardi, tremor och
käkkramper. Vid upprepad tillförsel och samtidig fysisk aktivitet ses
utmattning, hypertermi och dehydrering. Under ravetillställningar risk för
vattenintoxikation med akut hyponatremi på grund av stort vattenintag +
ADH-effekt.
Stora doser ger agitation, hallucinationer, hyperaktivitet, hyperventilation,
muskulär rigiditet, muskelsmärtor, svettningar, hypertermi, generella
kramper och medvetslöshet. Kramperna kan vara farmakologiskt utlösta men
kan även bero på hjärnödem vid vattenintoxikation. Högt blodtryck,
supraventrikulära och ventrikulära arytmier. Cirkulationssvikt. Hjärtinfarkt
och stroke. Leverskada. Rabdomyolys med sekundär njurskada.
Utredning
• EKG
• Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. Glukos. CK, myoglobin.
Eventuellt hjärtinfarktmarkörer.
• Bestämning av ecstasy i blod eller urin har ringa värde för det akuta
omhändertagandet.
Behandling
• Observation med arytmiövervakning och täta mätningar av kroppstemperatur och blodtryck. Kontakta GIC vid allvarlig symtombild.
• Kol ges om mindre än 2 timmar förflutit efter intag. Ventrikelsköljning
är sällan indicerad då patienten ofta kommer in sent.
• Sedering. Vid hyperaktivitet, agitation, hallucinationer, kramper eller
95
•
•
•
•
hypertermi ges inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv - ofta
behövs upprepade doser. Alternativt, inom intensivvården ges infusion
midazolam. Vid dåligt svar på bensodiazepiner kan man ge inj
haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 1 ml iv som tillägg, eventuellt i upprepad
dos.
Hypertermi. Vid uttalad hypertermi (kroppstemperatur >40ºC) skall
avkylning ske skyndsamt. Sedering med bensodiazepiner + rehydrering
med kalla vätskor (ca +5ºC). Om detta inte räcker, nedsövning,
muskelrelaxation och avkylning med is. Celocurin får inte användas.
Eventuellt tillägg av dantrolennatrium (licenspreparat).
Rehydrering med inf Ringer-Acetat 2000-4000 ml.
Korrektion av hyponatremi skall ske om P-Na är <125 mmol/l och om
patienten har medvetandepåverkan eller kramper. Hyponatremin är
akut och skall korrigeras snabbt med hyperton NaCl (se vårdprogram
”Hyponatremi”) så att patienten vaknar upp eller förbättras påtagligt
mentalt.
Vid takykardi eller högt blodtryck ges bensodiazepiner. Höga doser kan
behövas. Betablockerare skall inte användas, risk för paradoxal
blodtrycksstegring. Vid svårbehandlat högt blodtryck eller perifer
kärlspasm kan man ge nitroglycerininfusion, initialt 0,5 µg/kg/min iv
med ökning av dosen med 0,5 µg/kg/min var 5-10:e minut tills
önskvärd effekt (minskning av systoliskt blodtryck 20-30 %).
Förgiftning - GHB
Gammahydroxybutyrat är klassat som narkotika men det är en kroppsegen
substans med effekter på CNS. Substansen syntetiseras illegalt och intas i
berusningssyfte, oftast peroralt. Fotogenliknande doft.
Farmakokinetik och toxicitet
Snabb absorption med påverkan efter 15 min och toppkoncentration inom
1,5-2 tim. Passerar blod-hjärnbarriären. Metaboliseras i de flesta vävnader
till koldioxid och vatten. En del kan även metaboliseras till GABA. Cirka 10 %
utsöndras icke-metaboliserat via urinen. Halveringstiden är ca 30 min. Om
adekvat symtomatisk behandling mycket god prognos.
1 g GHB (1 kapsyl), lindrigt rus. Som varar ca 1 tim.
2 g GHB leder till sömn inom 30 min.
3-4 g GHB orsakar koma, varaktighet 3-5 tim.
5-6 g GHB orsakar djupt koma med risk för andnings- och cirkulationssvikt.
Klinisk bild
1. CNS-depression, slöhet till djupt koma. Vanligen vaknar personen upp
spontant och abrupt inom 1-2 timmar och har i regel inga symtom 4-8
timmar efter exponeringen.
2. Minskad muskeltonus, kräkningar. Muskelryckningar kan förekomma.
3. Risk för allvarlig andningsdepression. Cheyne-Stokes andning vanlig.
4. Bradykardi med cirkulationspåverkan förekommer.
5. Övergående hypokalemi och hypernatremi förekommer.
96
6. Delirium vid avbruten hög (daglig) konsumtion.
Utredning - Provtagning
Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos.
Behandling
1.
2.
3.
4.
Symtomatisk, andningsövervakning. Kol har begränsat värde.
Atropin vid bradykardi. Vätska vid hypotension.
Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi).
Uppvaknandet är ofta abrupt och kan följas av förvirring samt hallucinos.
Sedering med propofol vb.
Förgiftning – nätdroger
Förutom spice (olika rökmixar av syntetiska cannabinoider) finns ett flertal
droger som handlas över nätet.
MDPV (katinonderivat) som även går under namn som badsalt, monkey
dust eller kannibaldrog är ett potent centralstimulerande medel som
dessutom är svårdoserat. Risk för multiorgansvikt. MT-45 är en syntetisk
opioid som orsakat flera dödsfall. PMMA(para-metoxi-metamfetamin) är en
narkotikaklassad ectasy-liknande substans som har saluförts i form av
superman tabletter och där flera dödsfall har inträffat.
Diskutera med GIC vid misstanke på intag av okänd nätdrog och symtom
som oro, agitation, delirium. Sedering med propofol rekommenderas i första
hand men kräver kontinuerlig övervakning, i regel IMA- eller IVA-vård.
Vid oklara förgiftningar där substansen misstänks vara någon typ av olaglig
internetdrog kan man kostnadsfritt skicka urin-/blodprov till till STRIDA:
Avd för klinisk farmakologi, Karolinska, Solna.
Förgiftning - opiater
Definition
Förgiftning med alfentanil, apomorfin, buprenorfin (Subutex), dextropropoxifen, etylmorfin, fenoperidin, fentanyl, heroin, hydromorfon, ketobemidon,
kodein, metadon, morfin, opium, oxykodon, pentazocin, petidin, remifentanil,
sufentanil eller tramadol.
Klinisk bild
Opiater verkar genom bindning till endorfinreceptorer i CNS. Effekten är
deprimerande på cortex och stimulerande på medulla spinalis. Affiniteten är
hög till receptorer i andningscentrum där effekten är deprimerande.
Hypnotika och alkohol potentierar den toxiska effekten. OBS! Kombinationen dextropropoxifen - alkohol är förrädisk, i vissa fall kan en endast
måttligt stor blandöverdos leda till medvetandepåverkan och uttalad
andningsdepression!
Typisk symtomtriad: Medvetandesänkning, andningsdepression, mios.
Övrigt: Blek, fuktig hud, illamående, slapp muskulatur och areflexi, cyanos,
97
hypotension. Lungödem. Vid allvarlig förgiftning risk för rabdomyolys och
njurskada. Kramper (särskilt: kodein, pentazocin, ketobemidon, petidin och
dextropropoxifen). Cirkulationssvikt med breddökade QRS är sällsynt men
förekommer vid dextropropoxifen överdos.
Utredning
Sedvanliga intoxikationsprover samt U-Dextropropoxifen och/eller U-Opiater
som detekterar förekomst av morfin, heroin, kodein, hydromorfon och
oxykodon.
Behandling
1. Andningsunderstöd tills patienten har tillfredsställande spontanandning.
2. Vid stor tablettöverdos lönar sig ventrikelsköljning ofta lång tid efter
intaget på grund av pylorospasm och/eller nedsatt tarmmotorik. Ge i
dessa fall även 50 g aktivt kol.
3. Antidotbehandling: Inj naloxon (Narcanti) 0,4 mg/ml, 1 ml iv. Dosen
upprepas vid behov tills andningsdepressionen är hävd. Utebliven effekt
av 0,8 mg naloxon givet iv talar emot opiatförgiftning som orsak till
andningsdepression. Den initiala antidotdosen behöver vanligen itereras,
ofta lämpar sig då intramuskulär administrering, men vid svår förgiftning
kan en kontinuerlig infusion bli nödvändig. Blanda då 2 mg naloxon i
NaCl 9 mg/ml, 500 ml och starta med en infusionstakt på 100 ml/tim
vilket ger 0,4 mg/tim. Dosen justeras sedan med hänsyn till andning,
blodtryck och vakenhetsgrad. En dos överstigande 200 ml/tim (0,8
mg/tim) sällan nödvändig.
4. Vid breddökade QRS-komplex och cirkulationspåverkan inf natriumbikarbonat, se vårdprogram “Förgiftningar – allmän del”.
Förgiftning - Spice
Spice är benämning på syntetiska kannabinoider. Beställes ofta över internet.
Substanserna sprejas på torkade växtdelar (tobak, läkemalva, te) och röks
sedan. Drogen är lättåtkommlig och bruket har ökat kraftigt sista åren. Vid
beställning över nätet levereras spice i påsar om 3-5 g. Ett flertal
kannabinoider har narkotikaklassats men det finns idag flera hundra
varianter och laboratorierna utveckar hela tiden nya. Även symtomen kan
variera. Effekt inom 10 min efter rökning.
Klinisk bild
1. Lindrig takykardi och lindrig hypertoni. Kräkning, huvudvärk, yrsel,
mydriasis, svettning, ryckningar och domningar är vanliga symtom.
2. CNS-deprepression, medvetslöshet, kramper och även stroke är beskrivet.
Akut psykos och uttalad hallucinos förekommer.
3. Uttalad takykardi, kardiell ischemi och ST-höjningar.
4. Hyperglykemi och hypokalemi förekommer.
5. Övergående hypokalemi och hypernatremi förekommer.
6. Akut njursvikt som krävt dialys (kannabinoider typ XLR-11).
Kannabinoiderna är ej i sig dialyserbara.
98
Utredning - Provtagning
Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos.
Behandling
1. Symtomatisk behandling med övervakning
medvetandegrad.
2. Diazepam mot kramper, oro och ångest.
3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi).
99
av
puls/blodtryck
och
GASTROENTEROLOGI
Akut porfyri
ICD kod: E80.2
Debuterar vanligen mellan 20-40 år. Vid akuta porfyrier ackumuleras
porfobilinogen och aminolevulinsyra som båda är neurotoxiska. Akut
intermittent porfyri (AIP), hereditär koproporfyri (HCP) och porfyria variegata
(PV) nedärvs autosomalt dominant. Huvuddelen av bärarna får inga eller
lindriga besvär. Endast en liten del av anlagsbärarna får akuta attacker.
Utlösande faktorer är vanligen läkemedel, operationer, infektion, mens,
graviditet, alkohol, bantning, fysisk och psykisk stress.
Klinisk bild
I fallande frekvens förekommer följande symtom: Buksmärtor, kräkningar,
förstoppning, smärtor i rygg och extremiteter, muskelsvaghet och förlamning,
milda psykiska symtom, konfusion, hallucinos och kramper. I status ses
takykardi, motorisk neuropati med pareser, hypertoni och feber. Hudutslag
och ljusöverkänslighet kan ses vid HCP och PV.
Utredning
Under attack påvisas porfobilinogen i urin (U-PBG). Även i latent fas är UPBG ökat hos en tredjedel.
Elektrolytstatus, P-Magnesium och P-Osmolalitet följs dagligen vid svåra skov
Hyponatremi på grund av SIADH är vanligt.
Behandling av akuta attacker
Grundregel, iakttag terapeutisk puritanism!
Kausal behandling för att minska hemsyntesen
1. Kolhydrater 200-300 g/dygn, t ex inf Glukos 100 mg/ml, 2000-3000
ml/dygn.
2. Hematin. Inf Normosang 3-6 mg/kg x 1 i fyra dagar.
Symtomatisk behandling
Smärtlindring
Salicylika, morfin
Psykiska symtom Klorpromazin, litium
Infektioner
Penicilliner, cefalosporiner, aminoglykosider
Tarmpares
Neostigmin
Hypertoni
Propranolol
Kramper
Vid akuta skov ge diazepam samt inj magnesium 8 mmol
iv under 10 min, följt av inf 40 mmol i 210 ml Glukos 50
mg/ml under 12 h. Generella kramper förekommer ofta
vid hyponatremi (SIADH) och vid hypomagnesemi.
Patienten ska undvika läkemedel, svält/bantning och alkohol. Centrum för
medfödda metabola sjukdomar (CMMS) vid Karolinska sjukhuset, Solna är
porfyricentrum i Stockholm och patienter med misstänkt eller bekräftad
porfyri remitteras dit.
100
Diarré - antibiotikaassocierad
ICD-kod: Enterit orsakad av Clostridium difficile A04.7
Definition
Diarré och buksmärtor i anslutning till antibiotikabehandling. Vanligen
orsakad av Clostridium difficile.
Klinisk bild
Symtom från lindrig diarré med spontant tillfrisknande till fulminant
pseudomembranös kolit med allmänpåverkan, buksmärtor, hög feber och
blodig diarré.
Utredning
Vid allmänpåverkan eller svåra diarréer: Blod-, elektrolytstatus, CRP.
Faecesprov för direktpåvisning av Clostridium difficile toxin, samt odling och
toxinbestämning från framodlad stam.
Vid allmänpåverkan, buksmärtor och feber, överväg DT buk eller buköversikt
med frågeställning toxisk kolondilatation.
Behandling
Vid lindriga symtom: Utsättning av antibiotika, ge vätska.
Vid mer uttalade symtom: Tabl metronidazol (Flagyl) 400 mg x 3 x X.
Vid terapisvikt: Kaps Vancomycin 125 mg x 4 x X.
Vid eventuella ytterligare recidiv bör infektionsläkare kontaktas. Undvik
behandling med motilitetshämmande läkemedel.
Gastrointestinal blödning - nedre
ICD-kod: GI blödning UNS K92.2
Orsaker
Rött blod i avföringen orsakas vanligen av blödning från kolon eller rektum.
Blödning kan vara orsakad av divertikulos, cancer, polyper, inflammation,
angiodysplasier eller trauma mot rektum. Stor blödning från övre mag-tarmkanalen kan vid snabb tarmpassage te sig som nedre gastrointestinal
blödning.
Klinisk bild
Vanligen opåverkat patient där blödningen slutar spontant men vid stor
blödning cirkulatorisk påverkan och tecken till hypovolemi.
Utredning
Bedöm omfattningen av blödningen samt om blödningen kommer från
rektum/anus eller högre upp i tarmen.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Blodgruppering och bastest om behov av
transfusion. Leverprover och PK vid leversjukdom eller alkoholism.
101
Rektalpalpation och F-Hb. Rektoskopi.
Vid blödning som inte avstannar spontant hos transfusionskrävande patient
akut angiografi för diagnostik och behandling av blödningskällan. Alla
patienter med nedre gastrointestinal blödning bör utredas med koloskopi
antingen akut eller poliklinisk om inte klar orsak till blödningen har
identifierats.
Behandling
• Vid cirkulationspåverkan/chock handläggning enligt kapitel ”Chock”
och akut kirurgkonsultation.
• Blodtransfusion restriktivt vid kronisk blödning och stabil cirkulation,
mål Hb >70 g/l. Plasma eller koagulationsfaktorkoncentrat ges vid
koagulationsrubbning eller PK >1,6. Octostim överväges enligt
rekommendation i kapitel ”Gastrointestinal blödning – övre”.
Gastrointestinal blödning - övre
ICD-koder: Hematemes K92.0; GI blödning UNS K92.2
Orsaker
Vanligaste orsakerna är ulcus och blödande gastrit/esofagit. Andra orsaker
är
blödande
esofagusvaricer,
Mallory-Weissblödning,
tumör
och
angiodysplasier. Hematemes är antingen "kaffesumpsliknande" eller färskt
blod och koagler. Melena kan vara enda tecknet på blödning från övre magtarmkanalen.
Klinisk bild
Hematemes och/eller melena. Från opåverkad patient till patient med tecken
på hypovolemi med allmänpåverkan, lågt blodtryck och hög puls vid stor
blödning. Bukstatus oftast normalt.
Utredning
Upprepade puls- och blodtryckskontroller. Hb. Komplettera vid behov med
blodprover: Leverstatus, glukos, blodgasanalys, blodgruppering och bastest.
Rektalpalpation.
Behandling
1. Vid cirkulationspåverkan behandling enlig kapitel ”Chock”. Akut
kirurgkonsultation.
2. Ventrikelslang för diagnostik och sköljning vid misstanke om pågående
eller stor blödning. Skölj med kranvatten (50 ml sårspruta) upprepat så
länge som blod påvisas. Sköljning kan motverka uppkomst av leverkoma
samt underlättar inför gastroskopi. Sköljning utan retur av blod utesluter
inte blödning.
3. Akut gastroskopi så snart som möjligt vid tecken till stor blödning
och/eller cirkulationspåverkan. Stabil patient utan tecken till pågående
blödning kan genomgå gastroskopi dagtid följande dygn.
4. Blodtransfusion med restriktivitet, mål Hb >70 g/l vid stabil cirkulation.
102
Vid chock transfusion enligt kapitel ”Chock”, se sid 14.
5. Blödning med cirkulationspåverkan är indikation för IVA- eller
intermediärvård. Cirkulatoriskt stabil patient utan tecken till pågående
blödning kan vårdas på vårdavdelning med upprepade kontroller av puls,
blodtryck och Hb.
6. Sätt ut antikoagulantia och trombocythämmande läkemedels-behandling.
Reversera antikoagulationsbehandling se kapitel ”Procedurer” - Warfarin.
Överväg även plasma vid misstanke på koagulationsrubbning eller om PK
>1,6. Till patienter som intagit salicylsyra eller andra läkemedel som
påverkar trombocytfunktionen samt vid lever- och njurinsufficiens överväg
inj desmopressin (Octostim) 15 µg/ml i dosen 0,3 µg/kg sc eller iv utspätt i
10 ml NaCl 9 mg/ml under 10 min. Kan upprepas 1-2 gånger med 6-12
timmars mellanrum.
Blödande esofagusvaricer. Se program under “Leversjukdomar”.
Inflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn)
ICD-koder: Crohns sjukdom UNS K50.9; Ulcerös colit UNS K51.9
Definition
Inflammation i kolonslemhinnan (ulcerös colit). Inflammation i tunntarmsslemhinnan och/eller kolonslemhinnan (Mb Crohn).
Klinisk bild
Akut insjuknande eller långvariga besvär av lös avföring med slem och
blodtillblandning med eller utan buksmärtor och tenesmer. Vid Mb Crohn
fistelbildning och ökad risk ileus. Svårighetsgrad bedöms enligt nedanstående schema tillsammans med bukstatus:
Svårighetsgrad
Antal blodtillblandade
avföringar/dygn
Lindrigt
<4
Hjärtfrekvens/min
Temperatur, °C
Hb, g/l
SR, mm
CRP, mg/l
<90
<37,5
>115
<20
<10
Medelsvårt
4-5 +
samtliga
kriterier
nedan
<90
<37,9
>105
<30
<30
Svårt
>5 + minst
ett
kriterium
nedan
>90
>37,8
<105
>30
>30
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Albumin. Blododling om temperatur
över 38,5°C.
Fecesodling alltid vid sjukdomsdebut och vid misstanke om infektiös colit.
Clostridium dificilie toxin i feces vid misstanke om antibiotika-associerad
enterocolit. Cystor och maskägg i feces. Överväg feces-calprotectin för
103
bedömning av inflammationsgrad och prognos.
Rektoskopi visar inflammation vid distal ulcerös colit, dvs svullen, rodnad
och ulcererad slemhinna. Ibland blod och mukopus i lumen. Vid proktit kan
en övre gräns ses. Proktit ger ofta täta trängningar till defekation och antalet
tömningar av blod och slem är inte sällan över 6 per dygn, men avföringens
konsistens är ua.
Röntgen: DT buk vid svår smärta eller akut bukstatus med frågeställning
kolondilatation, fri gas, utbredning.
Inledande behandling
Ulcerös colit - lindrigt skov
1. 5-ASA behandling, t ex tabl mesalazin (Asacol) 400 mg, 3 x 2 po, om distal
inflammation alternativt supp Asacol 500 mg 1-2 tn.
2. Vid terapisvikt klysma prednisolon (Pred Clysma).
3. I tredje hand tabl Prednisolon 5 mg, 8-12 x 1 po. Nedtrappning med 5 mg
dygnsdos per vecka, behandlingstid 8-12 veckor beroende på
inflammationsgrad och svar på behandlingen.
Ulcerös colit - medelsvårt skov
1. 5-ASA behandling, t ex tabl mesalazin (Asacol) 400 mg, 3 x 2 po.
2. Supp Asacol 500 mg 1-2 tn.
3. Tabl Prednisolon 5 mg, 8-12 x 1 po. Nedtrappning med 5 mg dygnsdos per
vecka, behandlingstid 8-12 veckor beroende på inflammationsgrad och
svar på behandlingen. Inläggning om snabb klinisk uppföljning inte kan
åstadkommas eller vid allmänpåverkad patient. Intravenös vätsketillförsel
om patienten är dehydrerad eller inte kan försörja sig per os.
Ulcerös colit - svårt skov
1. Vätska och elektrolyter parenteralt.
2. Tarmvila om patienten bedöms vara i riskzonen för akut operation. I annat
fall tillåter man patienten att dricka vatten och laktosfri näringsdryck i fri
mängd. Behov av total parenteral nutrition bedöms efter rehydrering och
elektrolytkorrigering.
3. Rektalsusp mesalazin (Asacol) 10 mg/ml, 100 ml x 1-2 eller klysma
prednisolon (Pred-Clysma) 0,25 mg/ml, 125 ml x 1-2 rektalt.
4. Högdos steroider, inj betametason (Betapred) 4 mg/ml, 1 ml x 2 x V-X iv.
5. Vid svårt skov eventuellt även inj Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv.
6. Alltid kirurgisk konsultation och regelbundet samråd med kirurg vid
inläggning av patient med akut svårt skov.
Mb Crohn
Handläggningen följer samma principer som vid ulcerös kolit. Viktiga
skillnader att poängtera.
1. 5-ASA preparat har ingen plats i den akuta situationen.
2. Vid tecken på stenosproblematik (subileus/ileus) utförs buköversikt passageröntgen eller DT buk. Samråd med kirurg.
3. Vid feber och/eller fistelproblematik – tänk på möjligheten av abscess. DT
buk vid misstanke. Ge ej kortikosteroid innan abscess har uteslutits.
4. Vid inläggning bedöms behovet av total parenteral nutrition (TPN) efter
104
rehydrering och elektrolytkorrigering. Tarmvila vid subileussymtom, i
annat fall tillåts vatten och laktosfri näringsdryck i fri mängd.
5. Tabl Prednisolon eller inj Betapred enligt ovan och eventuellt inf
metronidazol (Flagyl) 5 mg/ml, 100 ml x 2 iv.
Uppföljning
Remiss till patientens ordinarie läkare för uppföljning. Patienter som läggs in
bör bedömas av gastroenterolog inom 1-2 dygn.
Malnutrition
ICD: E43.9
Definition
När näringstillgången är mindre än förbrukningen över en längre period
inträder ett katabolt tillstånd som leder till viktminskning. Undervikt: BMI
[vikt/längd²] <19.
Orsaker
Svåra kroniska sjukdomar. Malabsorption. Gastric banding och andra
bariatriska ingrepp. Långvariga postoperativa tillstånd. Depression. Anorexi.
Alkoholism. Levercirrhos. Dålig tuggfunktion/tandstatus. Tillstånd med
sväljningssvårigheter.
Substans
Behov (/kg/24 h)
Normalt behov
Kalorier
20-40 kcal
Proteinbundet kväve
0,10-0,15 g
Protein
Fett
Kolhydrater
Vatten
Natrium/Kalium
0,75 g
1,0-2,0 g
2,0 g
30-35 ml
1 mmol av varje
Kommentar
Vuxna
2000-2500
kcal
Sällan behov >2500
kcal
6,25 g oralt protein
ger 1 g kväve
1 g = 5 kcal
1 g = 9 kcal
1 g = 4 kcal
500 ml/24 h/°C feber
Energi- och proteinbehovet är lätt ökat vid vissa tillstånd som t.ex. svåra
infektioner. Under första dagarna anses dock kroppen inte kunna omsätta
detta behov. Tidigare undernäring kräver ökat tillskott för att substitueras. I
vissa fall, t ex vid sängläge eller nedsatt rörelseförmåga är näringsbehovet
minskat.
Klinisk bild
Kakexi/marasm
svår
form
av
allmän
undernäring.
Kvashiorkor
huvudsakligen proteinbrist. Avsaknad av fettdepåer. Muskelatrofi. Ödem på
grund av hypoalbuminemi.
105
Utredning
Längd och vikt. Temperatur. Tandstatus + sväljfunktion.
Blodprover: Blod- och elektrolytstatus inklusive urea, calcium, fosfat. Glukos.
Albumin, CRP, ASAT/ALAT. Överväg TSH. f-Kortisol.
U-Status/testremsa inklusive ketoner.
Behandling
Ge inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml x 1 x V och före glukostillförsel.
Kosttillägg per os i första hand. Notera att vid långvarig undernäring måste
kaloritillförseln reduceras med 25-50 % första veckan för att undvika så kallat ”refeeding syndrome” med intracellulär shift av kalium, magnesium, fosfat
mm och risk för hjärtkomplikationer.
Enteral nutrition tillförs via slang eller stomi när oral näringsbehandling
inte är tillräcklig eller möjlig. Detta förutsätter att tarmen kan användas. För
kortvarigt bruk läggs slangen via näsan. Första dygnen ges små mängder.
Parenteral nutrition ges om ovanstående inte fungerar som total eller
komplementär nutrition. Bör ges under 18-24 timmar per dygn.
Standardiserade lösningar tillgodoser behovet väl. Energibehovet ges cirka
50 % som fett, resten som glukos. Kvävebehovet tillgodoses av aminosyror.
1. Aminosyreinnehållet bör initialt reduceras vid trauma, sepsis, lever- och
njursvikt. Glukostillförseln ökas då tillfälligt.
2. Elektrolytbehovet tillgodoses i de flesta standardlösningarna. Vid
bristtillstånd eller ökade förluster måste elektrolyter tillsättas
infusionerna.
3. Vid TPN tillsättes koncentrat av vattenlösliga vitaminer (Soluvit),
spårelement (Tracel) och fettlösliga vitaminer (Vitalipid).
Tarmischemi - emboli eller trombos
ICD-kod: K55.0
Definition
1. Akut arteriell eller venös ischemi på grund av ocklusiv eller icke ocklusiv
mesenterial blodflödesobstruktion.
2. Kronisk mesenterial ischemi (bukangina) med episodisk eller konstant
intestinal hypoperfusion på grund av arteriosklerotisk sjukdom.
Orsaker
• Arteriell ischemi: Ockluderade emboli vid förmaksflimmer. Trombos på
grund av arterioskleros eller vaskulit.
• Icke ocklusiv: Hypoperfusion på grund av hypovolemi, hypotension, chock
eller hjärtsvikt.
• Venös ischemi: Ocklusion på grund av mesenterialvenstrombos vid
koagulationsdefekt, malignitet, pankreatit, inflammatorisk tarmsjukdom
eller levercirrhos.
Klinisk bild
Vid arteriell trombos eller emboli uppträder akuta svåra smärtor med initialt
106
diskreta fynd i bukstatus. Tidigt även illamående, kräkningar, diarré med
eller utan blod i avföringen. Sent i förloppet patologiskt bukstatus med
utspänd buk, defense och blodtrycksfall.
Venös trombos ger långsamt insättande symtom med smärta, illamående och
kräkningar under 1-2 veckor.
Kronisk tarmangina ger buksmärtor efter måltid med duration 1-3 timmar.
Utredning
Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus-, CRP. Laktat,
Röntgen: DT buk med kontrast och frågeställning akut tarmischemi.
Behandling
Kontakt med kirurg för fortsatt handläggning. Ställningstagande till
operation, trombolys eller endovaskulär intervention.
107
HEMATOLOGI
Anemi
ICD-kod: Anemi UNS D64.9
Definition
Minskad hemoglobinkoncentration i blodet.
Orsaker till anemi
1. Blödning (akut eller kronisk).
2. Minskad produktion på grund av järn-, B 12 - eller folatbrist.
3. Sekundärt till annan sjukdom (infektion, inflammation, njurinsufficiens,
malignitet, hjärtsvikt).
4. Hemolys.
5. Primär benmärgssjukdom.
Klinisk bild
Varierande grad av symtom beroende på med vilken hastighet anemin
utvecklats. Symtomen är ofta ospecifika, t ex andfåddhet, huvudvärk,
trötthet, yrsel och syncope. Hos äldre ibland anamnes på ökat antal fall,
försämrad kognition eller ospecifikt nedsatt allmänstillstånd.
Efterfråga tecken till svart avföring, hematuri, rikliga menstruationer.
Gräns för när symtom på anemi uppträder saknas men de flesta vuxna
uppvisar något av symtomen ovan när Hb närmar sig 70 g/l.
Fynd i status kan omfatta ikterus, lymfadenopati, blåsljud, petekier, blod per
rektum, hepato- och/eller splenomegali.
Utredning
Överväg behovet av akut utredning och transfusion. Utredning av lindrig
anemi kan ske polikliniskt hos allmänläkare. Patienter med mer uttalad
anemi ska utredas akut.
Diagnos av anemi
Karakterisering: Hb, EVF, MCV, MCHC, MCH, retikulocyter.
Bristtillstånd: B 12 , folat, F-Hb. Järn, transferrin, ferritin.
Sök orsaker: LPK, TPK, B-Celler, CRP, SR, kreatinin.
Hemolys: Haptoglobin, bilirubin, LD, COHb, retikulocyter, DAT (=Coombs
test).
Benmärgssjukdom: P- och U-Elektrofores, P-Calcium, P-Albumin,
benmärgsprov (senast dagen efter transfusion).
Blodprover ska tas före transfusion.
Blodgruppering och bastest görs direkt vid transfusionskrävande anemi.
Behandling
Vid tecken på hypovolemi eller cirkulationspåverkan sker handläggning enligt
kapitlet
”Chock”.
Ge
Ringer-Acetat,
blodgruppera
och
beställ
erytrocytkoncentrat, i regel 2-4 enheter. Räkna med att en enhet ökar Hb108
värdet med 8-10 g/l (om blödningen upphört). Eftersträva ett Hb mellan 7080 g/l.
Hos patienter med långsamt progredierande anemi utan cirkulationspåverkan och med mycket lågt Hb bör blodtransfusion ges långsamt.
Före transfusion skall man utesluta hemolys. Vid hemolys bör medicineller hematologbakjour kontaktas. Vid autoimmun hemolys (DAT positiv) ger
man blodtransfusion endast på stark indikation; starta tabl prednisolon 1-2
mg/kg och dygn samt utför ett sk ”biologiskt förprov”.
Vid tecken på malign blodsjukdom (avvikelser av LPK och/eller TPK)
omedelbar kontakt med medicin- eller hematologbakjour.
Äldre patienter och patienter med påtagliga symtom är som regel
inläggningsfall. Transfusionsgräns saknas hos patienter som har något
riskorgan ur anemisynpunkt, t ex vid angina pektoris eller hjärtsvikt.
Trenden går mot ett mer restriktivt förhållningssätt men måste värderas
utifrån symtom.
Yngre och/eller opåverkade patienter kan ofta utredas polikliniskt.
Blödarsjuka
ICD-koder: D66-D69
Bakgrund
Avser i första hand personer med von Willebrands sjukdom, hemofili A eller
B. Personer med känd diagnos skall prioriteras om de söker akut. Bedömning
av jouren med minsta möjliga dröjsmål för att man skall kunna stoppa en
blödning snabbt.
Klinisk bild
Alla symtom kan bero på blödning tills motsats bevisats! Blödning kan
uppträda spontant eller efter mindre trauma och ge okaraktäristiska symtom.
I tidigt skede vid cerebral eller inre blödning kan patienten vara opåverkad
och utan patologiska fynd i status.
Utredning
Vid känd sjukdom: Kort anamnes angående typ av blödarsjuka och svårighetsgrad samt symtom och eventuellt trauma.
Noggrant status. Hb-kontroll. OBS! Många blödarsjuka är Hepatit C positiva.
Övriga: TPK, APTT, PK, fibrinogen, antitrombin III och D-dimer.
Överväg mätning av halten av koagulationsfaktorer efter kontakt med
hematolog- eller koagulationsjour.
Behandling
Von Willebrands sjukdom: Defekt von Willebrand faktor och vid svårare
form även sänkt faktor VIII. Behandlas i milda former med tranexamsyra
(Cyklokapron), eventuellt med tillägg av desmopressin (Octostim). Vid
slemhinneblödningar och i svårare fall ges även faktorbehandling efter
kontakt med koagulationsjour.
Hemofili A och B: Faktor VIII-respektive Faktor IX brist. Begränsa
pågågende blödning och ge faktorkoncentrat. I vissa fall kan desmopressin
109
övervägas i samråd med koagulationsjour.
Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling
Se under Kardiologikapitlet, ”Allvarlig blödning på grund av läkemedel”.
Disseminerad intravasal koagulation (DIC)
Definition
Patologiskt
och
intravaskulär
aktivering
av
koagulationssystemet.
Konsumtion av koagulationsfaktorer och trombocyter med fibrinutfällning i
mikrocirkulationen. Sekundär aktivering av fibrinolysen.
Orsaker
Ofta i samband med septikemi, trauma, stor kirurgi, malignitet, obstetriska
komplikationer mm.
Klinisk bild
Varierande klinisk bild från enbart laboratoriefynd till multipel organsvikt.
Blödningsbenägenhet med spontana blåmärken. Blödningar i anslutning till
venpunktioner. Generell blödningsbenägenhet i svåra fall. Njursvikt,
leverpåverkan, ARDS mm.
Utredning
Blodprov: Blod- och koagulationstatus följes minst dagligen. D-dimer är
förhöjt och Fibrinogen och ATIII är sänkta.
Lindrig DIC/Risk för utveckling av svår DIC: PK 1,3-1,7; TPK 50-100.
Svår DIC: PK >1,7; TPK <50.
Behandling
Åtgärda den bakomliggande orsaken om möjligt. Lindrig DIC bör i regel inte
behandlas. Följ prover och klinik. Vid svår DIC och blödning ges plasma 1020 ml/kg. Trombocytkoncentrat ges vid blödning om TPK är <20 x 109/l.
Ovannämnda terapi kan ges inför operation och planerade ingrepp för att
minska blödningsrisk vid svår DIC. Överväg tillförsel av fibrinogenkoncentrat
vid P-Fibrinogen <1,0 g/l. Andra koagulationsfaktorer kan ges i svåra fall
men
det
vetenskapliga
underlaget
är
svagt.
Diskutera
med
koagulationsspecialist vb.
Hemolys
Definition
Sönderfall av erytrocyter före den normala 120 dagars levnadscykeln.
Hemolysen kan delas upp i intrakorpuskulära (i regel hereditära) och
extrakorpuskulära orsaker som nästan alltid är förvärvade.
110
Orsaker till hemolytisk anemi
Extrakorpuskulära former (vanligen förvärvade)
• Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA). Produktion av antikroppar mot
erytrocytmembran. Idiopatisk eller utlöst av t ex infektion, läkemedel,
reumatisk systemsjukdom (SLE) och malignitet (framför allt lymfom). AIHA
kan vara av varm typ (vanligen IgG-medierad) där antikropparna binder
bäst till erytrocyterna vid 37○C eller av kall typ där antikropparna har
optimal bindning vid lägre temperatur.
• Hypersplenism med stas och destruktion
• Destruktion i mekanisk hjärtklaff.
• Transfusionsreaktioner.
• Mikroangiopatisk hemolytisk anemi vid DIC, TTP/HUS eller eklampsi.
Hemolysen sekundär till fibrinkrockar i mikroemboliserade kapillärer.
• Exposition för oxidanter (t ex dapsone, sulfonamider, anilin) hos friska
patienter, vid glukos-6-fosfatbrist eller vid vissa hemoglobinopatier.
• Övriga: Malaria, ormbett m fl toxiner, brännskada, clostridiesepsis.
Intrakorpuskulära former (vanligen icke-förvärvade)
Hereditär
• Glukos-6-fostfatbrist (Favism). Ofta män (X-kromosombunden) från Afrika,
medelhavsländerna och delar av Asien. Ofta asymtomatisk. Hemolys kan
utlösas av läkemedel (t ex acetylsalicylsyra, antimalarialäkemedel,
sulfonamider), infektioner samt av av bondbönor (Vicia faba). Vid attacker
ses uttalad anemi med ikterus.
• Pyruvatkinasbrist med kronisk hemolys och splenomegali. Ofta milda
symtom.
• Sickle cell anemi. Skov kan utlösas av infektion. Patienterna söker oftast
för smärtor i buk eller extremiteter. Andra symtom är hosta, dyspné (acute
chest syndrome) samt priapism.
• Thalassemi ger hypokrom och oftast kraftigt mikrocytär anemi (utan
järnbrist). Vanligt i medelhavsländerna och i mellanöstern (β-thalassemi)
samt i sydostasien (α-thalassemi).
• Hereditär sfärocytos. Ger ofta mild ikterus och splenomegali.
Icke hereditär
• Paroxysmal nattlig hemoglobinuri. Brist på glucosylfosfatidylinositol (GPI)
gör erytrocyterna känsliga för komplementaktivering. Detta ger en kronisk
intravaskulär hemolys, pancytopeni och trombocytos.
Klinisk bild
Hemolysen kan variera kraftigt och är i många fall asymtomatisk. När
benmärgens produktion av erytrocyter inte kan kompensera sönderfallet
resulterar detta i anemi.
• Blekhet och anemi.
• Feber (favism, sickel cell anemi).
• Ikterus.
• Mjältförstoring.
• Ökad förekomst av gallsten i kroniska fall.
111
• Acrocyanos samt Raynauds fenomen (kall autoimmun hemolys).
Utredning
Hemolysprover: Blodstatus, retikulocyter (ökar), LD (ökar), bilirubin (ökar),
haptoglobin (sjunker). Ett normalt haptoglobin utesluter i princip pågående
hemolys då det är det mest känsliga provet. Det innebär också att
haptoglobin inte används för att följa hemolysen vid behandling då det
kommer att vara lågt så länge det finns hemolys kvar. Vid påvisad hemolys
kontrolleras DAT (Coombs test). Om fortsatt oklart överväger man
hemoglobinelfores (hemoglobinopatier), tjock droppe (malaria), genetiska
analyser etc. Vid mikroangiopatisk hemolys (TTP/HUS) kan man ofta hitta
söndertrasade erytrocyter (schistocyter) i utstryk från perifert blod.
Behandling
Alla patienter med hemolys ska ha tillskott av folsyra då folsyradepåerna i
kroppen är ganska små och töms vid ökad erytropoes.
Autoimmun hemolytisk anemi (DAT positiv): Restriktivitet med
blodtransfusioner. Transfusionen har kort effekt eftersom antikropparna
även binder till transfunderade erytrocyter. Risken för transfusionsreaktioner
ökar på grund av att erytrocytantikropparna och man har därför svårare att
hitta perfekt matchat blod. Om transfusion måste ges ska patienten innan
transfusionen erhålla inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv.
Transfusionen inleds med biologiskt förprov (ge 10-20 ml blod, pausa
transfusionen och observera eventuella transfusionsreaktioner såsom frossa,
klåda, värmekänsla). Om patienten är fri från sådana symtom återstartar
man transfusionen. Vid kall autoimmun hemolytisk anemi ska patienten
hållas varm och eventuell transfusion ska ges med blodvärmare.
Förstahandsbehandling vid AIHA är steroider i hög dos (1-2 mg
prednisolon/kg kroppsvikt). Utredningen i övrigt syftar till att hitta och
behandla eventuell bakomliggande/utlösande orsak.
Mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Behandla underliggande orsak.
Plasmaferes/plasmabyte är förstahandsbehandling vid TTP. Diskutera med
hematolog eller koagulationsspecialist.
Malaria- eller mykoplasmautlöst. Infektionsbehandling.
Paroxysmal nattlig hemoglobinuri. Blodtansfusion vb. Folsyra. Eculizumab
(Soliris).
Glukos-6-fosfatbrist. Ta bort utlösande agens. I svåra fall ge transfusion.
Thalassemi. Patienter med thalassemia minor (anlagsbärare) är inte
symtomatiska, har ofta bara en mycket lätt anemi och behöver ingen
behandling förutom tillskott av folsyra i situationer med extra krav på
erytropoesen. Patienter med thalassemia major ska kontrolleras hos
hematolog och kräver regelbundna transfusioner, järnkelatkomplex-bildare
och någon gång benmärgstransplantation.
Pyruvatkinas-brist. Splenektomi kan ibland hjälpa.
Hereditär sfärocytos. Eventuellt splenektomi.
Sickle cell anemi. Vid skov smärtbehandling (vanligen krävs opiater),
oxygen, vätskebehandling, eventuellt transfusioner. Behandling med
hydroxyurea kan övervägas vid frekventa kriser.
112
Leukocytos
ICD-kod: Leukocytos D72.8
Definition
Lätt förhöjt LPK är vanligt vid många akuta sjukdomstillstånd. Kan även ses
hos rökare, efter splenektomi samt vid steroidbehandling. Måttligt förhöjda
LPK-värden 30-50 x 109/l kan orsakas av infektion eller hematologisk
malignitet. LPK >50 talar för hematologisk malignitet (akut eller kronisk
leukemi). Uttalad leukocytos kan även ses vid vissa infektioner.
Utredning
Beror leukocytosen på infektion eller malign blodsjukdom? Blodprover: Blod-,
elektrolytstatus, B-Celler, CRP. Vid tecken på sepsis eller DIC, ta PK, APTT,
fibrinogen, D-dimer.
Behandling
Riktas mot infektionen/orsaken. Vid misstanke på nydebuterad hematologisk
malignitet kontaktas hematolog snarast.
Leukopeni och neutropeni
ICD-kod: Alla former D70.9
Definition
Leukopeni: LPK <3,0 x 109/l; Neutropeni: Neutrofiler (granulocyter= poly=
polymorfonukleära celler) <1,0 x 109/l. Isolerad leukopeni är ovanligt.
Klinisk bild
Underliggande sjukdomar, t ex malign blodsjukdom, septikemi, autoimmun
neutropeni. Patient med neutrofiler 1-3 x 109/l har sällan symtom. Om
neutrofiler <0,5 x 109/l finns ofta infektionstecken.
Utredning
Läkemedelsanamnes (t ex tyreostatika, sulfa, fentiaziner, cytostatika).
Infektionstecken?
Blodprover: Blodstatus, B-Celler, CRP. Vid blödning även PK, APTT,
fibrinogen, D-dimer.
Odlingar vid feber: Blod, nasofarynx, urin och övrigt fokus (t ex centrala och
perifera venkatetrar).
Behandling
Patient med nyupptäckt leukopeni (<1,0 x 109/l) är inläggningsfall oavsett om
feber föreligger eller ej. Cytostatikabehandlade patienter som inte har feber
eller andra infektionssymtom utgör undantag. Vid feber insättes bredspektrumantibiotika omedelbart efter odlingar.
Se avsnitt ”Neutropen sepsis” under infektionssjukdomar.
Leukopeni + anemi och/eller trombocytopeni talar för malign blodsjukdom
113
och patienten är då i regel inläggningsfall.
Neutropeni och feber under cytostatikabehandling
Definition
Patienter med neutrofila <1,0 x 109/l har cytostatikautlöst neutropeni.
Patienter med neutrofila <0,5 x 109/l har svår cytostatikautlöst neutropeni.
Klinisk bild
Ökad risk för bakterie- och svampinfektioner. Patienten har feber med eller
utan allmänsymtom som frossa, muskelvärk, huvudvärk eller mag- och
tarmsymtom. Observera centrala infarter, hosta som tecken på pneumoni eller chocktecken (hypotoni och takykardi). Notera hudutslag (septiska embolier).
Utredning
Hög prioritet med utredning och start av behandling.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP. Sök infektionsfokus.
Blododling x 2 samt odlingar från misstänkta lokaler. Lungröntgen vid
luftvägssymtom.
Behandling
Inläggning. Alltid diskussion med hematolog eller berörd specialist. Detta
gäller även patienter med neutrofila mellan 0,5–1,0 x 109/l och låggradig
feber. Bredspektrumantibiotikum iv startas snarast efter odlingar. Val av
antibiotika diskuteras med infektionsläkare vb.
Pancytopeni
Handläggs som de isolerade "cytopenierna". Ses ofta vid hematologisk
malignitet. Exposition för vissa miljögifter, B 12 -brist och alkohol är övriga
tänkbara orsaker.
Polycytemi
ICD-koder: Polycytemia vera D45.9; Sekundär D75.1
Definition
De flesta patienter med högt Hb på akutmottagningen har “intorkning” och
symtom av sin grundsjukdom. Äkta polycytemi förekommer som primär
blodsjukdom, polycytemia vera (PCV), eller som sekundär polycytemi orsakad
av lung- eller hjärtsjukdom eller i sällsynta fall av patologisk
erytropoetinproduktion.
Klinisk bild
En patient med polycytemia vera kan ha trötthet, yrsel, huvudvärk, värk i
fingrar och tår, klåda efter bad. Sökorsak kan vara TIA alternativt tromb114
emboli eller blödning. Laboratoriemässigt kan även ses järnbrist, mikrocytos,
trombocytos. Splenomegali förekommer hos 30-50 %.
Utredning
Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, i senare skede eventuellt erytropoetin.
Blodgaser.
Behandling
Vid dehydrering ges Ringer-Acetat iv. Patienter med känd eller misstänkt
polycytemia vera som har symtom på cirkulationsrubbning kan behandlas
med venesectio 300-400 ml. Vid TIA eller CVL där DT hjärna uteslutit
blödning ska vid påverkan alltid ges terapeutisk dos av lågmolekylärt
heparin. Eventuell trombocytstegring ska korrigeras efter kontakt med
hematolog.
Transfusionsreaktioner
Definition
Ogynnsam reaktion,
blodprodukter.
akut
eller
sent,
Typ av reaktion
hos
mottagare
av
blod
eller
Akut feberreaktion. Uppträder inom några timmar efter transfusion av röda
blodkroppar eller trombocyter. Anses orsakad av transfunderade leukocyter
eller cytokiner bildade under lagring. I regel övergående och benignt förlopp.
Ökad risk för ny feberreaktion vid upprepad transfusion. I sällsynta fall
förebådar feber hemolys.
• Stoppa pågående transfusion
• Ge febernedsättande, paracetamol i första hand
• Överväg provtagning för att utesluta hemolys, se nedan.
Hemolys. Akut hemolys leder till snabb destruktion av transfunderade
blodkroppar och kan leda till intravasal koagulation (DIC) och njursvikt.
Orsaken är i regel AB0-inkompatibilitet på grund av transfusion av blod till
fel patient. Kliniskt ser man feber, flanksmärta, blödningstendens och
mörkfärgad urin. Blodplasma kan vara ljusröd.
• Stoppa tranfusionen. Spara blodpåsen och skicka snabbt till blodcentralen
då orsaken kan vara felmärkning av blodpåsen.
• Starta infusion NaCl 9 mg/ml 1000 ml på 4-6 tim.
• Provtagning: Direkt antiglobulin test (DAT), Hemoglobin i plasma, upprepa
blodgruppering. Urinsticka för påvisande av hemoglobinuri. Följ
koagulationsprover och njurfunktion.
Sen hemolys uppträder några dagar efter transfusion och är mildare än den
akuta. Lätt feber, Hb-fall och bilirubinökning kan vara enda tecken på denna
typ av hemolys. Ingen särskild behandling men reaktionen har betydelse för
framtida transfusioner.
Anafylaxi. Sällsynt reaktion som uppträder inom minuter efter start av
transfusion. Stoppa omedelbart transfusionen, i övrigt handläggning enligt
”Anafylaxi”, se sid 16.
115
Urtikaria uppträder i någon procent av transfusioner och är i regel mild,
övergående. Stoppa pågående transfusion. Om symtomen är lindriga och
avklingar kan transfusionen återupptas.
Blodtrycksfall. Snabbt blodtrycksfall som enda reaktion på transfusion är
sällsynt och ses framför allt efter trombocyttillförsel. Trycket stiger efter
avslutad transfusion.
Trombocytopeni. Sällsynt reaktion som kan uppträda akut eller någon
vecka efter transfusion av trombocythaltiga blodprodukter. Klinisk ses
petekier och trombocytopen purpura. Senreaktionen behandlas med högdos
immunglobulin.
Akut transfusionsorsakad lungskada (Transfusion Related Acute Lung
Injury= TRALI)
Ovanlig men underrapporterad komplikation vid transfusion av blod eller
plasma. Oklar mekanism som leder till akut hypoxisk respiratorisk
insufficiens. Oftast debut under transfusionen och senast inom 6 tim. Ingen
aktuell allvarlig hjärt-lungsjukdom. Mortaliteten är ca 10 % men de som
överlever akuta fasen tillfrisknar inom en vecka.
• Fynd: Dyspné, cyanos, blodtrycksfall, takykardi, feber. Hypoxi. Leukopeni
är vanligt. Skummande sputum förekommer. Lungröntgen eller DT thorax
visar utbredda dubbelsidiga infiltrat.
• Stoppa transfusionen. Sedvanlig utredning av misstänkt allvarlig
transfusionsreaktion.
• Behandlingen är understödjande: Oxygen, respirator, vätska, eventuellt
inotropa medel. Steroider saknar värde.
• Differentialdiagnos: Akut kardiellt lungödem eller akut övervätskning.
BNP-mätning har begränsat värde.
Trombocytopeni
ICD-kod: D69.6
Definition
TPK är normalt >150 x 109/l. Ökad blödningsrisk ses vid TPK <30.
Orsaker
Orsaken är antingen en minskad produktion eller ökad destruktion.
• Idiopatisk trombocytopen purpura, (ITP, autoimmuna antikroppar mot
GPIIb/IIIa-receptorn) eller associerad med annan sjukdom t ex SLE,
lymfom.
• Benmärgspåverkan på grund av cytostatika, B 12 -brist, leukemi, lymfom,
alkoholmissbruk mm.
• Disseminerad intravasal koagulation (DIC).
• Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) eller trombotisk trombocytopen
purpura (TTP), vWF multimerer binds till trombocyter som aggregerar) vid
sepsis eller carcinomatos.
• Infektioner (HIV m fl).
116
• Läkemedel (heparin, kinidin, tiazider, ASA m fl).
• Mjältförstoring.
Klinisk bild
Beroende på graden av trombocytopeni. Patienter med TPK <30 x 109/l
behöver inte ha symtom. Blödningar från hud, munhåla, näsa eller allvarlig
inre blödning förekommer. Vid malign blodsjukdom ofta feber och infektionssymtom. Mjältförstoring?
Utredning
Hos patienter med trombocytopeni utan symtom så kan pseudotrombocytopeni på grund av trombocytaggregation föreligga. Kontrollera TPK i
citratrör. Om TPK då är normalt ingen ytterligare åtgärd.
Blodprover: Blod- och elektrolytstatus, B-Celler, CRP, PK, APTT. Blodgruppering vid TPK <30 x 109/l.
Behandling
1. Sätt ut läkemedel som kan påverka trombocytfunktion, t ex
trombocythämmare, ASA och NSAID.
2. Om huvudvärk: Uteslut intrakraniell blödning akut med DT hjärna.
3. Patienter med TPK <30 x 109/l eller vid mindre uttalad trombocytopeni
komplicerad av blödning är inläggningsfall.
4. Överväg profylaktisk trombocyttransfusion till patienter med känd
malignitet och cytostatikabehandling och sjunkande TPK <10.
5. Vid misstanke om ITP (normal blodbild förutom lågt TPK, ingen mjältförstoring eller annan bakomliggande sjukdom) ges tabl prednisolon 1-2
mg/kg x 1 po, samt vid svår blödning även inj gammaglobulin 0,4 g/kg iv i
3-5 dagar.
6. Trombocytkoncentrat ges endast om patienten har pågående blödning av
klinisk betydelse som ej upphör med lokal behandling (t ex näsblödning).
Trombotisk trombocytopen purpura (TTP), hemolytiskt uremiskt
syndrom (HUS)
ICD-kod: M31.1
Definition
Trombotisk trombocytopen purpura (TTP) och hemolytiskt uremiskt syndrom
(HUS) brukar sammanföras under begreppet ”Trombotiska mikroangiopatier”.
Dessa kännetecknas av trombocytopeni och mikroangiopatisk hemolytisk
anemi med icke-immunologisk hemolys och fragmentering av röda
blodkroppar (schistocyter) samt engagemang av multipla organsystem.
Beroende på vilka organ som är drabbade skiljer man mellan TTP och HUS.
Vid TTP dominerar neurologiska symtom, njurpåverkan saknas eller är
lindrig. Vid HUS ses akut njursvikt. Det finns också blandformer.
117
Patogenes
Trombocytaggregat ockluderar mikrocirkulationen.
HUS utlöses av toxinproducerande tarmbakterier (EHEC eller Shigella). Det
finns även en ärftlig och recidiverande variant orsakad av rubbning i
komplement.
TTP orsakas av medfödd eller förvärvad brist på ett von Willebrandfaktorklyvande enzym, ADAMTS 13 (förvärvade former: Kinin, klopidogrel,
cyklosporin m fl; autoantikroppar, graviditet, Hepatit C, HIV).
Klinisk bild
Mikroangiopatisk hemolytisk anemi med fragmentering av röda blodkroppar.
Initalt kan fragmenteringen och anemin vara mild men förvärras efterhand
med ikterus som följd.
Trombocytopeni. TPK är vanligen (5-)10-30(-120). Ofta purpura men sällan
svårare blödningar. Trombocytopenin är i regel mindre uttalad hos patienter
med njursvikt.
Renal trombotisk mikroangiopati (vid HUS) ger varierande grad av
njurpåverkan. I svåra fall akut njursvikt med dialysbehov på grund av
glomerulonefrit eller renal vaskulit.
Neurologiska symtom (vid TTP) såsom konfusion eller huvudvärk är vanliga.
Fokala symtom (övergående afasi, TIA, stroke) är mindre vanliga. Kramper
och koma förekommer. DT eller MR hjärna kan visa bild som vid posterior
reversibel leukoencephalopati (PRES) men är oftast normal. Fullt reversibiltet
är möjlig även vid koma och utbredda förändringar på MR.
Buksymtom med smärta, illamående, kräkningar och diarréer är vanligt vid
TTP.
Feber är typiskt för grundsjukdomen men kan indikera sepsis.
Hjärtsymtom. Mikroangiopatin kan leda till hjärtinfarkt, kardiogen chock,
hjärtsvikt, arytmier och plötslig död.
Differentialdiagnoser
Andra nekrotiserande vaskulopatier, SLE, kryoglobulinemi, hemofagocytisk
lymfohistiocytos, antifosfolipid syndrom, systemisk skleros med njursvikt.
Svåra infektioner med DIC.
Utredning
Blodprover: Blod-, elstatus. Koagulations- och hemolysprover. LD är kraftigt
förhöjt. B-celler visar normal fördelning. Direkt antiglobulin test (DAT) är
negativ. Komplementnivån är sänkt. Troponin kan vara förhöjt.
Blodmikroskopi för påvisande av schistocyter (>1 %) och helmetceller.
Benmärgsanalys visar ökning av megakaryocyter.
Urinanalys: Vid njurpåverkan ökat antal röda blodkroppar och
blodkroppscylindar. Proteinuri (1-2 g/dygn).
ADAMTS 13-aktiviteten i blod/plasma är sänkt och låg aktivitet (<5 %) anses
specifikt för TTP. Analysen kan utföras på avdelningen för Klinisk Kemi vid
Skånes universitetssjukhus, Malmö.
Fecesodlingar och PCR för EHEC och Shigella.
118
EKG och ekokardiografi för att påvisa hjärtpåverkan.
DT eller MR hjärna vid neurologiska symtom.
Behandling
Tidig diagnos är avgörande för prognosen. Kombinationen trombocytopeni,
kraftig LD-ökning och mikroangiopatisk hemolytisk anemi är tillräcklig för att
initiera plasmaferes och ersättning med normal plasma vilket motverkar
trombocytkonsumtion och trombbildning samt minskar antikroppar mot
ADAMTS 13. Dialys vid njursvikt. Vid TTP finns rapporter om gynnsam effekt
av steroider.
Trombocytos
ICD-kod: Essentiell trombocytemi D47.3; Essentiell trombocytos D75.2
Definition
TPK >600 x 109/l. Väsentligt ökad trombosrisk vid TPK >1000 x 109/l. Vid
TPK >1500 x 109/l ökad blödningsrisk.
Orsaker
Ofta sekundär till blödning, trauma, infektion eller operation. Primär
blodsjukdom, essentiell trombocytos är sällsynt.
Klinisk bild
De flesta patienter med trombocytos är asymtomatiska. Ibland föreligger värk
i fingrar eller tår. Tromboemboliska komplikationer förekommer.
Utredning
Leta efter tecken på infektion, blödning eller trauma i status. Penetrera intag
av läkemedel som kan bidra till blödning samt ta alkoholanamnes då
trombocytos ofta föreligger hos missbrukare under tillnyktring.
Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, CRP. Blödningstid. Överväg benmärgsprov.
Behandling
Sällan akut behandling men patienter med TPK >1500 x 109/l är inläggningsfall. Behandling riktas mot grundsjukdomen. Vid trombembolisk
komplikation kontakt med hematolog för eventuell akut benmärgshämmande
behandling. Dessa fall behandlas också med terapeutisk dos lågmolekylärt
heparin. Asymtomatiska patienter med TPK 1000-1500 och normal
blödningstid insätts på tabl Trombyl 75 mg x 1 i väntan på utredning. ASA
ska ej ges vid TPK >1500. Vid förlängd blödningstid och TPK 1000-1500
diskutera med hematolog.
Om ingen uppenbar orsak till trombocytosen kan identifieras vid
akutbesök sker fortsatt utredning på hematologmottagning.
119
INFEKTIONSSJUKDOMAR
Aspirationspneumoni
ICD kod: J67.9
Definition
Inandning av främmande material i nedre luftvägar och lungor. Detta
material kan utgöras av föda/dryck, frätande/skadliga vätskor eller
magsäcksinnehåll.
Orsaker
• Kemisk pneumonit på grund av aspiration av surt maginnehåll eller föda sällan primärt infekterat.
• Aspiration av främmande kropp kan orsaka akut luftvägsobstruktion och
kräver då omedelbara åtgärder (intubation/ bronkoskopi).
• Petroleumprodukter ger elakartad alveolskada (ARDS).
Vanliga bakgrundsfaktorer är hög ålder, övervikt, intoxikation, medvetandesänkning, neurologiska handikapp, långvariga sväljproblem med aspiration
av maginnehåll. Aspiration är regel vid andningsproblem i samband med
intoxikation eller hjärtstopp under måltid. Upprepade pneumonier ska väcka
misstanke, särskilt hos äldre och nedgångna patienter. Risk för
sekundärinfektion vid alla typer av aspiration. Vanliga agens är bakterier från
munhålan (t ex alfastreptokocker och anaerober) samt övre luftvägarna
(pneumokocker, hemofilus).
Klinisk bild
Aspiration ska misstänkas vid plötsligt påkomna andningsbesvär utan feber.
Typiskt är akut andnöd eller tecken på luftvägsobstruktion.
Kliniskt kan utvecklad aspirationspneumoni inte skiljas från bakteriell
pneumoni. I tidigt skede talar orent andningsljud och rassel för aspiration.
Ronki förekommer ofta samtidigt. Inspiratoriska biljud eller stridor talar för
främmande kropp i larynx.
Utredning
Om möjligt testa sväljförmågan genom att låta patienten dricka lite vatten.
ÖNH- eller logopedbedömning ofta av värde.
Bronkoskopi/laryngoskopi verifierar aspiration och ger möjlighet till
bakterieprovtagning via bronksköljning eller skyddad borste.
Lungröntgen visar ofta infiltrat, dock först 4-6 timmar after aspirationen.
Behandling
Svalgsug Sug rent övre luftvägar.
Bronkialtoalett via intubation och/eller bronkoskopi inom 4 tim kan ofta
förhindra kemisk pneumonit. Detta kräver omhändertagande inom
120
anestesi/intensivvård eller av lungläkare.
Sväljproblem behandlas med magslang eller PEG. PEG eliminerar inte risken
för aspiration, då reflux kan orsaka aspiration.
Antibiotikabehandling ges ej rutinmässigt. Svårt att kliniskt avgöra om
infektion eller ej. Odla och vänta vanligen till dag 3 med antibiotika efter
odlingssvar. I första hand ges inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv alternativt inj
Klindamycin 600 mg x 3 iv. Vid samtidigt tarmhinder tillägg av inf
metronidazol (Flagyl) 1,5 g första dygnet, därefter 1 g x 1 iv.
Bensår
ICD-kod: Bensår som ej klassificeras annorstädes L97.9; Varicer i nedre
extremiteterna med bensår I83.0; Varicer i nedre extremiteterna med både
bensår och inflammation I83.2
Bakgrund
Handläggningen av bensår är ofta komplicerad, då symtom som sekretion,
rodnad, svullnad och smärta förekommer trots att infektion inte föreligger.
Odla endast vid infektionstecken (allmänpåverkan, ökad sekretion och feber)
samt värdera odlingsfynd i förhållande till kliniken. Kolonisation av
hudbakterier och tarmflora är vanlig och bör ej behandlas (med undantag för
diabetiker där även gramnegativa bakterier kan vara betydelsefulla).
Behandla fram för allt streptokocker och stafylokocker. Var mer liberal med
att behandla arteriella bensår.
Utredning
CRP, LPK. Sårodling. Överväg kärlutredning.
Behandling
Befrämja
cirkulationen
(kärlkirurgi,
kompressionsbehandling
eller
avlastning).
Tabl flukloxacillin (Heracillin) 1 g x 3 alternativt inj kloxacillin (Ekvacillin) 2 g
x 3 iv.
Tabl penicillin V (Kåvepenin) 1 g x 3 eller inj Bensylpenicillin 1 g x 3 iv.
Positivt odlingssvar hos diabetiker, diskutera med infektionskonsult.
Borrelia
ICD-koder: Borrelios UNS A69.2; Borreliaartrit A69.2 + M01.2*; Neuroborrelios A69.2 + G01.9*
Bakgrund
Borrelia sprids med fästingar. Risken för hudinfektion efter ett fästingbett är
liten och profylax ges ej efter bett. Asymtomatisk infektion är vanlig och
självläkande. Vid klinisk hudinfektion (erythema migrans) som inte
behandlas kan infektionen i enstaka fall spridas till CNS och leder.
Hjärtpåverkan förekommer troligen inte med svensk variant men är beskrivet
121
från Nordamerika.
Klinisk bild
Erytema migrans: Minst 5 cm diameter rodnat område kring fästingbett,
med debut minst 4 dagar efter bettet. Ofta central uppklarning. I 50 % av
fallen inget känt fästingbett.
Kan även uppvisa två eller flera ofta olikstora rodnade hudlesioner med
eller utan central uppklarning. Föga allmänpåverkan.
Neuroborrelios: Uppträder vanligen 4-5 veckor efter fästingbett. Lätt
huvudvärk. Migrerande ofta nattliga rotsmärtor. Facialispares (framför allt
hos barn) eller annan sensorisk eller motorisk nervpåverkan. Feber saknas i
regel.
Borreliaartrit: Vanligen en led angripen. Se vårdprogram ”Artriter”.
Borreliakardit: Retledningsrubbningar med AV-block I-III.
Kronisk atrofisk akrodermatit. Långvarig blårödaktig missfärgning i huden
med atrofi, distalt på extremitetens extensorsida, ben eller fötter. Ibland förenad med lokal sensorisk neuropati och ledpåverkan. I enstaka fall dominerar
ödem av extremitet vilket kan ge misstanke om ventrombos.
Borrelialymfocytom. Blåröd tumor cirka 1-5 cm stor på örat, bröstvårta
eller scrotum.
Utredning
Erytema migrans: Ingen. Klinisk diagnos.
Misstanke om neuroborrelios: Lumbalpunktion. Likvor visar måttlig
monocytos och varierande albuminstegring. Borreliaantikroppar i likvor och
plasma är förhöjda 2-8 veckor efter symtomdebut. Enbart blodserologi kan
inte diagnosticera neuroborrelios.
Misstanke om borreliaartrit: Bestämning av borreliaantikroppar i blod,
alltid höga IgG titrar. Ledpunktion: sedvanlig odling samt PCR för Borrelia på
ledvätskan
Behandling
Upprepad eller förlängd antibiotikabehandling har inget värde. Tidigare
infektion ger inte immunitet.
Erytema migrans: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) l g x 3 x X po. Högdos Vpenicillin till gravid 2 g x 3 x X Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g x 2
x X (ej till gravid sista två trimestrar). Azitromycin vid penicillinallergi (ej till
gravid första trimestern) 500 mg x 1 dag 1, 250 mg x 1 dag 2-5.
Vid feber och/eller multipla erytem: Doxycyklin enligt ovan. Till gravida,
inj ceftriaxon (Rocephalin) 2 g x 1 x X iv.
Neuroborrelios: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Till gravida trimester 2-3
inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv.
Borreliaartrit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI (3 veckor), eventuellt i
kombination med NSAID initialt. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x
1 x XIV iv. Ge ej lokala steroider.
Boreliakardit: Se borreliaartrit.
Acrodermatit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI. Till gravida trimester 2-3,
tabl V-penicillin 1 g, 2 x 3 x XXI.
122
Borelia lymfocytom: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Gravida trimester 23 tabl V-penicillin 1 g x 3 x XIV.
Komplikationer
Progress av neurologiska symtom, i enstaka fall irreversibla, vid sen diagnos.
Diarré - antibiotikaassocierad
Se under kapitel "Gastroenterologi".
Djupa mjukdelsinfektioner
Fasciit - nekrotiserande
ICD-kod: M73.8 + svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2
Definition
Livshotande
nekrotiserande
mjukdelsinfektion
oftast
orsakad
av
betahemolyserande streptokocker, ibland blandad aerob och anaerob
bakterieflora. Två huvudtyper:
• På bålen: Ofta polymikrobiell genes (gramnegativa tarmbakterier,
anaerober som bacteroides, enterokocker mm)
• Extremiteterna: Grupp A streptokocker dominerar
Klinisk bild
Mjukdelsinfektion med smärtor som inte står i proportion till objektiva fynd.
Förekommer vanligen hos immunologiskt komprometterade patienter, efter
trauma, runt främmande kroppar, i sår, primärsuturerade kontaminerade
skador, inadekvat behandlande ischemiska bensår, trycksår eller andra
mjukdelsinfektioner. I enstaka fall förekommer fasciit hos för övrigt friska.
Hudförändringarna kan börja smygande med diskreta fynd som sedan snabbt
utvecklas timme för timme med missfärgning och snabb spridning till
djupare belägna strukturer trots behandling. Patienten ofta septisk med
cirkulatorisk påverkan. Infektionen orsakas oftast av streptokocker grupp A
men toxinbildande Clostridium perfringens (gasbrand), andra clostridiearter,
anaeroba streptokocker, bacteroidesarter, Klebsiella, E coli och blandinfektioner förekommer.
Utredning
Utredningen får inte försena ställningstagande till operation. Omedelbar kontakt med kirurg, ortoped, anestesiolog och infektionsläkare.
Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, CRP, myoglobin, CK,
blodgas.
Odlingar: Blod x 2, svalg och urin. Sår. Vid operation odling (om möjligt även
Strep-A test) från infekterade mjukdelar.
DT eller MR kan ge information om infektionens utbredning men får inte
fördröja behandling eller operation!
123
Behandling
1. Behandla hypovolemi, acidos och rabdomyolys.
2. Tidig kirurgi - ofta vitalindikation - med radikal excision av inflammerad
och nekrotisk vävnad.
3. Initialt antibiotikabehandling med bred täckning. Inf imipenem (Tienam) 1
g x 3 iv (starta med en bolusdos på 1 g och därefter ny dos ett par timmar
senare för att få upp koncentrationen)+ inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml
x 4 iv. Vid streptokockfasciit/-myosit ges inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv
med tillägg av inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 4 iv.Vid påverkat
allmäntillstånd eller chock även engångsdos, inj gentamicin (Garamycin)
(5-)7 mg/kg iv.
4. Överväg hyperbar oxygenbehandling om patienten är stabil nog för
transport. Kontakta tryckkammarjouren på Karolinska, Solna.
Endokardit
ICD-koder: Bakteriell endokardit I33.0; Agens anges med B-kod.
Definition
Infektion av mikroorganism i hjärtklaff eller endokardium. Endokardit
definieras enligt Duke-kriterierna.
Major kriterier: 1. Minst två positiva blododlingar med ”typisk”
mikroorganism eller positiv odling från vegetation. 2. Histologi som visar aktiv
endokardit. 3. Ekokardiografi visar vegetation på klaff, stödjevävnad eller
implanterat material. 4. Nytillkommet blåsljud.
Minor kriterier: 1. Predisponerande hjärtsjukdom eller intravenöst
missbruk. 2. Feber, minst 38,0 ºC. 3. Tecken på arteriell emboli, septisk
lunginfarkt, mykotiskt aneurysm, konjunktival blödning mm. 4.
Immunologiska reaktioner, t ex glomerulonefrit, Oslers knutor, Roth’s spots i
ögat, positiv RA-faktor. 5. Endast en positiv blododling (gäller ej S.
epidermidis/koagulasnegativa stafylokocker, förutom vid hjärtklaffsprotes)
eller serologiska tecken på infektion med organism som kan orsaka
endokardit. 6. Ej helt typiska fynd på ekokardiografi.
Definitiv endokardit, två av ovanstående major-kriterier eller ett major
kriterium + tre minor-kriterier eller vid fem minorkriterier.
Klinisk bild
Man kan skilja på fyra olika sjukdomskategorier beroende på lokalisation.
1. Endokardit som drabbar egen/nativ klaff på vänster sida. Utgör 80 % av
alla endokarditer. Vanligaste agens är alfastreptokocker (30 %),
stafylokocker (30 %) och enterokocker (ca 10 %). Mindre vanligt är betastreptokocker (4 %), samt ”HACEK” (3 %). Dessa senare omfattar
Hemophilus species, Actinobacillus, Cardiobakterium, Eikenella och
Kinginella. Fynd av något av dessa fem ska föranleda misstanke på
endokardit.
2. Protesendokardit Första året dominerar koagulasnegativa stafylokocker
(KNS). Svamp, candida förekommer. Stafylokocker ses både tidigt och
sent. Biologisk klaff med sen infektion har samma spektrum som nativ
124
klaffinfektion.
3. Isolerad
högersidig
endokardit.
Missbrukare.
trikuspidalisklaffen. Vanligen stafylokocker.
4. Endokardit i anslutning till pacemaker.
Nästan
alltid
Nosokomial endokardit efter sepsis, intensivvård mm utgör 10-15 % av alla
endokarditer. Ofta obduktionsfynd. Svampetiologi i högre frekvens.
Symtomen är ospecifika och högst variabla.
1. Ofta långdragen men måttlig feber, framför allt vid endokardit orsakad av
alfastreptokocker (endokarditis lenta). Mer akut insjuknande med septisk
feber och allmänpåverkan vid stafylokockendokardit.
2. Värk i bröstkorgen, leder, muskler. Trötthet.
3. Hjärtfynd. Nytillkommet blåsljud. Hjärtsvikt är ett allvarligt tecken.
Vegetationer kan embolisera till hjärtkärlen och ge infarkt. En
hjärtabscess kan ge arytmier (AV-block) och ger i regel också ökning av
troponin.
4. Neurologiska symtom på grund av embolisering ses hos en tredjedel.
Embolier kan orsaka mykotiskt aneurysm i CNS, i värsta fall ruptur och
subaraknoidalblödning.
5. Luftvägssymtom vid septisk lunginfarkt.
Särskilt hög risk att insjukna har patienter med tidigare endokardit,
mekanisk hjärtklaff eller pågående intravenöst missbruk. Ökad risk även hos
äldre, personer med känd klaffsjukdom, medfött hjärtfel eller dialys.
I vissa fall har endokarditen nyligen föregåtts av invasivt ingrepp, operation
eller tandrotsbehandling. Beträffande antibiotikaprofylax till riskpatienter, se
särskilt vårdprogram under kardiologikapitlet.
Utredning
•
•
•
•
•
•
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. SR. Glukos. CRP ofta endast lättmåttligt förhöjt (20-50 mg/l) vid endokarditis lenta. Troponin.
Odlingar: Upprepade blododlingar, minst x 3. Skriv endokarditfrågeställning på remissen. Begär MIC-bestämning vid odlingssvar. Odla
från eventuellt fokus om möjligt. I ca 10 % av diagnosticerade fall är
odlingarna negativa.
Daglig temperaturmätning och hjärt-/lungauskultation.
Följ EKG vid arytmimisstanke. Nytillkommet AV-block kan indikera
abscess.
Ekokardiografi. Om vegetation inte kan dokumenteras och klinisk
misstanke föreligger ska man utföra transesofagal ekokardiografi som
påvisar vegetationer hos ca 95 %. Abscesser i myokardiet upptäcks även
lättare med denna metod.
Lungröntgen/DT thorax med frågeställning hjärtsvikt, septiska embolier (i
vissa fall).
Behandling
Obehandlad endokardit är vanligen letal. Alltid inläggningsfall vid misstanke.
125
Kontakta infektionskonsult. Antibiotikaterapin justeras efter odlingssvaret.
Misstänkt
eller
säkerställd
akut
endokardit
med
stark
stafylokockmisstanke. Inj kloxacillin (Ekvacillin) 3 g x 4 iv + inj gentamicin
(Garamycin) 5 mg/kg x 1 iv under 5 dagar. I svåra fall bör dygnsdosen
kloxacillin ges i 6 doser. Total behandlingstid i normalfallet 4-6 veckor. Vid
strikt högersidig okomplicerad endokardit finns dock evidens för 2 veckors
behandling intravenöst.
Misstänkt
eller
säkerställd
subakut
endokardit
(framför
allt
alfastreptokocker, enterokocker). Inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + inj
aminoglykosid (t ex Garamycin) 3 mg/kg x 1 iv. Behandlingstid med
aminoglykosid vid alfastreptokockendokardit beror på bakterie-stammens
MIC-värde. Vid bekräftad enterokockendokardit byte till ampicillin +
aminoglykosid (se även vårdprogram på infektion.net).
Protesendokardit. Empirisk behandling före odlingssvar: Inj vancomycin
(Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter 15-20 mg/kg x 2 iv (doseras
efter plasmakoncentration) samt inj aminoglykosid (t ex Garamycin) 1,5
mg/kg x 2 iv (koncentrationsbestämning). Vid misstänkt eller bekräftad
stafylokockgenes överväger man efter en vecka tillägg av rifampicin 300-450
mg x 2 eller iv.
Vid penicillinallergi typ 1 ersätts penicillin med inj vancomycin (Vancocin)
30 mg/kg som initial dos därefter 15-20 mg/kg x 2 iv (doseras efter
plasmakoncentration. Mål: dalvärde 15-20 mg/l).
Antikoagulantia och samtidig endokardit
Vid stafylokockinfektion
och warfarinbehandling/NOAK utsätter man
antikoagulantia i 1-2 veckor. Under denna tid ges LMH (inj Klexane 100
mg/ml, 0,4 ml x 2 sc eller inj Fragmin 100 E/kg/dag sc). Vid annan genes än
stafylokocker så fortsätter man med antikoagulantia. ASA behandling
fortsättes.
Indikationer för hjärtkirurgi
Indikationer för operation inom timmar
• Protesendokardit med svår klaffdysfunktion + lungödem eller chock.
• Protesendokardit med fistel till hjärtkammare eller perikardium med
lungödem eller chock.
Indikation för operation inom dagar (något av följande): Okontrollerad infektion
med abscess, falsk aneurysm, fistel, ökande vegetation. Protesendokardit
med svår klaffdysfuntion och svårbehandlad hjärtsvikt. Positiv blododling
trots 7-10 dagars behandling. Recidiverande embolier trots ”effektiv”
antibiotikabehandling.
Vegetation
>10
mm
+
svår
aortaeller
mitralisklaffdysfunktion eller svikt eller fortsatta infektionstecken. Isolerad
stor vegetation, >15 mm.
Indikation för senare operation, inom 1-2 v, se www.infektion.net.
Erysipelas
ICD-kod: Erysipelas A46.9
Definition
Hudinfektion orsakad av streptokocker, oftast grupp A. Staphylococcus
126
aureus ger ej erysipelas men odlas fram hos ca 50 % i det bensår varifrån
infektionen utgår.
Klinisk bild
Akut, ofta septiskt insjuknande med frossa, feber, rodnad, svullnad, ömhet.
Rodnaden, som ofta är välavgränsad, kan uppkomma först efter något dygn.
Blåsbildning (bullös erysipelas) förekommer. Ingångsport (bensår, eksem,
fot/nagelsvamp,) ses hos 80 %. Recidiv ses framför allt vid venös insufficiens
och lymfstas.
Utredning
Blododla om kroppstemperatur >38 ºC (positiv hos ca 5 %). Sårodling:
Streptokocker och/eller stafylokocker påvisas ofta. Vid erysipelas är
stafylokockerna kolonisatör. CRP ofta förhöjt men kan vara normalt.
Behandling
Behandling ska riktas mot streptokocker.
Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 1 g, 1 x 3 x X-XIV po, vid bullös erysipelas ofta
längre behandling. Vikt 90-120 kg, 2 g x 3 x X-XIV, vikt >120 kg, 3 g x 3 x XXIV.
Vid svår allmänpåverkan, kräkningar eller immunosuppression: Inj
Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv (dosering avhängig vikt och ålder). Övergång till
peroral behandling efter förbättring.
Vid penicillinallergi typ I: Kaps Klindamycin 300 mg x 3 x X-XIV po.
Alternativt inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Övergång till peroral
behandling efter förbättring.
Högläge av benet.
Antibiotikaprofylax kan ges efter diskussion med infektionsläkare med Vpenicillin 1-2 g x 1 vid täta recidiv.
Gastroenterit, infektiös
ICD-koder: Gastroenterit UNS A09.9; Bakteriell gastroenterit UNS A04.9,
alternativt specifik kod vid känd genes; Virusorsakad A08.4, alternativt
specifik kod vid känd genes.
Definition
Akut gastroenterit utlöst av smittsamt virus, bakterier eller bakterietoxiner.
Klinisk bild
Akut insjuknande, ibland hög feber, illamående, buksmärtor samt frekventa
diarréer (>5/dag), vanligen utan blod och slem, detta kan dock förekomma
vid bakteriell genes.
Måttlig dehydrering: Trötthet, nedsatt hudturgor, små urinmängder.
Svår dehydrering: Kliniska tecken på begynnande eller manifest chock med
takykardi, hypotension, anuri.
Differentialdiagnos är inflammatorisk tarmsjukdom som vanligen har
mindre akut insjuknande och ofta tidigare återkommande episoder med
127
diarre.
Utredning
Beakta smittvägar. Föregående utlandsresa? Smitta i familj eller på arbetsplats? Restaurangbesök? Antibiotikabehandling?
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Blododling x 2 om temp ≥38,5.
Överväg EHEC-prov vid blodig diarré. (EHEC= Endotoxinproducerande
Hemolytiska E Coli). PCR-test för calici- och rotavirus vid misstanke. F-odling
x 1 och eventuellt cystor-maskägg x 1 vid utlandssmitta. Clostridium difficile
toxintest om föregående antibiotikabehandling.
Behandling
Isolering: Patient med gastroenterit bör vårdas på enkelrum med egen
toalett.
Vätska: Vätskeersättningsmedel rekommenderas i första hand. Inf RingerAcetat i relation till grad av dehydrering. Ofta kaliumbrist. Kontrollera diures.
Antibiotika: Vanligen ej indikation för antibiotika. Överväg detta till
immunosupprimerad patient, vid misstanke på salmonellasepsis, eller vid
dysenteribild. Antibiotika beroende på epidemiologi. Diskutera med
infektionskonsult.
Vid misstänkt clostridieinfektion, tabl metronidazol 400 mg x 3.
Hepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E
ICD-koder: B15.0; B15.9; B16.0-17.8 (akuta); B18.0-18.9 (kroniska).
Riskgrupper
Hepatit A: Icke-vaccinerade resenärer. Lokala inhemska utbrott förekommer.
Hepatit B: Intravenösa missbrukare. Invandrare från högendemiska
områden (bl a Afrika, delar av Asien).
Hepatit C: Iv missbrukare. Mottagare av ej testade blodprodukter (före 1991).
Blödarsjuka. Dialyspatienter.
Hepatit D: Iv missbrukare samt patienter från högendemiska områden
Hepatit E: Sällsynt hos hemvändande resenärer.
Smittsamhet/inkubationstid
Hepatit A: Huvudsakligen oral smitta från kontaminerade livsmedel och
vatten. Fekal/oral kontaktsmitta förekommer, framför allt från barn.
Virusutsöndring i faeces från 2 veckor före ikterus till ca 1 vecka därefter.
Inkubationstid 2–6 veckor. Livslång immunitet efter genomgången infektion.
Hepatit A blir aldrig kronisk. Vaccin finns.
Hepatit B: Vertikal smitta mor-barn och horisontell kontaktsmitta mellan
barn förekommer. Sexuellt överförbar, nålsmitta även vid extremt små
mängder blod. Inkubationstid 2–6 månader. Vaccin finns.
Hepatit C: Smitta framför allt via blodkontakt, mera sällan vid sexuell
kontakt. Inkubationstid 1-3 månader (men majoriteten får inte akuta
symtom). Inget vaccin.
Hepatit D: Hepatit D är en superinfektion som förutsätter samtidig akut eller
128
kronisk hepatit B.
Hepatit E: Smittar som hepatit A.
Klinisk bild
Akut hepatit
Gemensam sjukdomsbild för alla akuta symtomatiska hepatiter. Allmän
sjukdomskänsla, aptitlöshet, illamående. Efter hand ikterus och mörk urin.
Vid akut hepatit B kan ledbesvär och utslag förekomma. Utläkning vid akut
hepatit kan ta veckor-månader. Svår leversvikt förekommer i akutfasen, men
är ovanligt.
Akut symtomatisk hepatit C förekommer endast hos ca 15 % av hepatit C
smittade.
Differentialdiagnoser vid akut hepatit: Andra virusinfektioner som CMV och
EBV. Nydebuterad autoimmun hepatit. Läkemedelsorsakad hepatit.
Kronisk hepatit
Hepatit B: Kvarstående viremi med periodvis förhöjda transaminaser som
tecken på pågående leverskada. På lång sikt risk för utveckling av levercirros
och levercancer hos vissa individer
Hepatit C: Kronisk hepatit utvecklas hos 50-70 % av infekterade personer.
Periodvis förhöjda transaminaser. På sikt risk för levercirros/leversvikt och
hos en mindre andel utvecklas levercancer.
Differentialdiagnoser
vid
kronisk
hepatit:
Autoimmun
hepatit,
hemokromatos, Wilsons sjukdom m fl.
Utredning
Blodprover: ASAT, ALAT och albumin tas både vid akut och kronisk infektion.
Vid akut hepatit följ PK dagligen då det är en känslig markör. Vid kronisk
hepatit är TPK en känslig markör för portal hypertension och levercirros.
Virologisk diagnostik vid akut infektion
Vid oklar akut hepatit tas serologi med frågeställning hepatit A, B, eller C (D
och E i utvalda fall). Begär akutsvar.
Ta HIV-serologi på vida indikationer, eftersom smittvägar för hepatit och HIV
ofta är gemensamma.
Behandling
Vid akut virushepatit: Undvik alkohol och läkemedel. Följ PK.
Understödjande behandling vid hotande leversvikt. Intensivvård vid manifest
leversvikt. Levertransplantation i enstaka fulminanta fall.
Kronisk hepatit B: Antiviral suppressiv behandling i utvalda fall.
Kronisk hepatit C: Ska konfirmeras med HCV RNA och remitteras till
infektionsklinik. Ställningstagande till antiviral kombinationsbehandling görs
av infektionsspecialist. Patienten ska vara drogfri eller insatt på
substitutionsbehandling för sitt missbruk. Levertransplantation i enstaka fall
av svår kronisk viral hepatit med sviktande leverfunktion.
Prevention/Vaccination
Hepatit A: Vaccinering av alla som reser till område med endemisk hepatit A.
129
Primärvaccination (Havrix): Skyddande antikroppar ca 10 dagar efter en dos.
Boosterdos efter 6-12 månader ger effektivt långtidsskydd.
Noggrann handhygien för att förhindra sekundärfall runt patient med akut
hepatit A. Störst smittrisk från småbarn. Vaccination ges som post
expositionsprofylax till för övrigt friska personer 1-40 år gamla. Barn <1 år,
vuxna >40 eller personer med nedsatt leverfunktion, nedsatt immunförsvar,
samt gravida får i stället gammaglobulin.
Hepatit B: Mestadels gott skydd efter vaccination (Engerix) 0, 1 och 6
månader. Vid accidentell blodexposition, i sjukvården eller i samhället,
minskas risken för smittöverföring betydligt med snabbvaccinationsschema
(till tidigare ovaccinerad) 0, 2 och 6 veckor, samt booster efter 6 månader.
Om smittkällan har känd hög smittsamhet kan specifikt immunglobulin mot
hepatit B övervägas.
Herpes simplexencefalit
ICD-koder: Encefalit G05.1 + B00.4
Herpesencefalit (herpes simplexvirus typ 1 (HSV-1), HSV-2 i enstaka fall) är
den vanligaste sporadiska fokala encefaliten i Sverige. Båda könen drabbas
lika. Incidensen är ca 2-4/miljon och år. Obehandlad infektion har hög
mortalitet och ger svåra restsymtom.
Symtom och kliniska fynd
• I regel akut insjuknande med feber 38-40 °C och huvudvärk;
nackstyvhet ej typiskt. Sjukdomen progredierar under loppet av
timmar-dagar med tillkomst av varierande grad av diffusa och fokala
neurologiska symtom.
• Medvetandepåverkan i varierande grad hos >90 %.
• Mentala störningar (90 %): Personlighetsförändring, desorientering,
motorisk oro, agiterat egendomligt beteende.
• Fokala neurologiska symtom (50 %): Dysfasi, pareser, synfältsdefekt.
• Fokala
eller
generaliserade
kramper
(50
%);
lukt
och
smakhallucinationer.
Differentialdiagnoser: I ca 40 % av alla encefalitfall får man inte fram
mikrobiologiskt agens. Detta kan bero annan virusencefalit (TBE, varicellazoster, entero-, adeno-, parotit-, luftvägsvirus, CMV, EBV, HHV-6, HIV m fl)
svårfångad bakterieetiologi (TBC, Borrelia, Listeria mm), cerebral abscess,
tumör,
cerebrovaskulär
lesion,
autoimmun encefalit,
intoxikation,
läkemedelsbiverkan eller akut psykos.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos.
Blododling x 2. TBE IgM i serum under säsong. Skicka alltid med ett
serumprov till viruslab för eventuell senare serologisk diagnostik om HSVmisstanken inte bekräftas.
Övriga analyser efter klinik. Överväg HIV-test.
Luftvägs-PCR (om symtom).
130
Likvoranalyser: Tryckmätning + prover till kemlab: Celler, albumin, glukos.
laktat. Bakterieodling/bakterie-DNA. PCR för HSV-DNA (1 och 2), vid
misstänkt virusencefalit även VZV-DNA och entero-RNA. Spara 2 ml likvor för
senare serologisk eller annan diagnostik.
Likvorfynd
• Likvor kan vara normal i tidigt skede (ovanligt).
• Mononukleär pleocytos (vanligen 10-100 x 106/l, högre nivåer
förekommer).
• Albuminstegring.
• Glukoskvot vanligen normal.
• HSV DNA - kan påvisas med PCR teknik 1-27 dagar efter insjuknandet,
vanligast första veckan, dock ibland falskt negativt i tidigt tagna prov!
Andra fynd
DT hjärna. Kan vara normal första dygnen. Uni- eller bitemporal
lågattenuering typisk.
MR hjärna. Tidigare patologisk än datortomografi, påvisar ödem.
EEG inom 2-15 dagar: Diffus allmän och/eller fokal rubbning. Epileptiform
aktivitet skall efterfrågas. Akut EEG indicerat vid misstanke om
kramper/icke-konvulsiv epilepsi.
Negativ Herpes-PCR men misstanke på encefalit kvarstår.
Diskutera med infektionskonsult innan utvidgad utredning startas. Behåll
behandling och ta nytt prov till HSV och VZV-PCR på likvor (dock tidigast 3
dagar efter neurologiskt insjuknande). Prov på likvor och serum för
antikroppar mot HSV, VZV m fl. Nytt serumprov till TBE-antikroppar.
Ytterligare diagnostik efter klinik, t ex influensa, mykoplasma, HIV, TBC mm
om ej taget tidigare. Vid immunsuppression är ytterligare agens att beakta
såsom svamp etc. Icke-infektiös differentialdiagnostik.
Behandling
Inf Acyklovir påbörjas snarast vid klinisk misstanke. Dosering: 10 mg/kg iv
var 8:e timme under minst 14 dagar. Vid njurinsufficiens reducerad dos. Vid
misstanke på biverkning tas plasmakoncentrationer.
Prognos
Påverkbar genom tidigt insatt behandling på misstanke. Mortalitet:
Obehandlad 50-80 %, acyclovirbehandlad 10-15 %. Sekvele: Obehandlade
nästan alla överlevande patienter, acyclovirbehandlade 30-50 % inga eller
milda restsymtom, 30-50 % måttligt svåra eller allvarliga resttillstånd.
Herpes zoster
ICD-kod: Herpes zoster B02.9
Definition
Bältros är en reaktivering av latent varicellavirus infektion i ett nervganglion.
131
Klinisk bild
Ofta lokal smärta något dygn före debut av hudförändringar som utgörs av
grupperade vesikulösa utslag på rodnad botten, segmentellt halvsidiga. Vesikler övergår senare i krustor. Följer dermatom. Bältros inom thorakala
segment är vanligast. Utslagen är smärtsamma, vanligen under några veckors tid. Fram för allt äldre kan få långdragna smärtor så kallad postherpetisk
neuralgi. Vid zoster oftalmicus föreligger ögonengagemang med risk för att
hornhinnan angrips. Vesikler på näsan är en klinisk markör för ögonengagemang.
Den kliniska bilden är i regel diagnostisk, men överväg Herpes simplex infektion om bara en mindre grupp blåsor ses. Varicellavirus kan påvisas med
immunofluorescens på blåsskrap. Bakteriell sekundärinfektion kan förekomma men är relativt ovanlig.
Behandling
Antiviralt medel ges om ett allvarligare sjukdomsförlopp kan befaras, t ex
patienter >50 år med risk för postherpetisk neuralgi. I dessa fall ska
behandling påbörjas inom 72 timmar från första blåsans uppträdande.
Patienter med zoster oftalmicus och patienter med immunosuppression ska
alltid behandlas. Patient med zoster oftalmicus remitteras akut till
ögonläkare.
Antivirala medel
Tabl valaciklovir (Valtrex) 500 mg, 2 x 3 x VII po. Dosreduktion vid nedsatt
njurfunktion.
Övrig behandling vid behov
Analgetika. Lokalbehandling med tvål och vatten. Patienten får duscha.
Överväg remiss till husläkare för insättning av tricykliska antidepressiva mot
neuropatisk smärta.
Att observera
Immunosupprimerade patienter, särskilt med defekt cellmedierad immunitet,
har en ökad risk för zoster. Herpes zoster kan vara det första kliniska tecknet
på HIV-infektion och HIV-test bör övervägas.
Bältros är låggradigt smittsam och kan i sällsynta fall orsaka vattenkoppor
hos mottagliga individer (men alltså ej bältros). Ej luftburen.
Influensa A och B
ICD-koder: Influensa orsakad av vissa identifierade influensavirus J09.9;
influensa med pneumoni och identifierat virus J10.0; influensa med
pneumoni, virus ej identifierat J11.0
Definition
Två typer av influensavirus (A och B) förorsakar den typiska
influensasjukdomen. Till influensasäsongen har det ofta skett en förändring
av virus ytmolekyler, som avgör smittsamheten.
132
Klinisk bild
Inkubationstid 1-5 dygn.
Oftast akut insjuknade med frossa, snabbt
stigande feber (ofta över 40°C), allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och
generell muskelvärk och därefter symtom från luftvägarna, nasala symtom,
halsont,
torrhosta
och
smärtor
bakom
bröstbenet.
Tidigt
kan
influensapneumonit med tilltagande hypoxi uppstå. Hos äldre vanligen
långsamt insättande, ej lika hög feber och ibland förvirring.
Febern kvarstår vanligen 3-5 dagar och efter en vecka har de flesta
tillfrisknat. Förloppet kan likna en vanlig förkylning. Riskfaktorer för allvarligt
förlopp är kronisk lung- eller hjärtsjukdom, nedsatt immunförsvar eller
annan svår kronisk sjukdom samt hög ålder. Komplikationer kan uppstå i
form av sinuit, otit och pneumoni, oftast hos äldre och efter flera dagars
influensasymtom.
Differentialdiagnoser: Andra bakteriella och virusorakade luftvägsinfektioner, t ex parainfluensa, adeno-, rhino- och RS-virus.
Utredning
Diagnosen ställs vanligen från klinisk bild och epidemiologi. Vid epidemi
viktigt att fastställa typ av virus. PCR-prov för viruspåvisning görs med
nasofarynxprov. (Virus-PCR i nasofarynx är en mycket känslig metod och i
normalfallet inte längre nödvändigt med aspirat). Snabbtest finns med lägre
sensitivitet.
Blodprover: LPK är ofta normal eller sänkt. CRP normal eller måttligt ökad,
sällan överstigande 150 mg/l.
Behandling
Normalt endast symtomlindrande behandling. Isolering om möjligt!
Antiviral behandling rekommenderas till patienter med misstänkt eller
bekräftad influensa som tillhör medicinska riskgrupper och patienter med
svår sjukdom som behöver sjukhusvård.
Behandling bör sättas in så tidigt som möjligt och som regel senast inom två
dygn efter symtomdebut men kan även ges senare till patienter med allvarlig
sjukdom som kräver sjukhusvård samt gravt immunsupprimerade patienter.
Antiviral profylax. Postexpositionsprofylax ges till vuxna och barn
tillhörande de medicinska riskgrupperna. I lågrisksituationer för smitta eller
vid mindre allvarlig medicinsk risk hos patienter förordas övervakning och
tidig behandling vid första symtom på influensa i stället för antiviral profylax.
Antivirala läkemedel: Neuraminidashämmare kan ges både som behandling
och profylax mot influensa A och B hos vuxna ( samt barn från 13 års ålder):
• Kapsel oseltamivir (Tamiflu) 75 mg x 2 för behandling, 75 mg x 1 som
profylax (OBS dosminskning vid nedsatt njurfunktion enligt FASS).
• Intravenösa beredningar av neuraminidashämmarna finns tillgängliga på
licens för behandling av livshotande influensa.
Tidigt behandling kan lindra symtomen, förkorta sjukdomstiden med ett dygn
och minska risken för komplikationer. Bakteriella komplikationer behandlas
med antibiotika. Vid svår influensasjukdom kan respirator eller ECMO
behövas. Vaccination skyddar till 60-70 %.
133
Prognos
Ökad mortalitet över 65 år och vid hjärt- och lungsjukdomar.
Människo-, katt-, hundbett - infekterade
ICD-kod: Pasteurellos A28.0
Etiologi
Katter har Pasteurella multocida i sin munhåla i 90 %. Även hundar har
Pasteurella men även S. aureus, betahemolyserande streptokocker och ibland
Capnocytophaga canimorsus (förekommer även hos katt men är ovanligt).
Symtom/fynd
Inom några timmar efter kattbett/hundbett kraftig lokal smärta, svullnad,
rodnad >2 cm och eventuellt djupt flegmone. Purulent sekretion vanlig. Ofta
låggradig. Djupa mjukdelsinfektioner med artrit eller osteomyelit kan
uppträda.
Misstänk komplicerande stafylokockinfektion om symtomdebut >1-2 dygn.
Utredning
Sårodling (ange djurbett på remissen), CRP.
Behandling
Sårrevision frikostigt. Abscesser och artriter dräneras. Vid handbett
ortopedbedömning (eventuellt spolning, senor).
Behandla djupa människo-, hund- och kattbett profylaktiskt med antibiotika
i 3 dygn om lednära, i ansiktet samt hos patienter med nedsatt immunförsvar
oavsett lokalisation.
I öppenvård: Människo- och hundbett: Tabl Amoxicillin-klavulansyra 500 mg
x 3 i 10 dygn. Kattbett: Tabl V-penicillin 1 g x 3 x X po, vid djupare infektion
kan dosen ökas initialt. Om sen symtomdebut (> 2 dygn efter bettet) eller
lednära bett ges Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn.
I slutenvård som ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv.
Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 1-2 x 1 x X po.
Följ upp behandlingen med kontrollbesök efter några dagar.
Observera
att
varken
perorala
cefalosporiner,
flukloxacillin
isoxazolylpenicilliner (Heracillin), klindamycin eller erytromycin, är
verksamma mot Pasteurella multocida.
Risken för tetanus är nära obefintlig men tillfälle ges för optimering av
skyddet. Stelkramp med difteritillsats (diTebooster) ges endast om patienten
inte har fullgott skydd. Om patienten tidigare har fått tre doser kan en
boosterdos ges när minst tio år gått sedan tredje dosen. Om patienten fått
fyra doser bör 30 år ha gått innan ny booster ges.
134
Meningit, bakteriell
ICD-koder: Meningokockmeningit A39.0; Övriga G00.9 + B-kod för agens.
Tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2
Provtagning och undersökningar ska vara avslutade och terapin insatt inom 1
tim. Fördröj inte behandling med DT hjärna. Om lumbalpunktion (LP) bedöms
kontraindicerad före DT så påbörjas antibiotika och steroider före LP men efter
blododlingar. Överväg intensivvård tills cirkulation och medvetandenivå är
stabila. Samråd med infektionsläkare.
Pneumocker är vanligaste agens, följt av meningokocker, Listeria och
Hemofilus. Även annan bakteriell genes förekommer.
Klinisk bild
Akut insjuknande med huvudvärk, hög feber, ibland medvetanderubbning
och kräkningar. Sällan fokalneurologi men ofta motorisk oro. Vanligen
nackstyvhet. Eventuellt septiska embolier (särskilt meningokocker).
Utredning
1. Kortfattat allmänstatus, neurologstatus samt öronstatus. Pulsoximetri.
2. LP med följande analyser (kontraindikation för LP, se nedan):
a. Visuell granskning.
b. Tryckmätning med stigrör kopplat till nålen. (normalt <20 cm H 2 O).
Om förhöjt tryck kontakt med neurokirurg.
c. 0,5-1,0 ml likvor till EDTA-rör för Sp-Celler, Sp-Albumin, SpGlukos, (obs tag även P-Glukos), Sp-Laktat.
d. 1-2 ml till odling direkt. Om möjligt direktpreparat.
e. 1-2 ml likvor sparas i kylskåp för senare analys (virus, tbc, borrelia
etc) vid behov.
3. Övriga odlingar: Blod x 2, nasofarynx, eventuellt sputum, pustler,
öronsekret och urin.
4. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations-, leverstatus. CRP, blodgaser,
glukos. Spara 5 ml serum för eventuell serologisk diagnostik vb.
5. Akut DT hjärna vid tecken på fokalneurologi såsom kramper senaste 1-2
timmarna eller hemipares. Frågeställning: Abscess, tecken på hjärnödem
med inklämningsrisk.
Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares,
fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat
intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt
blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK ≥1,6 eller
TPK <30). I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och
antibiotikabehandling snarast.
Indikationer för intensivvård
Motorisk oro, agitation eller konfusion. Medvetandepåverkan eller sjunkande
medvetandegrad. Fokala cerebrala symtom. Kramper. Lumbalt likvortryck
>30 cm vatten. Cirkulatorisk påverkan.
Behandling
1. Oxygen vid hypoxi.
135
2. Steroider: Inj betametason (Betapred) 0,12 mg/kg (max 8 mg) x 4 iv i fyra
dagar. Första dosen ges före antibiotika.
3. Inj ampicillin (Doktacillin) 3 g x 4 iv + inj Cefotaxim 3 g x 4 iv. Justering av
antibiotika efter odlingssvar. Behandlingstid 10-14 dagar. Vid
okomplicerad meningokockmeningit 7 dagars behandling.
4. Penicillinallergi (allvarlig typ 1 reaktion): Inf moxifloxacin (Avelox) 400 mg
x 1 iv + inf Trimetoprim/sulfa 20 ml x 2 iv + inf vancomycin (Vancocin) 1
g x 3 iv.
5. Övervätska ej. Risk för hjärnödem. Önskvärd timdiures 50-100 ml.
6. Vid oro eventuellt sedering med inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 24 ml långsamt iv eller i rektalform.
Meningit - serös
Etiologi
Vanligen virusutlöst, oftast olika enterovirus, herpes simplexvirus, TBE
(under säsong), varicella zostervirus.
Klinisk bild
Föregås ofta av feber och viros-symtom under några dagar. Svår huvudvärk,
som ej botas av paracetamol. Ljus- och ljudkänslighet, illamående och
kräkning är vanligt. Patienten är oftast vaken och orienterad men
personlighetsförändring kan förekomma.
Ibland dubbelinsjuknande med symtom på viros såsom luftvägssymtom,
magtarmsymtom,
muskelvärk,
övergående
bättring
och
därefter
meningitsymtom (TBE och enterovirus). Frågor: Någon annan i hushållet sjuk
i viros? (enterovirus). Tidigare meningit? (herpes simplex orsak till
recidiverande serös meningit). Fästingbett/ vistelse i TBE-område.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP.
Lumbalpunktion: Normalt likvortryck (<20 cm vatten), lätt till måttlig
monocytstegring är vanlig. Normal likvor-/blodglukos-kvot. Spara 1 ml för
eventuell kompletterande diagnostik. Kliniken avgör om specifik analys ska
beställas; i första hand likvor-PCR för herpes simplex typ 2, enterovirus,
varicella zostervirus samt TBE-serologi i blod. Rådgör med infektionsläkare
vid oklarhet eller svår differentialdiagnostik gentemot andra mikrobiologiska
agens inklusive HIV och autoimmuna tillstånd.
Behandling
Påverkad patient läggs in för observation. Väsentligen opåverkad patient kan
vårdas i hemmet. Vid aktuell eller nyligen genomgången primär mukokutan
herpes: Tabl valaciklovir 1 g x 3 (alternativt Inj aciklovir 5-10 mg/kg x 3 iv)
Vid misstanke om recidiv av HSV-2-meningit erbjud valaciklovir eller
aciklovir som ovan. Vid misstanke om VZV-meningit överväg samma
behandling.
136
Nephropathia epidemica (Sorkfeber)
ICD-kod: A98.5
Definition
Sorkfeber är en zoonos orsakad av ett hantavirus (Pumula). Infektionen
uppkommer genom inhalation eller kontakt med urin eller avföring från
skogssorkar. Virus finns huvudsakligen norr om Dalälven men har påträffats
i norra Uppland, Västmanland och Västergötland.
Klinisk bild
Efter inkubationstid på 1-2 veckor akut insjuknande med feber, allmän
sjukdomskänsla och ofta svåra buk- och ryggsmärtor med illamående och
kräkningar. I typiska fall nedsatt njurfunktion under 1-2 veckor med
minskande urinmängder. Ibland ses hudblödningar. Blodprov visar
leukocytos, trombocytopeni, normalt eller lätt förhöjt CRP och stegrat PKreatinin. Nästan alla tillfrisknar utan men.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP. Serumantikroppar (pappersremiss
till FHM) mot pumulavirus är förhöjda flera år efter infektion och för diagnos
krävs akut typiskt insjuknande. Urinprov: Urinstatus/testremsa visar
proteinuri och mikroskopisk hematuri.
Behandling
Ingen specifik antiviral behandling. Förlopp vanligen godartat med reversibel
akut njursvikt. Sedvanlig klinisk monitorering av njurfunktionen och
elektrolytstatus samt mätning av dryck och urin. Isolering av sjuka ej
nödvändig då smitta ej sker från människa till människa. Anmälningspliktig
sjukdom.
Osteomyelit, spondylit
ICD-koder: Osteomyelit M86.9; Spondylit M46.2
Definition
Bakterieinfektion i benvävnad
Stafylokocker vanligaste agens.
(osteomyelit)
eller
kota
(spondylit).
Klinisk bild
Akut eller smygande feber, eventuellt frossa samt därefter lokaliserad skelettsmärta eventuellt med nedsatt rörlighet. Ofta okänt primärfokus, ibland
inkörsport via infekterat hudsår, tandinfektion mm. Tuberkulös genes i
enstaka fall, framförallt spondylit.
Utredning
• CRP.
• Odlingar: Blod x 2, urin, sår.
137
• Röntgen blir positiv först efter flera veckor och kan vara av värde för att
följa läkningsförlopp. MR visar förändringar i tidigt skede.
• Diagnostisk punktion av kota eller annan skelettdel + odling (eventuellt
även TB-odling + PPD). Bör utföras före start av antibiotikabehandling om
möjligt.
Behandling
Initial empirisk terapi (<60 år)
Om hudfokus eller okänt fokus hos i övrigt friska, yngre och medelålders: Inj
Kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Vid penicillinallergi typ I: Inj Klindamycin
150 mg/ml, 4 ml x 3 iv.
Om oklart fokus, äldre (>60 år), samt patienter med annan underliggande
sjukdom: Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv. Alternativt Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv i
kombination med Gentamicin (4)-6 mg/kg x 1 iv.
Uppföljande peroral behandling
Riktad terapi vid positiv odling, annars bedömning av mest sannolik genes.
Total behandlingstid 3-6 månader. Preparatval beroende på etiologi.
• Stafylokocker: Tabl flukloxacillin (Heracillin) 750 mg, 2 x 3 po. I andra
hand kaps klindamycin (Dalacin) 300 mg x 3 po.
• Streptokocker: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 2 g x 3 po, eller tabl
amoxicillin 750 mg x 3 po. Vid allergi klindamycin enligt ovan.
• Gramnegativa bakterier: Enligt odlingssvar, t ex trim-sulfa (Bactrim Forte)
1 x 2 eller tabl Ciprofloxacin 500-750 mg x 2 po.
• Tuberkulos: Kontakta infektionsläkare.
Kirurgisk behandling
Dränering av abscess och/eller borttagande av sekvester vid svårläkt osteit.
Spondylit med neurologiska symtom kan föranleda akut kirugisk
dekompression samt kotstabilisering med osteosyntes.
Pneumoni
ICD-koder: Pneumoni med pneumokocker J13.9; H influenzae J14.9;
Mykoplasma J15.7; Bakteriell UNS J15.9; Ospecificerad J18.9;
Tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2
Etiologi
Vid samhällsförvärvad pneumoni som leder till sjukhusvård dominerar
pneumokocker (ca 60 %). Andra relativt vanliga smittämnen är Mykoplasma
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae och olika
luftvägsvirus. Legionella, Chlamydia psittaci, Moraxella catarrhalis svarar för
någon procent vardera. Staphylococcus aureus och gramnegativa
tarmbakterier är ovanliga orsaker och kan uppträda efter influensa, hos
immunosupprimerade
patienter
och
vid
nosokomiala
infektioner.
Pneumocystis jiroveci-pneumoni ses vid HIV-infektion eller nedsatt
immunitet av andra orsaker, t ex lymfom.
Fråga efter utlandsvistelse och liknande fall i omgivningen (legionella).
138
Klinisk bild
Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni: Plötslig debut med frossa, feber,
hosta. Senare (produktiv) hosta och andningskorrelerade hållsmärtor. CRP
oftast hög men kan vara låg tidigt i förloppet. Äldre och kroniskt sjuka
patienter kan debutera utan klassiska symtom som feber och
luftvägssymtom. Vid lungauskultation ofta men inte alltid rassel och/eller
nedsatt/bronkiellt andningsljud.
”Atypisk pneumoni”: Oftast orsakad av Mykoplasma, i andra hand
Chlamydia pneumonie. Yngre patienter, långsamt insjuknande, huvudvärk,
muskelvärk, torrhosta. Fall i omgivningen. Inkubationstid 2-3 veckor.
Sparsamma fynd vid lungauskultation.
Legionella: Ofta konfusion, GI-symtom, hyponatremi (kan ses vid alla svåra
pneumonier), snabb progress av lungröntgenförändringar.
Sjukhusförvärvad pneumoni: Ofta diffusa tecken. Luftvägssymtom kan
saknas. Diagnosen ställs på (nytillkommet) infiltrat på röntgen samt minst
två av följande: Feber, leukocytos eller purulent luftvägssekret.
Ventilatorassocierad pneumoni (VAP). Nytillkomna eller progredierande
lunginfiltrat mer än 48 tim efter påbörjad ventilatorbehandling samt
förekomst av positiv kvantifierad odling med skyddad borste, BAL eller
trakealsekret. Växt av koagulasnegativa stafylokocker (KNS), enterokocker,
candida exkluderade.
Differentialdiagnos: Lungemboli. Insjuknande med andnöd, eventuellt
hållsmärta. I senare skede feber, eventuellt hosta.
Utredning
1. Mikrobiologisk diagnostik. Blododling x 2. Sputumodling på alla som
förmår hosta upp. Nasofarynxodling om sputum ej kan erhållas eller vid
tveksamt utbyte. Överväg PCR (på sputum eller NPH-prov) för
mycoplasma,
legionella
och
influensa
vid
komplicerade
fall.'
Pneumokockantigen i urin kan användas vid oklar allvarlig pneumoni och
ger utslag även vid antibiotikabehandling (negativ test utesluter dock ej
pneumokocker). Legionella: U-Antigen positivt i 60 % (testet fångar inte
alla stammar); kan även påvisas med odling och PCR från sputum/NPH.
2. Blodgas vid förhöjd andningsfrekvens och/eller sänkt saturation.
3. Lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast).
4. Ultraljud är användbart för pneumonidiagnostik (lobär pneumoni), för att
identifiera andra diagnoser (pleuravätska) och för att styra vätsketerapi.
5. I utvalda fall virus-PCR på nasofarynxprov eller aspirat från nedre
luftvägar. I första hand inriktning på influensa- och RS-virus.
Bedömning av allvarlighetsgrad enligt CRB 65 (Confusion-Respiration-Blood
pressure-age 65)
1. Nytillkommen konfusion.
2. Andningsfrekvens >30/min.
3. Systoliskt blodtryck <90 mmHg eller diastoliskt <60 mmHg.
4. Ålder ≥65 år.
Varje uppfylld CRB-markör ger 1 poäng.
139
0-1 poäng
2 poäng
3-4 poäng
icke allvarlig pneumoni
allvarlig pneumoni
intensivvårdsindikation
Behandling
Allmänna åtgärder vid inläggning
Sepsishandläggning, se särskilt program.
• Oxygen ges via grimma/mask vid syremättnad <90 % (viss försiktighet vid
KOL, följ blodgas).
• Andningsvård omfattar vändningar, tidig mobilisering, sekretelimination
och bronkdilaterare (β 2 -stimulerare), Sekreteliminationen underlättas av
befuktning av inandningsluften, hostprovokation och rensugning av svalg
och näsa med kateter.
• Vid kolsyreretension rekommenderas non-invasiv ventilatorbehandling
med BIPAP i första hand (se under procedurer). Vid sjunkande
medvetande och utmattning krävs intubation och ventilator.
• Patienter med misstänkt/säkerställd infektion med MRSA eller tuberkulos
ska vårdas på enkelrum. Om möjligt även enkelrum även vid influensa,
RS-virus, mykoplasmamisstanke.
Antibiotika
Öppenvård
Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan): Tabl Vpenicillin 1 g x 3 i 7 dagar. Misstanke på Hemofilus influenzae (t ex
underliggande KOL) Amoxicillin 500 mg x 3 i 7 dagar.
Vid penicillinallergi typ I (akut reaktion med urtikaria-svullnad): Kaps
erytromycin (Ery-Max) 250 mg, 2 x 2 eller Doxycyklin 100 mg, 2 x 1 i tre
dygn, därefter 100 mg x 1 i fyra dygn, eller kaps Klindamycin 300 mg, 1 x 3 i
7 dygn.
Misstanke på atypisk pneumoni: Ge erytromycin eller doxycyklin enligt ovan.
Sjukhusvård
Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan) V-penicillin
enligt ovan eller inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv. Behandlingstid 7 dagar.
Vid penicillinallergi typ I kaps Klindamycin enlig ovan, alternativt inj
Klindamycin 600 mg x 3 iv i 7 dagar.
Vid misstanke på atypisk pneumoni ges erytromycin eller doxycyklin.
Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (allvarlig enligt ovan, CRB= 2) alltid
inledande parenteral behandling: I första hand Inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv.
Total behandlingstid 7 dagar. För patienter med allvarlig underliggande
sjukdom som KOL eller insjuknande i anslutning till influensa: Inj cefotaxim
(Claforan) 1 g x 3 iv.
För kritiskt sjuka eller vid misstanke på legionella eller annan atypisk
patogen. Inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + inj moxifloxacin (Avelox) 400 mg x 1
iv alternativt levofloxacin (Tavanic) 750 mg x 1/500 mg x 2 iv. Bekräftad
legionellapneumoni, total behandlingstid 2-3 veckor.
140
Ett annat alternativ (inklusive pc-allergi) är inf Cefotaxim 1 g x 3 iv + inf
erytromycin (Abboticin) 1 g x 3 iv. (Kommentar: Vid penicillinallergi kan man
ge 3:e generationens cefalosporin såsom cefotaxim).
Sjukhusförvärvad pneumoni
Insjuknande på vårdavdelning inom fyra dygn handläggs i regel som
samhällsförvärvad men behandlingstiden anges till 8 dygn.
Insjuknande på vårdavdelning efter fyra dygn eller tidigt återinsjuknande
efter
antibiotikabehandlad
pneumoni
innebär
högre
risk
för
bakterieresistens.
Mindre svårt sjuka: Inj Ceftazidim (Fortum) 1-2 g x 3 iv i 8 dagar, alternativt
inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv.
Allvarligt sjuka: Inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv tillsammans
med inj ciprofloxacin 0,4 g x 2-3 iv eller inj gentamycin 5-7 mg/kg x 1 iv.
Vid penicillinallergi typ I inj Klindamycin 600 mg x 3 iv + inj ciprofloxacin 0,4
g x 2-3 iv i 8 dygn.
Mindre allvarligt sjuka patienter med låg sannolikhet för sjukhusförvärvad
pneumoni initialt behandlas ofta högst 3 dygn om odlingsresultaten är
negativa.
Infektion orsakad av Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni och
Stenotrophomonas maltophilia bör behandlas i 15 dygn.
Ventilatorassocierad pneumoni handläggs som sjukhusförvärvad.
Patienter med nedsatt immunförsvar: Individualiserad behandling med bred
täckning. Diskutera med infektionsläkare.
Sepsis
ICD-koder: Infektionsfokus skall vara huvuddiagnos. Eventuellt B-kod.
Eventuellt tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2. Om
oklart fokus, beroende på agens, A39-A41
Definitioner
SIRS: ”Systemic Inflammatory Response Syndrome”, minst två av följande
kriterier:
• Temperatur >38,0ºC eller <36,0ºC
• Puls >90/min
• Andningsfrekvens >20/min eller PaCO 2 <4,3 kPa
• LPK >12 x 109/l eller <4 x 109/l eller >10 % omogna former
Sepsis: SIRS till följd av infektion.
Svår sepsis: Det som vanligen avses när man talar om sepsis! Sepsis med
organdysfunktion (respiratorisk svikt, njursvikt, leversvikt, koagulationspåverkan eller CNS-påverkan), Hypoperfusion (laktat >1,5 mmol/l) eller
hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg eller minskning av systoliskt
blodtryck med minst 40 mmHg från ”baslinjen”), andra orsaker uteslutna.
Svår sepsis anses även föreligga vid verifierad infektion och
organdysfunktion, hypoperfusion eller hypotension enligt ovan utan att SIRSkriterierna är uppfyllda.
Septisk chock: Sepsis med hypotension trots adekvat vätsketerapi samt
förekomst av perfusionsrubbningar eller organdysfunktion.
141
Klinisk bild
Allmänpåverkan
med
sviktande
vitalfunktioner
och
påverkade
vitalparametrar är regel. Specifika symtom och status beroende på typ av
infektion och komorbiditet. Diarré och kräkningar är vanliga symtom. Diffusa
eller lokala smärttillstånd, t ex buksmärtor, är vanliga.”Funnen på golvet” är
många gånger sekundärt till sepsis. Konfusion misstolkas ofta som stroke.
Misstänk sepsis vid sannolik infektion + minst 2 av nedanstende tecken ( se
figur)
S chock (systoliskt blodtryck <90 mmHg)
T temperatur >38,5 eller <36 grader C eller frossa
O oxygen (saturation <90 % på luft)
P puls >90/min
P påverkad eller förvirrad patient
A andningsfrekvens >20/min
”STOPPA SEPSIS”! Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke
och påverkade vitalparametrar. Laktat ≥4 mmol/l bör föranleda skyndsam
behandling och monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på protokoll
nedan.
Utredning
Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt-, leveroch koagulationsprover. Glukos, Vid septisk chock även DIC-prover: D-dimer,
antitrombin III, fibrinogen.
Bakterieodlingar: Blod (aerob + anaerob) x 2 före första antibiotikados. Urin.
Övriga odlingar: (obs får ej försena antibiotika!) odla från urin + ta urinsticka,
odla från Misstänkta foci t ex nasofarynx, svalg, sputum, sår, abscess,
likvor, ledvätska, ascites, pleura, eventuellt CVK.
Virusdiagnostik: Överväg t ex influensa snabbtest/PCR.
Övrigt: Överväg pneumokock- och legionellaantigen i urin. Vid misstanke om
nekrotiserande mjukdelsinfektion utför snabbtest för Grupp A streptokock på
vävnadsvätska.
Behandling
Patient med svår sepsis bör vårdas på enhet med särskild övervakning.
Patient med septisk chock är IVA-kandidat.
Handläggning
Oxygen, saturationen bör vara minst 90 %.
Vätskebehandling. Beroende på cirkulationsstatus. Ofta ges 1000 ml RingerAcetat första timmen. Vid allvarlig cirkulationpåverkan eller dehydrering ges
mer. Ultraljud hjärta och vena cava inferior underlättar bedömning av
vätskestatus mm. Systoliskt blodtryck över 90 (medeltryck >65 mmHg)
eftersträvas.
Leta efter infektionsfokus. Dränera om möjligt.
142
STOPPA SEPSIS I STOCKHOLM
SCREENING
Vem?
BEHANDLING
Svår sepsis?
Omedelbara
åtgärder
(<1 h)
Bestäm
Vårdnivå
BEHANDLING INTERMEDIÄRVÅRDSAVDELNING
PRIO GUL
Vätsketerapi
Vasopressor
Monitorering och behandlingsmål
Patient med ≥2/6 av
S shock (BT <90 mmHg)
T temp (>38,5 eller <36 grader C) eller frossa
O oxygen (O2 <90 %)
P puls (>90/min)
P påverkad patient: Förvirring?
A andningsfrekvens (>20/min)
och infektionsmisstanke  TA LAKTAT (gå till rutorna prio röd-gul)
Laktat ≥4 mmol/l och/eller systoliskt blodtryck ≤90 mmHg och/
-> möjlig SVÅR SEPSIS ELLER SEPTISK CHOCK -> gå till rutan prio röd.
Kontakta IMA-jour och IVA-jour.
ABCDE: Använd larmjournalens checklista
VÄTSKA: 2 liter Ringer-Acetat (alternativt 20-30 ml/kg) inom en timme
ODLA: Blod, urin, sputum/NPH, sår. Eventuellt LP.
ANTIBIOTIKA: Tänk fokus, immunstatus, epidemiologi.
IMA eller IVA
i frånvaro av behandlingsbegränsning för respektive vårdnivå.
Efter initial bolus på 2 liter, ge ytterligare 1-2 liter med mål sammanlagt
3-4 liter under de första timmarna. Dehydrerade patienter kan behöva mer.
Gärna optimering med ultraljud av hjärta, vena cava och lungor.
Om MAP fortsatt <65 mmHg trots vätsketillförsel (oftast efter minst 2 l) kontakta narkosjour. Ge lågdos noradrenalin perifert eller i CVK.
Inled med 0,02 µg/kg/min, max dos 0,2 µg/kg/min.
1. SaO2: ≥90 % (alla non-invasiva åtgärder). KOL vanligen mål 88-92 %
2. AT: Patienten vaken och orienterad och kliniskt förbättrad
3. MAP: ≥65 mmHg
4. Laktat: Sjunkande värde efter 3-4 timmar.
5. Diures: >0,5 ml/kg/timme
6. Source control: Sök och dränera infektionsfokus när så är möjligt. Till exempel nekrotiserande fasciit, septisk artrit, abscess, empyem, tarmperforation, infarter, katetrar.
Uppnådda mål 1-6?
PRIO RÖD
Nej: Omvärdera: differentialdiagnoser?
Använd ultraljud. Intensivvårdsindikation i
frånvaro av behandlingsbegränsning.
Ja: Fortsätt påbörjad behandling
Antibiotikaval innan odlingssvar föreligger
Se www.infektion.net. Kontakta infektionskonsult!
I samtliga alternativ nedan ingår inj gentamicin (Garamycin) 5(-7) mg/kg
initialt som iv engångsdos. Den högre dosen ges till njurfriska patienter med
svår sepsis. Ge ej aminoglykosid vid GFR <30 ml/min. Vid obesitas beräkna
korrigerad kroppsvikt.
På grund av ökad distributionsvolym för betalaktamer ges en extra dos efter
halva intervallet mellan första och andra dosen som tillägg till alla doseringar
nedan.
Okänt fokus – cirkulationspåverkan/chock: Piperacillin-tazobaktam 4 g x
3-4 + aminoglykosid iv eller cefotaxim 1-2 g x 3 + aminoglykosid iv. Om
143
sjukhusförvärvad infektion eventuellt istället meropenem 1 g x 3-4 iv
Okänt fokus – cirkulatoriskt stabil patient: Bensylpenicillin 3 g x 3 iv +
aminoglykosid enligt ovan.
Neutropen sepsis: piperacillin/tazobactam 4 g x 4 iv eller imipenem 1 g x 34 iv eller meropenem 1 g x 3 iv + aminoglykosid iv enligt ovan.
Troligt bukfokus: cefotaxim 1 g x 3 iv + metronidazol 1,5 g första dagen,
därefter 1 g x 1 om samhällsförvärvad. Om noskomial, misstänkt
gallvägsinfektion eller chock välj istället piperacillin/tazobactam 4 g x 3 iv
eller imipenem 1 g x 3 iv + aminoglykosid.
Troligt fokus urinvägar, pneumoni eller mjukdelsinfektion: Se respektive
program.
Dränering av fokus
Avgörande för utgången är om ett underliggande fokus kan åtgärdas, t ex
dränering av abscess, åtgärd mot tarmanastomosläckage, åtgärd mot
avstängd pyelit, borttagande av infekterad CVK mm. Detta bör göras så fort
som möjligt och senast inom 6 timmar.
Sticktillbud och postexpositionsprofylax (PEP)
Handläggas av företagshälsovård på icke-jourtid.
Smittorisken beror på hur smittsam indexpatienten är samt hur
exponeringen har skett. Smittorisken vid exponering för intorkat blod anses
mycket liten. Störst risk föreligger vid stickskada, men även bett eller stänk
på slemhinna och skadad hud kan överföra virus. Risken för smitta vid
penetration av hud med kontaminerat verktyg anges till 30 % för hepatit B, 3
% för hepatit C och 0,3 % för HIV.
Handläggning
1) Provta om möjligt indexpatienten (hepatitserologi samt HIV-status), begär
akutsvar.
2) Ta ett nollprov på den exponerade. Överväg analys av provet om den
exponerade härstammar från ett högendemiskt område.
(www.folkhalsomyndigheten.se för förteckning över riskländer)
3) Initiera eventuell behandling enligt nedan.
4) Uppföljning och ny provtagning efter 1, 3 och 6 månader (via
företagshälsovård eller infektionsmottagning).
Hepatit B
Ovaccinerad individ: Snabbvaccinera med Engerix (1,0 ml im i deltoideus)
dag 0, 7 och 21 samt efter 6 mån. Om index är smittsam hepatit B bärare
kontakta infektionsjour för ställningstagande till immunoglobulin som skall
ges inom 48 tim (+ vaccination).
Tidigare vaccinerad individ: Inj Engerix (1,0 ml im i deltoideus) om okänt
vaccinationssvar. Överväg booster om >10 år förflutit sedan vaccination eller
om den exponerade vaccinerades över ca 50 års ålder.
HIV
Kontakt med infektionsjour om misstanke på HIV smitta hos indexfallet.
Eventuell PEP bör sättas in inom 36 timmar.
Hepatit C:
144
Ingen postexpositionsprofylax finns att tillgå i nuläget.
Om index är känd hepatit C bärare: Ny provtagning efter 3 och 6 månader
(via företagshälsovård eller infektionsmottagning).
TBE (Tick borne encephalitis)
ICD-kod: A84.1
Definition
TBE-virus är ett flavivirus som kan resultera i en generaliserad cerebral
infektion efter fästingbett.
Klinisk bild
Fästingbett och/eller vistelse i endemiskt område ökar misstanke på TBE.
Frånvaro av fästingbett utesluter inte diagnosen. Tiden mellan bett och
symtom varierar mellan 4-28 dagar, i snitt 8 dagar. Vaccination, utesluter
TBE.
• Två-fasigt insjuknande ses i 70-90 % av fallen. En första fas med feber,
muskelsmärtor, trötthet och huvudvärk ibland magtarmsymtom. Andra
fasen med meningoencefalitsymtom debuterar efter ett fritt intervall på ca
1 vecka.
• I hälften av fallen karakteriseras den akuta fasen av encefalitiska
symtom, övriga har meningitsymtom.
• Ibland ses endast feber och huvudvärk och ibland irritabilitet för ljus och
ljud. I svåra fall ses ataxi, tremor, koncentrations- och minnesnedsättning,
dysfasi, konfusion och medvetandesänkning.
• Kramper är sällsynta till skillnad från herpesencefalit.
• Pareser omfattande kranial- eller spinalnerver ses hos 10-20 % av
sjukhusvårdade fall och indikerar påverkan på kranialnervskärnor eller
myelit. Myelit kan förekomma utan encefalit. Pareserna kan vara snabbt
övergående men i regel kvarstår de mer eller mindre. Hörselskador blir ofta
permanenta.
• Under prodromalfasen ses trombocytopeni och leukopeni; under
encefalitfasen kan leukocytos förekomma medan CRP oftast är lågt.
Differentialdiagnoser: I första hand annan serös meningit eller encefalit
(herpes simplex, varicella zoster, entero m fl).
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2.
TBE-serologi i serum, kan vara negativ i början och upprepas i så fall efter
en vecka. Svaret kan vara svårtolkat om patienten är vaccinerad.
Likvoranalyser: Tryckmätning. Celler, albumin, glukos, laktat. För
differentialdiagnostik överväg PCR för herpes simplex, varicella zoster och
enterovirus. Spara 2 ml likvor för senare diagnostik.
Tolkning av likvorprover: Första dagarna ses ofta ökning av polymorfa
leukocyter, senare monocytdominans. Totala antalet leukocyter i likvor är i
regel relativt lågt (<100 x 106/l). Albuminhalten är ökad och hos enstaka
145
patienter är detta enda likvorfyndet.
Behandling
Det finns ingen specifik antiviral behandling. Värdet av steroider är inte
tillräckligt utvärderat och steroider ges normalt inte.
Infektionen kan
förebyggas genom vaccination.
Prognos
Mortaliteten är låg, ca 1 % i akutfasen. En fjärdedel tillfrisknar inom 2 mån
men många gånger är konvalescensfasen månader till år.
En andra grupp får ett långdraget förlopp med kognitiva defekter och andra
neurologiska restsymtom. En tredje grupp får spinalnervspareser. Sekvele
efter encefalit ses hos 30-40 %.
Tuberkulos (tbc)
ICD-koder: A15-A19
Orsak
Infektion orsakad av Mycobacterium tuberculosis. Infektion i luftvägarna är
vanligast (ca 70 % hos immunkompetenta) men alla organ kan drabbas.
Utanför luftvägar är engagemang av lymfkörtlar vanligast. Smittspridning
sker genom att hostande individ med aktiv tbc i luftvägar överför bakterier via
aerosol. Hos immunkompetenta personer utvecklar ca 10 % aktiv sjukdom
någon gång under livet (övriga har latent, asymtomatisk infektion).
Incidensen för aktiv sjukdom är högst inom de första 2 åren efter exposition,
men kan inträffa flera decennier senare. Vid HIV-infektion med dåligt
immunstatus är incidensen betydligt ökad, och det finns även en riskökning
vid annan immunsuppression, t ex behandling med TNF-alfahämmare.
Kliniska fynd
Ofta ospecifika allmänsymtom som feber, nattliga svettningar och viktförlust.
Vid lung-tbc är långvarig, efter hand produktiv hosta (>2 veckor) ett
kardinalsymtom. Ofta fördröjs diagnosen.
Utredning
Immigranter från endemiska områden och deras anhöriga har ökad risk för
tbc-aktivering. Om misstanke på smittsam tbc väcks på akutmottagningen
ska patienten undersökas på eget rum och personalen bör använda
andningsskydd med filtereffekt. Utredning av misstänkt tbc ska genomföras i
samråd med infektionsläkare. Vid behov av slutenvård ska patienten läggas
in för utredning på isolerad sal. Höggradigt smittsam lung-tbc föreligger om
mikroskopi är positiv för syrafasta stavar i sputum, bronk- eller
ventrikelsköljvätska.
• Lungröntgen eller DT thorax.
• Tre sputumprov för påvisande av syrafasta stavar med mikroskopi, PCR
(DNA-påvisning) och mykobakterieodling.
• Bronkoskopi
och
eventuellt
ventrikelsköljning
(VSK)
görs
om
sputumprovtagning utfaller negativt i mikroskopi och PCR.
146
• Vid misstänkt extrapulmonell tuberkulos försöker man ofta få punktat
eller biopsimaterial för mikroskopi, PCR och odling.
Behandling
Patienter med aktiv tbc behandlas med multipel antibiotikaterapi under
minst 6 månader om stammen är känslig. Detta för att uppnå baktericid
effekt, bryta smittsamhet och förebygga utvecklande av resistens. I
Stockholm sker behandling och uppföljning på Infektionskliniken Karolinska.
Tbc ska anmälas enligt smittskyddslagen.
Latent tbc
Latent tuberkulos (LTBI) förkommer framför allt hos personer som vistas
nära patient med aktiv tbc i luftvägar, eller som har vistas längre tid i
endemiskt område. Diagnosen ställs genom positivt tuberkulintest och/eller
interferon-γ release assay (IGRA - blodprov), samt frånvaro av tecken på aktiv
tbc. Profylaktisk behandling övervägs till yngre personer som är närkontakter
till nyupptäckt aktivt tuberkulosfall, nyanlända immigranter (enligt vissa
kriterier), samt ibland inför immunsuppresiv behandling. LTBI utreds i
Stockholm på TB-Centrum på Karolinska.
Tularemi (Harpest)
ICD-kod: Tularemi UNS A29.1
Definition
Zoonos orsakad av gramnegativ intracellulär kock, Francisella tularensis.
Den finns hos smågnagare och harar och smittar genom direktkontakt, bett
av mygga eller fästing, inandning av partiklar från avföring, intag av smittat
vatten eller föda. Förekommer framför allt i Norrland samt enstaka fall från
Svealand och Götaland. Insjukandet sker vanligen från juli-september.
Klinisk bild
Efter en inkubationstid på 2-10 dagar, akut insjuknade i hög feber,
frysningar, sjukdomskänsla, huvudvärk och illamående. Ibland är dessa
symtom enda manifestation av sjukdomen. Övriga symtom uppkommer
beroende på ingångsport och vilka organsystem som involverats. Fem olika
kliniska manifestationer med överlappning finns beskrivna:
• Ulceroglandulär (vanligast). Efter bett uppstår en papel som utvecklas till
ett ulcererande sår som täcks av skorpa och vanligen utan omgivande
rodnad med regional lymfkörtelförstoring i samband med eller efter
feberinsjuknadet.
• Glandulär, lokal lymfkörtelförstoring samt ömhet.
• Orofaryngeal, vid vattenburen smitta. Faryngit- och tonsillitbild samt
regionala adeniter.
• Oculoglandulär form, vid luftburen smitta med konjunktivit och förstorade
lymfkörtlar framför örat och på halsen.
• Pneumoni, vid luftburen smitta (mycket ovanlig).
Sjukdomen kan kompliceras av erytema nodosum, erytema multiforme eller
147
reaktiv artrit.
Utredning
Blodprover: Blodstatus. CRP. Serologi (ELISA för Francisella tularensis) med
en titer >1/160 stöder diagnosen liksom en fyrfaldig ökning mellan akut- och
konvalescentserum (efter 2-4 veckor). Titer är förhöjd flera år efter infektion
men ett enda högt värde behöver ej vara specifikt för tularemi. PCR-prov kan
tas från sår (vanlig odlingspinne) och skickas till Folkhälsomyndigheten
(FHM). Odling från blod eller sår har begränsat värde. Om odling tas
kontaktas baktlab och provet vidarebefordras till SMI.
Behandling
Tabl Ciprofloxacin 500 mg, 1 x 2 x X alternativt tabl Doxycyclin 100 mg, 2 x
1 x XIV po. Utläkning kan bli långdragen trots behandling med adekvat
antibiotika. Anmälningspliktig sjukdom.
Urinvägsinfektion – nedre (cystit)
ICD-koder: Cystit N30.9; Urinvägsinfektion N39.0
Klinisk bild
Akut cystit: Dysuri, täta trängningar, inkontinens, suprapubisk molvärk. Ej
feber. Män ofta även prostata-engagemang och molvärk perinealt.
Asymtomatisk bakteriuri: Vanligt hos kvinnor, framför allt hos äldre.
Behandlas endast hos gravida.
Akut pyelonefrit: Feber, eventuellt frossa, flanksmärta eller dunkömhet över
njurloge. Ej alltid miktionsbesvär, se särskilt vårdprogram.
Etiologi
Sporadisk akut cystit hos kvinna är vanligt och orsakas av E coli i ca 85 %
och på sensommaren, av Staphylococcus saprofyticus i 20-30 % (nitritnegativ).
Vid UVI i slutenvård ses en ökad förekomst av andra gramnegativa
bakterier (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobakter m fl) samt
enterokocker och stafylokocker (framför allt hos patienter med kateter).
Utredning
• Urinsticka. Nitrittest; Positivt utfall är oftast diagnostiskt för gramnegativ
bakteriuri, negativt test utesluter inte UVI.
• Granulocyt-test (sticka): Negativt test talar starkt emot UVI, positivt test är
ej bevis för UVI.
• Övrig provtagning: I regel ej indicerad. CRP är normalt eller lågt (<50 mg/l)
vid cystit.
• Överväg alltid gonokock- och klamydiagenes hos sexuellt aktiva med
atypiska symtom alternativt negativ urinodling.
Sporadisk akut cystit hos kvinna behöver inte utredas eller följas upp.
Diagnos via anamnes, nitrittest, samt granulocyttest (U-Sticka).
Recidiverande akut cystit hos kvinna. Överväg uppföljande remiss till
148
gynekolog och/eller urolog. Man kan vanligen avstå från kontrollodling hos
kvinnor eftersom kvarstående asymtomatisk bakteriuri inte ska behandlas.
Undantag är stenbildande bakterie.
Bakteriuri hos gravid ska alltid behandlas och följas upp med nitrittest och
urinodling.
Akut cystit hos man ska alltid utredas och följas upp med nitrittest +
granylocyttest, urinodling och prostatapalpation.
Akut bakteriell prostatit: Feber, frossa, värk i perineum och korsrygg.
UVI i slutenvård: Tag alltid urinodling.
Behandling
Sporadisk akut cystit/okomplicerad nedre UVI hos kvinna. Tabl
nitrofurantoin (Furadantin) 50 mg x 3 x V eller tabl pivmecillinam (Selexid)
400 mg x 2 x III (<50 år) eller 200 mg x 3 x V. Antibiotikajustering efter
resistensbesked. Kinolon bör ej ges vid okomplicerad UVI hos kvinnor.
Recidiverande akut cystit hos kvinna. Behandling enligt odling och
resistensmönster.
Bakteriuri eller cystit hos gravid ska alltid behandlas. Tabl pivmecillinam
(Selexid) 200 mg x 3 x V eller tabl Cefadroxil 1 g x 1 x V eller 0,5 g x 2 x V.
Nedre urinvägsinfektion/cystoprostatit hos man. Tabl nitrofurantoin
(Furadantin) 50 mg x 3 x VII eller tabl pivmecillinam (Selexid) 200 mg x 3 x
VII.
Pyelonefrit, se särskilt vårdprogram.
Övrigt. KAD ger i regel asymtomatisk infektion redan efter 1 vecka.
Behandling endast vid feber och allmänpåverkan.
Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis)
ICD-koder: Pyelonefrit N10.9; Eventuellt tilläggskoder för svår sepsis R65.1
eller septisk chock R57.2
Klinisk bild
Akut insjuknande med frossa, hög temperatur, eventuellt kräkningar,
huvudvärk, dunkömhet över njurloge, ibland trängningar.
Utredning
Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. CRP. Urinstatus/testremsa, inklusive
nitrittest. Laktat.
Odlingar: Blod och urin. Vid pyelonefrit hos män ska man utesluta residualurin och sätta kateter vid behov.
Akut ultraljudsundersökning vid misstanke på avflödeshinder. Ultraljud kan
vara falsk negativ tidigt i förloppet vid urinvägsstas. Akut urografi eller DT
njurar övervägs i utvalda fall. Vid avflödeshinder kontaktas urolog för ställningstagande till nefrostomi.
Inläggning vid allmänpåverkan, störd cirkulation, förvirring, behov av
parenteral behandling eller misstanke på avflödeshinder.
Behandling
Antibiotika ges peroralt såvida patienten inte har kräkningar eller cir149
kulationspåverkan. Under graviditet ges cefalosporiner. Doser nedan avser
normalviktig patient med normal njurfunktion.
Öppenvård: Tabl Ciprofloxacin 500 mg x 2 x VII (kvinnor); tabl Ciprofloxacin
500 mg x 2 x X-XIV (män). Gravida: Kaps ceftibuten (Cedax) 400 mg x 1 po.
Sjukhusvård: Pyelonefrit utan tecken till svår sepsis: Inj gentamicin
(Garamycin) (4)-6 mg/kg x 1 iv tills svar på urinodling och resistensmönster.
Alternativt (samt alltid vid njursvikt och vid graviditet) ges empirisk
behandling med cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv (1 g x 2 om GFR <20 ml/min).
Pyelonefrit med svår sepsis: Inf cefotaxim 1-2 g x 3 iv + gentamicin
(Garamycin) i hög initialdos (5-)7 mg/kg x 1 iv. Vid riskfaktorer som
urinkateter, hydronefros, blåsstenar mm kan ytterligare breddning bli
aktuell; diskutera med infektionsläkare.
Uppföljning
Sporadisk pyelonefrit hos kvinnor kan i de flesta fall följas upp i
primärvården. Hos män remiss till urolog för ställningstagande till cystoskopi
och njurdiagnostik.
150
KARDIOLOGI - ARYTMIER
Arytmier - allmänt
Arytmi är i regel tecken på underliggande hjärtsjukdom. Denna kan vara
uppenbar, t ex akut hjärtinfarkt, eller svårare att definiera, t ex vid bradyarytmier och block. Den prognostiska innebörden och hemodynamiska
effekten av en arytmi är relaterad till pumpfunktionen och eventuella kliniska
svikttecken. Överväg alltid om arytmin kan vara orsakad (helt eller delvis) av
icke kardiella tillstånd, till exempel läkemedel, elektrolytrubbning, anemi,
feber, tyreoideasjukdom.
Akut behandling vid bradykardi och cirkulatorisk påverkan
1. Inj atropin 0,5 mg/ml, 1-2 ml iv är förstahandsterapi och kan upprepas.
2. Inf isoprenalin (injektionskoncentrat 0,2 mg/ml, ampull à 5 ml sättes till
245 ml glukos 50 mg/ml, konc 4 µg/ml) i startdos 0,01 µg/kg/min titreras
till önskad effekt. Risk för ventrikulära arytmier.
3. Pacemakerbehandling - extern/temporär. Se Procedurer.
4. Utsätt läkemedel som kan ge bradykardi som betablockerare, digitalis,
icke kärlselektiva calciumblockerare med flera.
Bradykardi och AV-block
Sinusbradykardi; Sjuk sinusknuta/Sinusknutedysfunktion
ICD-koder: I49.8 respektive I49.5
Definition: Sinusrytm med frekvens <40/min och/eller sinusarrest (asystoli
utan P-vågor) >2,5 s är vanligtvis patologiskt, dock ej vid låg ålder/vältränad
person. Sinusbradykardi kan ses vid inferior infarkt och som effekt av vissa
läkemedel. Ett annat tecken på rubbning i sinusknutans funktion är
kronotrop insufficiens (oförmåga att adekvat öka hjärtfrekvensen vid fysisk
ansträngning). Hjärtfrekvens <85 % av predikterad maxfrekvens inger
misstanke om kronotrop insufficiens. Cirka 50 % av patienter med sjuk
sinusknuta har andra förmaksarytmier, framförallt förmaksflimmer, så kallat
taky-brady-syndrom. Dessa patienter löper ökad risk att utveckla permanent
flimmer och att drabbas av stroke.
Akut behandling: Se ovan.
Behandling: Behov av pacemaker styrs av symtom. Patienter med
svimning/yrselsymtom behandlas med pacemaker om ej övergående
läkemedelseffekt. Vid taky-brady-syndrom med förmaksflimmer, överväg
antikoagulantia.
Försiktighet
med
negativt
kronotropa
läkemedel;
antiarytmika är kontraindicerade innan pacemaker.
AV-block
ICD-koder: AV-block I I44.0; AV-block II I44.1; AV-block III I44.2
AV-block I
Definition: PQ tid >0,22 s.
151
Kan ses som effekt av medicinering som påverkar AV-noden, exempelvis
betablockerare, digoxin och icke kärlselektiva calciumblockerare. Kan ge
ofördelaktig hemodynamik om extremt lång PQ-tid, överstigande ca 0,30 s.
Behandling: Ingen specifik.
AV-block II typ I (Wenchebachblock)
Successiv förlängning av överledningen med bortfall av QRS-komplex.
Akut behandling: Se ovan. Överväg EKG-övervakning.
Behandling: Kan vara normalt hos yngre vältränade i vila, då ingen åtgärd.
Hos medelålders eller äldre överväg permanent pacemaker.
AV-block II typ II
Bortfall av QRS-komplex utan föregående förlängning av överledningen.
Behandling: Se ovan. Patienten ska EKG-övervakas. Pacemaker. Vid
hjärtinfarkt kan AV-block II-III uppträda i akutskedet och är ofta övergående
vid inferior infarkt. Behandling med permanent pacemaker sällan indicerad i
dessa fall.
AV-block III
Bradykardi med dissociation mellan förmaks- och kammarrytm. Patient med
förmaksflimmer och AV-block III utvecklar i regel regelbunden långsam rytm
(smal eller bred) med oregelbunden baslinje (flimmervågor) eller utan synlig
förmaksaktivitet.
Behandling: Akut, se ovan. EKG-övervakning. Pacemakerbehandling.
Digitalis, betablockerare och icke kärlselektiva calciumantagonister kan ge
AV block II-III som ofta är reversibelt men som indicerar en nedsättning av
AV-funktionen varför pacemakerbehandling alltid skall övervägas.
Vid akut diafragmal hjärtinfarkt ses ibland AV-block III som nästan alltid är
reversibelt.
Bifascikulärt block
Definition:
1. Vänstersidigt skänkelblock.
2. Högersidigt skänkelblock + främre fascikelblock (vänsterställd elektrisk
axel + negativ QRS i avl II + avl III).
3. Högersidigt skänkelblock + bakre fascikelblock (högerställd elektrisk axel +
negativ QRS i avl I) – ovanlig EKG-bild.
Behandling: Asymtomatiskt, ej indikation för pacemaker. Om kombinerat
med synkope rekommenderas EKG-övervakning och ställningstagande till
pacemakerbehandling.
Oregelbunden rytm
SVES (smala extraslag med samma utseende som ordinarie komplex).
Förekommer hos alla. Ingen specifik behandling.
Arytmi – takykardier
Anamnes och status, tolkning av 12-avlednings-EKG samt i vissa fall
esofagus-EKG (se nedan och under procedurer) leder oftast fram till diagnos.
Som grundregel gäller att cirkulationspåverkad patient (systoliskt blodtryck
152
<90-100 mmHg) med takyarytmi skall elkonverteras akut.
Takyarytmier, indelning
1. Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex
1.
2.
3.
4.
Sinustakykardi.
Förmaksfladder med regelbunden blockering.
AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT).
Ortodrom Wolff-Parkinson-White-takykardi (WPW). Överledningen sker i
normal riktning i AV-noden.
5. Ektopisk förmakstakykardi.
2. Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex
1. Förmaksflimmer (FF).
2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering.
3. Förmakstakykardi med varierande fokus.
3. Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS-komplex
1. Kammartakykardi (VT).
2. Supraventrikulär
takykardi
(sinustakykardi,
förmaksfladder
med
regelbunden blockering, AVNRT, ortodrom WPW) med grenblockering.
3. Supraventrikulär takykardi med överledning till kammare via accesorisk
bana.
4. Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS-komplex
1. Förmaksflimmer med grenblockering.
2. Förmaksfladder/förmakstakykardi med
grenblock.
3. Preexiterat förmaksflimmer.
oregelbunden
blockering
+
Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS
1.1. Sinustakykardi
ICD-kod: I49.8
Ofta sekundär till annan sjukdom. Ökat hjärtmuskelarbete och syrebehov
ökar risken för hjärtmuskelskada. Behandla bakomliggande orsak såsom
hjärtsvikt, chock, hypovolemi, anemi, smärta, oro och feber. Lungemboli och
tyreotoxikos är också differentialdiagnoser. Hjärtfrekvensen överstiger
vanligen inte 150/min. Takykardin börjar och slutar gradvis. I sällsynta fall
kan bakomliggande orsak ej påvisas (“inappropriate sinus tachycardia”).
Behandling
Betablockad (tabl bisoprolol 5-10 mg x 1) överväges.
1.2. Förmaksfladder med regelbunden blockering
ICD-kod: I48.9
Regelbunden förmaksrytm (200-)250-350/min med regelbunden blockering.
153
Ofta 2:1 blockering med typiska sågtandsformade fladder-vågor
(”motursroterat fladder”) i inferiora avledningar. Betingas av stor
reentryslinga i förmaket. Kan vara paroxysmalt, persisterande eller
permanent. Vid osäker diagnos, utför esofagus-EKG. 1:1 överledning med
mycket snabb kammarfrekvens är ovanligt.
Arytmi- och antitrombotisk behandling
Se under förmaksflimmer. Varning för oblockerat fladder som kan leda till
mycket hög kammarfrekvens. Vid behandling med flekainid (Tambocor),
bromsa samtidigt i AV-noden med betablockerare, verapamil eller digoxin.
Överväg itmusablation tidigt om motursroterat fladder, ger bot i >90 % av
fallen.
1.3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT) och 1.4. Ortodrom WolffParkinson-White-takykardi (WPW)
ICD-koder: AVNRT I47.1; WPW I45.6
AV-nodsberoende takykardier, där AV-noden är del av den elektriska
reentrykretsen. Reentrymekanismer är den vanligaste orsaken till
supraventrikulär takykardi. Debut vanligen mellan 20-30 års ålder, vanligare
hos kvinnor än hos män. Takykardin börjar och slutar abrupt. Symtom i
form av hjärtklappning och yrsel. Svimning är ovanligt. Cirkulatorisk
instabilitet ovanlig. Hjärtfrekvens vanligen 120-220/min.
AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT)
Extra elektrisk bana i AV-noden. Smal regelbunden takykardi.
Diagnostik. P-våg ses ofta i slutet av QRS-komplexet (r’ i V1). Överväg
esofagus-EKG vid osäker diagnos och högst måttlig påverkan. (kort RPtakykardi med VA-tid <70 ms).
Akut behandling
1. Vagal stimulering, t ex karotistryck, krystning.
2. Inj Adenosin 5 mg/ml, 1, 2, 3 samt eventuellt 4 ml iv. Informera patienten
i förväg om biverkningar. EKG under injektionen.
3. Om ingen effekt av ovanstående eller snabbt recidiv ges inj metoprolol
(Seloken) 1 mg/ml, 5(+5+5) ml långsamt iv. Elkonvertering vid utebliven
effekt eller vid hemodynamisk påverkan.
4. Uppföljning via hjärtmottagning för ställningstagande till ablation.
Permanent behandling: Beroende på symtom och patientens önskan kan
man överväga exspektans, läkemedelsbehandling med betablockad (eller
calciumantagonist vid AVNRT) alternativt remiss till kardiolog/elektrofysiolog
för ställningstagande till ablation. Obs! Skicka med EKG av takykardi.
Ortodrom Wolff-Parkinson-White (WPW)-takykardi
Extra elektrisk bana utanför AV-noden, ofta lokaliserad mellan vänster
förmak och vänster kammare. Normalt EKG hos 2/3 under sinusrytm men
1/3 har preexcitation med typisk deltavåg som kan förstärkas av adenosin iv.
Vanligen smal regelbunden takykardi (överledning via AV-noden) men i
sällsynta fall kan takykardin vara breddökad (överledning via extrabanan).
Preexciterat förmaksflimmer (överledning av förmaksflimmer via accessoriska
banan) kan övergå i kammartakykardi/-flimmer.
Diagnostik: Esofagus-EKG visar kort RP-takykardi med VA-tid >70 ms. EKG
154
under sinusrytm kan visa deltavåg.
Akut behandling: Se AVNRT. Undvik calciumantagonister och digoxin vid
preexcitation. Preexciterat förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om
man ger läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta alltid oregelbunden
breddökad takykardi som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är
bevisad. Elkonvertering är förstahandsval.
Permanent behandling: Symtomgivande WPW-syndrom bör abladeras,
annars samma som vid AVNRT. Asymtomatiskt WPW remitteras till
kardiolog/arytmolog för riskvärdering.
1.5. Ektopiska förmakstakykardier
Relativt vanlig arytmi första månaderna efter ablation av förmaksflimmer.
Utgår från förmaken men inbegriper inte AV-noden som del i takykardin.
Förmaksfrekvensen ligger ofta kring 160-180/min men på grund av
blockering i AV-noden är kammarfrekvensen ibland lägre. Vid injektion av
adenosin ses övergående AV-block men takykardin bryts vanligen ej.
Akut behandling: Frekvensreglering med exempelvis betablockad iv/po
alternativt elkonvertering.
Permanent behandling: Ablation framgångsrik i 80-90 %. Remiss till
arytmicentrum.
Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS
2.1. Förmaksflimmer (FF) eller 2.2. förmaksfladder med oregelbunden
blockering
ICD-koder: Paroxysmalt FF I48.0; persisterande FF I48.1; kroniskt FF I48.2;
typiskt förmaksfladder I48.3; atypiskt förmaksfladder I48.4; ospecificerat FF
eller fladder I48.9
Oregelbunden hjärtrytm utan P-vågor. Vanligaste rytmrubbningen i den vuxna
befolkningen. Förekommer hos ca 5 % hos individer >65 år och hos 10 % >80
år. Innebär ökad risk för stroke och hjärtsvikt samt ökad mortalitet.
Predisponerande eller utlösande faktorer är hypertoni, vänsterkammarhypertrofi, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt, klaffel, tyreotoxikos, akut infektion,
dehydrering, lungemboli, operation, övervikt, sömnapné och alkohol.
Behandling av hypertoni och hjärtsvikt är viktigt (ACE-hämmare i första
hand).
Klinisk bild
Arytmin kan vara asymtomatisk men vanligen föreligger hjärtklappning,
trötthet och nedsatt fysisk kondition. Anginösa bröstsmärtor och hjärtsvikt
förekommer. I vissa fall är debutsymtomet en akut trombembolisk händelse. I
status noteras oregelbunden rytm, ibland med pulsdeficit och en förstaton
som varierar i styrka.
Utredning
Blodprover: Blod- elektrolytstatus, CRP, glukos, TSH, T3 och T4.
Ekokardiografi. Överväg 24-timmars EKG eller arbetsprov för värdering av
frekvensreglering.
155
Akut behandling – frekvensreglering
Intravenös behandling:
• Vid hög kammarfrekvens och/eller högt blodtryck överväg inj metoprolol 1
mg/ml. Starta med 2,5-5 ml (1 ml/1 mg per minut) och följ upp effekten.
Beroende på svaret (hjärtfrekvens blodtryck kan man ge ytterligare 5 + 5
mg iv. Följ upp med peroral behandling. Relativ kontraindikation för iv
betablockad är dehydrering, grav anemi, kraftigt nedsatt hjärtfunktion.
Intravenös behandling övervägs även då behandling ej är möjlig,
• Inj Digoxin 0,25 mg/ml 2+1(+1) ml iv främst vid hjärtsvikt och snabb
kammarfrekvens.
• Amiodarone (Cordarone) som infusion i särskilda fall. Beakta embolirisk
vid farmakologisk konvertering och FF-duration >48 h.
Peroral behandling:
• Tabl Bisoprolol 2,5-5 mg eller tabl metoprolol depot (Seloken ZOC) 50-100
mg x 1.
• Tabl Digoxin 0,13-0,25 mg x 1, effekt framförallt i vila, ges främst till
patienter med hjärtsvikt.
• Cordarone i undantagsfall. I första hand rekommenderas frekvensreglering till en kammarfrekvens ej överstigande 110 per min i vila. Vid
kvarstående symtom kan ytterligare frekvenssänkning ned till <80 per min
i vila prövas.
Riskskattnng av emboli- och blödningsrisk vid FF
Både paroxysmalt och permanent förmaksflimmer/-fladder innebär ökad risk
för stroke. Beräkna summan av nedanstående CHA2DS2-VASc poäng
CHA2DS2-VASc-score
Riskfaktor
Poäng
C Hjärtsvikt (EF <40 %)
1
H Hypertoni
1
A Ålder ≥ 75 år
2
D Diabetes
1
S Stroke/TIA/emboli
2
V Aterosklerotisk sjukdom
1
A Ålder 65-74 år
1
S Kvinnligt kön*
1
* kvinnor under 65 års ålder utan andra riskfaktorer skall ej ha
antitrombotisk behandling.
Om CHA2DS2-VASc-score är 0-1, avstår man i regel från åtgärd, ålder 64-74
innebär dock ökad risk. Om score är 2 eller högre ställningtagande till
antikoagulationsbehandling, se nedan.
Allmänt: Alla patienter ska riskbedömas med avseende på risk för
tromboembolism och allvarlig blödning. Antikoagulationsbehandling till
patienter med förmaksflimmer och ökad risk enligt ovan ger 60-70 %
minskad risk för stroke. Indikation och kontraindikation för antikoagulantia
156
skall omprövas regelbundet.
Riskfaktorer för blödning: Särskild blödningsrisk föreligger vid bristande
compliance, (dåligt behandlad) hypertoni, hög ålder, nedsatt lever- och
njurfunktion, samtidig trombocythämmande behandling, missbruksanamnes
samt vid vissa läkemedelsinteraktioner. Ökad fallrisk är ingen absolut
kontraindikation. Förhöjda eller svängande PK-värden ökar blödningsrisken
och talar emot warfarin om god compliance. Patienten skall vara informerad
om kost- och läkemedelsinteraktioner. Ett särskilt risk-scoring schema kan
tillämpas. HAS-BLED, se sid 175.
Antikoagulantia-(AK-)behandling
Flera alternativ står till buds. Beakta kontraindikationer, interaktioner och
blödningsrisker för nedanstående medel, se FASS.
1. Direktverkande antikoagulantia (NOAK – Non-vitamin-K – Orala
AntiKoagulantia). Välj preparat enligt lokal rutin.
2. Warfarin.
3. Långtidsbehandling med enbart LMH.
1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK. Snabb effekt efter intag.
Sannolikt mindre risk för intrakraniell blödning jämfört med warfarin samt
inget behov av PK-kontroller. Rekommenderas ej vid grav njursvikt eller
leversjukdom med ökad blödningsrisk.
• Dabigatran (Pradaxa). Trombinhämmare. Bestämning av plasmakoncentrationen bör utnyttjas för skattning av blödningsrisk mm vb.
Effektiv antidot finns tillgänglig på vissa sjukhus i Sverige
(läkemedelsstudie). Njurfunktionen skall följas 1-2 gånger per år. Doseras
150 mg x 2 i normalfallet. Doseras 110 mg x 2 till patienter ≥80 år eller vid
GFR 30-50 ml/min eller vikt <50 kg. Kontraindicerat vid GFR <30 ml/min.
• Rivaroxaban (Xarelto). FXa-hämmare. Den antikoagulerande effekten kan
bestämmas som anti-FXa-effekt (bör ligga 0,5-1,0 E/ml). Antidot saknas
för närvarande. Doseras 20 mg x 1. Reduktion till 15 mg x 1 vid GFR <50
ml/min. Försiktighet vid GFR <30 ml/min. Kontraindicerat vid GFR <15
ml/min.
• Apixaban (Eliquis). FXa-hämmare. Den antikoagulerande effekten kan
bestämmas som anti-FXa-effekt (bör ligga mellan 0,5-1,0 E/ml). Antidot
saknas fn. Doseras 5 mg x 2 i normalfallet. Doseras 2,5 mg x 2 vid GFR
<30 ml/min eller två av följande: GFR 30-50 ml/min, ålder >80 år eller
vikt <60 kg. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Ej närmare studerat vid
GFR <25 ml/min.
2. Warfarin (Waran, Warfarin Orion). Rekommenderas på vissa håll för
sköra, multisjuka patienter där man vill följa behandlingseffekten med PKkontroller (terapeutiskt intervall 2,0-3,0). Antikoagulationen av warfarin
kan brytas snabbt genom tillförsel av koagulationsfaktorer iv (Confidex,
Ocplex). K-vitamin ger långsam reversering av warfarin. Vid FF + mekanisk
klaff eller mitralisstenos skall warfarin användas. Kan ges vid GFR <25
ml/min. Om snabb effekt önskvärd ges LMH + warfarin under minst 5
dagar och tills PK nått terapeutisk nivå, se sid 315, ”Warfarin”.
157
3. Lågmolekylärt
heparin.
Långtidsbehandling
med
enbart
LMH
rekommenderas vid FF + cancerassocierad tromboembolism och används
ibland i speciella situationer. Fulldos ges i 2-3 veckor, därefter
dosreduktion 25(-50) %.
Behandlingslängd för samtliga alternativ ovan. Beroende på emboli- och
blödningsrisk. Vid CHA2DS2-VASc-score= 0 endast behandling ca 1 månad
före och 1 månad efter eventuell konvertering. Vid score 1, individuell
bedömning. Vid score 2 eller högre ges i regel AK-behandling
långtid/livslångt.
Paroxysmalt förmaksflimmer (FF) - spontan debut, spontant slut inom 7 dagar
Minst 50 % av nydebuterade FF spontankonverterar inom 24 timmar. Vagalt
flimmer utlöses av bradykardi, oftast nattetid och hos yngre män.
Läkemedelsbehandling mm. Eliminera utlösande faktorer (se ovan).
Symtomintensitet avgör behandling. Vid symtomatiskt FF ges farmakologisk
frekvensreglering (se ovan). Vid uttalat symtomatiskt FF överväges
antiarytmisk läkemedelsbehandling med något av nedanstående:
• Flekainid (Tambocor) 50-100 mg x 2. Betablockerare skall alltid ges
samtidigt.
• Dronedaron (Multaq) 400 mg x 2. Ringa proarytmisk effekt.
• Disopyramid (Durbis retard) 250 mg x 2. Rekommenderas vid vagalt
flimmer.
Amiodaron
(Cordarone) överväges i särskilda fall (hjärtsvikt mm).
•
• Sotalol 40-160 mg x 2. Oselektiv betablockare med klass III-effekt. Starta
med låg dos. Kontrollera EKG/QTc inom 1 vecka samt efter dosändring.
Risk för proarytmi ökar vid kvinnligt kön, hypokalemi, lång QT, hjärt- och
njursvikt. Nya riktlinjer nedprioriterar sotalol på grund av proarytmi och
ökad mortalitet i metaanalyser.
Samtliga antiarytmiska läkemedel medför risk för proarytmi. Strukturell
hjärtsjukdom ökar risken. Ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi
samt nedsatt vänsterkammarfunktion utgör kontraindikation för de flesta antiarytmiska läkemedel. Beakta även interaktionsrisken.
Ablationsbehandling är indicerat vid terapisvikt med antiarytmika hos
patient med minst måttliga symtom – diskutera med kardiolog. Thoraxkirurgi
(Maze) kan övervägas framför allt vid samtidig annan hjärtkirugi.
Persisterande FF (kräver konvertering för att återupprätta sinusrytm)
Frekvensreglering: Se ovan.
Konvertering (elkonvertering/farmakologisk konvertering):
• Huvudregel, endast patienter med symtomgivande FF konverteras.
• Konvertering till sinusrytm vid asymtomatiskt FF kan övervägas vid
nedsatt
vänsterkammarfunktion
med
syfte
att
förbättra
kammarfunktionen.
• Behandla underliggande orsaker.
• Vid lång tid mellan attackerna kan upprepad konvertering tillämpas.
158
Om täta recidiv trots antiarytmika, överväg adekvat frekvensreglering
alternativt flimmerablation.
• Vid FF <48 timmars duration kan konvertring utföras utan föregående
antikoagulantiabehandling. Därefter ställningstagande till fortsatt AKbehandling utifrån CHA2DS2-VASc-score.
• Om score ≥2 poäng kan man starta direkt med dabigatran eller perorala
FXa-hämmare. Ett annat alternativ är warfarininsättning + LMH i
fulldos i samband med konverteringen och fram till terapeutiskt PK.
• Om FF >48 timmars duration – behandla med antikoagulantia i minst
tre veckor. Om warfarinbehandling krävs terapeutiskt PK minst 3
veckor före konvertering. All AK-behandling fortsättes minst 4 veckor
efter konverteringen. Därefter ställningstagande till fortsatt AKbehandling utifrån
CHA2DS2-VASc-score, oavsett om sinusrytm
föreligger eller ej.
• Vid FF med snabb kammarrytm och akut ischemi eller hemodynamisk
påverkan kan konvertering göras oavsett duration. Behandling med
antikoagulantia inleds snarast.
• Transesofagal ekokardiografi (TEE) bör övervägas vid FF som behöver
konverteras utan fördröjning. Patienten bör få heparin/LMH före
konverteringen. Patienten sätts in på antikoagulantia och behandlas i
minst 4 veckor efter konverteringen, eller tills vidare efter riskscore.
• Patienter som står på dabigatran (Pradaxa) eller faktor-Xa-hämmare
och som blir föremål för konvertering (duration >48 tim) måste värderas
avseende följsamheten. I analogi med warfarinbehandlade patienter
krävs att patienten medicinerat i 3 veckor före konvertering. Vid
osäkerhet om följsamheten och behov av konvertering bör denna
föregås av TEE.
Profylax efter konvertering för att minska risk för recidiv
(kardiologbeslut): Betablockad, flekainid i kombination med betablockare,
dronedaron, amiodaron eller sotalol. Beakta kontraindikationer. Om recidiv
av FF trots ovanstående läkemedel hos symtomatisk patient, så överväg
flimmerablation. Blodtryckskontroll vid hypertoni minskar risken för
flimmeråterfall och krävs för säker AK-behandling.
Permanent FF (sinusrytm kan ej återupprättas)
Behandlingsmål är vilopuls ca 80/min och ca 140/min vid måttlig
ansträngning. Nedsatt EF ses hos 25 % av patienter med permanent FF.
Denna nedsättning kan vara reversibel med adekvat frekvensreglering.
Frekvensreglering: Se ovan.
Övriga metoder: Hisablation + pacemaker vid uttalade symtom och hög
kammarfrekvens. Ger symtomlindring hos ca 80 % och en förbättring av EF
om denna är nedsatt. Vid nedsatt EF och vänstergrenblock bör patienten
erhålla biventrikulär pacemaker före ablationen.
2.2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering
Regelbunden förmaksrytm 200–350/min med oregelbunden blockering. Vid
klassiskt (motursroterat) fladder ses typiska sågtandsformade fladdervågor i
159
inferiora extremitetsavledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket.
Fladdret kan vara paroxysmalt, persisterande eller permanent. Vid osäker
diagnos, utför esofagus-EKG.
Antitrombotisk behandling: se FF.
Behandling: se FF. Ablation vid förmaksfladder ger bot i >90 % av fallen.
Överväg ablation tidigt om svårt att frekvensreglera och vid utveckling av
takykardi-inducerad kardiomyopati. Oblockerat fladder kan leda till mycket
hög kammarfrekvens. Observera att flekainid (Tambocor) kan organisera ett
flimmer till fladder med ökad risk för 1:1 överledning till kamrarna. Flekainid
skall därför kombineras med betablockare.
Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS
Dessa takykardier bör betraktas som ventrikulärt utlösta till motsatsen
bevisats, vanligen genom esofagus-EKG-registrering (se proceduravsnittet).
Möjliga bakomliggande arytmier är
• Ventrikulär takykardi (VT) utgör ca 80 % av alla breddökade
regelbundna takykardier, vid koronarsjukdom är andelen 90 %.
• Supraventrikulär takykardi (sinustakykardi, regelbundet blockerat
förmaksfladder, AV-nodal återkopplingstakykardi eller ortodrom WPWtakykardi) med grenblockering. Detta förekommer i ca 15 %.
• Preexcitation, vanligen antedrom WPW-takykardi (ca 5 %).
3.1. Ventrikeltakykardi (VT) (se figur)
ICD-kod: VT av re-entrytyp I47.0, annan typ I47.2
Breddökad, vanligen regelbunden takykardi med likartade kammarkomplex
(monomorf). Korta episoder av VT är vanligt under de första 48 timmarna
efter akut infarkt och motiverar ej antiarytmisk behandling. Betablockad vid
infarkt minskar arytmirisken. Uteslut ischemi, elektrolytrubbningar eller
läkemedelsutlöst arytmi. Längre VT är livshotande och kan övergå i
kammarflimmer eller kardiogen chock.
Etiologi: 70 % av alla patienter med VT har ischemisk hjärtsjukdom och
nedsatt EF (<45 %). Andra orsaker är dilaterad kardiomyopati (DCM),
hypertrof kardiomyopati (HCM), RVOT-takykardi (från höger kammares
utflödestrakt), arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC), fascikulär VT
(smal VT). Långt QT-syndrom (LQTS) med torsades de pointes (polymorf
kammartakykardi).
Differentialdiagnos: Supraventrikulär takykardi med skänkelblock eller SVT
med preexitation. Om osäkerhet, behandla som VT. CAVE verapamil! Om
patienten är relativt opåverkad överväg esofagus-EKG.
Talar för VT: QRS-bredd >140 ms utan typiskt grenblocksutseende.
Underliggande ischemisk hjärtsjukdom och/eller nedsatt vänsterkammarfunktion. Abnorm elektrisk axel. AV-dissociation mellan förmak och
kammare är patognomont för VT men är svårt att se utan esofagus-EKG.
Retrograd överledning från kammare till förmak förekommer.
Utredning
• Blodprover:
Elstatus,
troponin.
160
Uteslut
akut
hjärtinfarkt
och
elektrolytrubbning. Måttlig troponinstegring ses vid ihållande snabb
arytmi och efter hjärtstopp och behöver inte betyda primär ischemisk
genes.
• EKG: Ischemisk hjärtsjukdom, hypertrof kardiomyopati (HCM), lång QTsyndrom eller arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC).
• Ekokardiografi: Vänsterkammarfunktion, HCM, ARVC, vitier och/eller
volymsbelastning.
• Koronarangiografi och PCI/CABG om signifikant stenos. Observera att
orsak till arytmin kan vara ett ärr efter myokardskada.
• Ingen påvisad strukturell hjärtsjukdom, överväg utredning med MR,
elektrofysiologi mm.
Fortsatt handläggning: Vid strukturell hjärtsjukdom (utom akut ischemi),
hjärtstopp eller hemodynamisk påverkan överväges ICD (sekundärprofylax)
och/eller antiarytmika (amiodaron).
Akut behandling
• Omedelbar elkonvertering i narkos vid cirkulatoriskt påverkan är det
säkraste sättet att återställa normal rytm. Överväg esofagus-EKG om
patienten är relativt opåverkad och diagnosen är oklar.
• Överväg betablockad (ej vid bradykardiinducerad VT).
• Överväg amiodaron. Cordarone 50 mg/ml, 6 ml spädes med 14 ml Glukos
50 mg/ml och ges iv under 2 min. Ej vid bradykardiinducerad VT eller
torsades de pointes.
• Elektrolytkorrigering med kalium och magnesium i infusion. P-Kalium 4-5
mmol/l eftersträvas.
• Vid refraktär VT kan man överväga subakut ablation.
Upprepade och täta tillslag av ICD på grund av SVT/FF eller VT. Applicera
en extern magnet över dosan för att temporärt inhibera ICD.
Telemetriövervakning. Reprogrammering eller antiarytmika är ofta nödvändigt
(betablockad, amiodaron i första hand). Sedering vid behov. Behandla i
samråd med arytmolog/elektrofysiolog.
3.2. Ventrikeltakykardi – ”torsades de pointes” (se figur)
Polymorf kammartakykardi som ofta spontanterminerar men kan övergå i VF.
Kortvarig arytmi (<5 s) är i regel asymtomatisk, längre episoder leder till yrsel,
svimning, medvetslöshet och hjärtstopp. Upprepade episoder på kort tid är
vanligt. Utlösande faktor kan vara bradykardi och förlängd (eller förkortad)
QT-tid som följd av jonkanalssjukdom, läkemedel (se www.qtdrugs.org),
hypokalemi och ischemi eller kombinationer av dessa. Nedsatt
vänsterkammarfunktion och kvinnligt kön är riskfaktorer.
Behandling
Sätt ut QT-förlängande läkemedel. Korrigera elektrolytrubbning (kalium och
magnesium). Hjärtfrekvenshöjning med isoprenalin-infusion i startdos 0,01
µg/kg/min som upptitreras snabbt till önskad effekt. Infusionslösning:
Isoprenalin 0,2 mg/ml, ampull à 5 ml sättes till 245 ml glukos 50 mg/ml,
vilket ger en isoprenalinkoncentration på 4 µg/ml.
Om isoprenalininfusionen inte fungerar eller ger arytmier rekommenderas
161
temporär pacemaker.
Långsiktig behandling: Om ingen direkt orsak kan påvisas överväg ICD.
3.3. Antedrom WPW-takykardi
ICD-kod: I45.6
Reentry-takykardi med antegrad impulsspridning från förmak till kammare
via accessorisk bana (retrograd överledning i AV-noden). Breddökade QRSkomplex.
Handläggning
1. Elkonvertera vid cirkulationspåverkan.
2. Om osäkerhet beträffande diagnosen rekommenderas esofagus-EKG. Om
flera ”P” än QRS så talar detta för förmaksfladder.
3. Om regelbunden rytm och säkerställd diagnos ge inj adenosin 5 mg/ml, 1,
2 och 3 ml iv. Om ej omslag kan inj metoprolol 1 mg/ml, 5(+5+5) ml iv
prövas. Överväg elkonvertering.
VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin vid preexcitation.
Permanent behandling (ablation): Remittera till arytmicenter.
Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS
4.1. Ventrikulära extrasystolier (VES)
ICD-kod: I49.3
Betraktas ofta som godartat om antalet minskar vid fysisk ansträngning. Om
antalet ökar vid ansträngning kan det vara uttryck för hjärtsjukdom, t ex
ischemi. Vid frekventa VES hos tidigare hjärtfrisk person bör bakomliggande
hjärtsjukdom uteslutas.
VES saknar vanligen hemodynamisk betydelse men i undantagsfall kan VES i
bigemini leda till funktionell bradykardi.
Behandling
Farmakologisk reduktion av VES ger ej förbättrad prognos. Symtomatisk
behandling med betablockare kan prövas men är sällan effektivt (tabl
bisoprolol 5-10 mg x 1 alternativt tabl metoprolol depot 50-200 mg x 1).
4.2. Förmaksflimmer/-fladder med grenblockering (se figur)
ICD-koder: I48.9 + grenblock, höger I45.1; vänster I44.6
För handläggning, se förmaksflimmer ovan.
4.3. Förmaksflimmer/fladder vid preexcitation (se figur)
ICD-koder: I48.9 + Preexcitation I45.6
Allvarligt tillstånd där förmaksimpulserna fortleds till kamrarna via en
lågrefraktär accesorisk ledningsbana. Kan te sig relativt regelbunden på
grund av den höga frekvensen och/eller fladderaktivitet. Förmaksflimmer
med överledning via den accessoriska banan kan övergå i VT eller VF. EKGbilden är typisk, sällan behov av esofagus-EKG.
162
Handläggning
• Indikation för omedelbar elkonvertering. Inga antiarytmika bör tillföras.
Efter omslag till sinusrytm fortsatt arytmiövervakning.
VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin vid preexcitation.
Preexciterat förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om man ger
läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta oregelbunden breddökad rytm
som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är bevisad. Om tveksamhet,
elkonvertera istället för att använda läkemedel.
Permanent behandling: Remittera till arytmicenter.
Kammarflimmer - ventrikelflimmer (VF)
ICD-kod: I49.0; Åtgärdskod defibrillering: DF025
Behandling
Handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan - omslaget.
Framgångsrikt behandlat VF under första 24 timmarna vid hjärtinfarkt
innebär ej försämrad prognos om patienten är cirkulatoriskt opåverkad före
och efter incidensen. Enstaka VF-episod tidigt i infarktskedet kräver ej
profylax med antiarytmika.
Orsaker
• Akut ST-höjningsinfarkt. Hög risk första timmen (10-20 %), avtar sedan
successivt första dygnet. Samtidig hypokalemi ökar risken. Något ökad
risk i samband med reperfusionsbehandling (PCI/trombolys).
• Andra akuta koronara syndrom. Låg-måttlig risk, ca 1-2 % första dygnet.
• Akut hypoxi, t ex andningsinsufficiens, drunkningstillbud.
• Vissa läkemedelsförgiftningar, t ex hög dos tricykliska antidepressiva,
digitalis.
• Proarytmisk effekt av vissa läkemedel, t ex flekainid (Tambocor), sotalol,
disopyramid (Durbis), amiodarone (Cordarone) m fl.
• Extrem elektrolytrubbning, t ex hyperkalemi >8 mmol/l.
• Extrem takykardi, t ex förmaksflimmer + preexitation.
• Hypotermi, kroppstemperatur <28 grader.
• Kronisk hjärtsvikt, NYHA klass III-IV. VF uppträder sporadiskt med
frekvens 5-10 % per år.
• Sällsynta jonkanalssjukdomar. EKG i samband med arytmi brukar visa
lång eller möjligen kort QT-tid. Brugada syndrom: Högergrenblock + SThöjning i V 1 .
• Sällsynt vid fysisk ansträngning vid underliggande hjärtsjukdom, t ex
myokardit, hypertrofisk kardiomyopati.
Åtgärder vid recidiverande VF
• Motverka ischemi (reperfusionsbehandling, betablockad, nitroglycerin).
• Korrigera hypo- eller hyperkalemi. Försöksvis, Addex-Magnesium 1
mmol/ml, 10 ml iv under 10 min, följt av infusion 40 ml AddexMagnesium i 460 ml Glukos 50 mg/ml, ges under 12 timmar.
163
• Antiarytmisk terapi. Cordarone i första hand.
• Uteslut långt QT-syndrom (torsades de pointes) vilket kan kräva särskilda
behandlingsåtgärder (isoprenalin, pacemaker vid bradykardi).
• Beakta proarytmisk effekt av läkemedel.
• Implanterbar defibrillerande pacemaker (ICD) är enda effektiva
behandlingen vid återkommande VF utan samband med akut hjärtinfarkt
eller reversibelt tillstånd.
• VF + hypotermi kräver hjärtlungmaskin för framgångsrik behandling.
Akut hjärtstopp
ICD-kod: I46.9; Åtgärdskod A-HLR: ZXG05
Behandling
• Diagnos och handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan –
omslaget
• Hypotermibehandling efter hjärtstopp, se under procedurer.
Orsaker
• Kammarflimmer, se särskilt vårdprogram.
• Andra arytmier: Asystoli med RR-intervall >10 s.
• Andra tillstånd med djup medvetslöshet, andningsstopp och icke
palpabel
puls.
Svår
sömnmedelsförgiftning.
Svår
hypotermi.
Hjärnblödning med akut inklämning. Terminal chock oberoende av
orsak med omätbart blodtryck/upphävd cirkulation och PEA (pulslös
elektrisk aktivitet på EKG).
164
Ovan till vänster. ”Regelbunden breddökad takykardi”. Kammartakykardi.
QRS-vektorn är negativ i bröstavledningarna (negativ konkordans).
Ovan till höger. ”Oregelbunden breddökad takykardi”. Förmaksflimmer med
vänstersidigt grenblock. Den elektriska axeln ca -30 grader. Inga P-vågor.
EKG-exempel hämtade från ”Takykardi” av Börje Darpö, Mårten Rosenqvist och Nils
Edvardsson, 2003. Illustrationerna återges med tillstånd av Life Medical AB.
165
Ovan till vänster. ”Oregelbunden takykardi med breddökade QRS-komplex”.
Preexiterat förmaksflimmer. Överledning till kamrarna via accesorisk bana
och AV-noden vilket ger oregelbunden takykardi med varierande grad av
breddökade komplex.
Ovan till höger. ”Snabb, huvudsakligen regelbunden takykardi med
breddökade komplex av varierande amplitud”. ”Torsades de pointes VT” hos
patient som behandlas med klass III antiarytmikum. Den elektriska axeln
vrider sig runt baslinjen vilket ger ett typiskt ”spolformat” utseende av EKG i
vissa avledningar. Registreringen utförd med långsam hastighet vilket ger
skenbart smala QRS-komplex.
166
KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT
Differentialdiagnos vid bröstsmärtor
Potentiellt livshotande
Hjärtinfarkt
Retrosternal bröstsmärta i regel av hög intensitet, tryck eller sveda i bröstet
med duration mer än 15 minuter med utstrålning till en eller båda armarna,
hals, käke. Ibland föregånget av attacker som ökat i intensitet senaste
dagarna. Symtom enbart från annan kroppsdel, t ex rygg, buk eller armar,
förekommer men är sällsynt.
Angina pektoris
Symtom som vid hjärtinfarkt, men generellt sett lägre intensitet och kortare
duration än vid hjärtinfarkt. Symtomen debuterar i regel vid ansträngning
men kan även förekomma i vila.
Perikardit
I regel intensiv bröstsmärta relaterad till kroppsläge och andning. Förvärras
ofta i liggande.
Lungemboli
Andnöd vanligen dominerande symtom. Plötslig eller smygande debut med
tryckkänsla, måttliga smärtor i bröstet. Pleurala, andningskorrelerade
smärtor orsakade av lunginfarkt/pleurit är relativt vanligt. Svimning.
Aortadissektion
Plötsligt insjuknande med kraftig thoraxsmärta. Migrerande smärta och
symtom. Utstrålning till rygg, buk mm.
Hjärtsvikt/lungödem
Andnöd dominerar. Beskrivs ibland som bröstsmärta men det rör sig i regel
mer om tryckkänsla i bröstet.
Esofagusrift, -ruptur
Sällsynt tillstånd associerat till kraftiga kräkningar. Dov thoraxsmärta. Ofta
andningsbesvär och feber. Lungröntgen visar ofta pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem eller pleuraexudat.
Mediastinit – efter thoraxoperation
Dov thoraxsmärta, -ömhet. Feber, allmänpåverkan. Eventuellt sårinfektion.
DT-undersökning ej diagnostisk. Klinisk diagnos. Kräver i regel reoperation,
kontakta toraxkirurg.
Andra orsaker
Diskbråck
Svåra smärtor av rhizopatityp. Initialt är patienten ofta immobiliserad på
grund av svår smärta.
Myalgi
Distinkt palpationsömhet motsvarande muskulatur inom thorax. Ofta utlöst
167
av onormal muskelaktivitet eller virusinfektion.
Osteoporos – kotkompression.
Vanligt
hos
äldre.
I
regel
långvariga
besvär.
Palpationsömhet i bröstkorgen och övre delen av buken.
Rörelserelaterad.
Pleurit
Skarp – skärande andningskorrelerad thoraxsmärta.
Pneumothorax
Dov eller andningskorrelerad thoraxsmärta som ibland debuterar efter hostattack. Dyspnékänsla. Nedsatt andningsljud över drabbad lunga.
Reflux
I regel lindrigare smärta än hjärtinfarkt men kan ha samma utbredning.
Matrelation samt accentuering i liggande och nattetid är relativt vanligt.
Rhizopati
Smärtor/domningar som strålar ut från nacke-rygg, mot ena armen eller
sidan. Ofta rörelserelaterad.
Kostokondrit (Tietzes syndrom)
Palpationsömhet över brosk-bengränsen för costa 2-4 (vanligen) vänster sida.
Akuta koronara syndrom – definitioner, diagnoskriterier
Definition
Myokardischemi orsakad av plötsligt försämrat blodflöde i ett eller flera av
hjärtats kranskärl. Gränsdragningen mellan akut hjärtinfarkt och instabil
angina beror på vilka metoder och definitioner som används för att påvisa
myokardskada. Följande indelning är praktiskt användbar för val av
behandling och bedömning av prognos:
ST-höjningsinfarkt: EKG visar nytillkommen ST-höjning eller vänstergrenblock och/eller ny Q-våg. Orsakas av trombotisk ocklusion, i regel på grund
av plaqueruptur. Leder obehandlad till relativt utbredd hjärtmuskelskada.
Instabil kranskärlssjukdom/instabilt koronart syndrom. Detta begrepp
omfattar ”icke ST-höjningsinfarkt” och ”instabil angina pektoris”.
Diagnosen styrs av nivån på hjärtskademarkörer i blodprov. EKG visar ofta
ST-sänkning eller T-vågsinversion. Tillståndet orsakas av trombotisk
ocklusion eller tät stenos eller tromb med perifer emboli.
Plötslig död: Hjärtstopp, föregås ofta av symtom på ischemisk hjärtsjukdom
tillsammans med ST-höjning eller nytt vänstergrenblock på EKG eller tromb i
kranskärl vid koronarangiografi eller obduktion. Döden inträffar innan
blodprover hunnit kontrolleras eller innan hjärtskademarkörer ökat.
Akut hjärtinfarkt - diagnoskriterier
Troponinstegring över beslutsgränsen för aktuell metod och där upprepade
(minst 2 med minst 6 timmars intervall) troponin-bestämningar visar ett
stigande eller sjunkande förlopp. Plus minst ett av följande:
• Typiska symtom: Bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än 15
minuter eller akut hjärtsvikt utan annan förklaring.
168
• EKG förändringar: Utveckling av patologisk Q-våg* i minst 2 avledningar
alternativt
ischemiska
ST-förändringar*
eller
nytillkommet
vänstergrenblock (LBBB).
• Bildbevis på nytillkommen förlust av viabelt myokardium eller ny
regional väggrörelseabnormitet.
* Patologisk Q-våg: Duration ≥0,03 s och >25 % av R-vågens amplitud.
* Ischemiska ST-förändringar: Ny ST-höjning (i frånvaro av tecken på
vänsterkammarhypertrofi och LBBB) i två angränsande avledningar ≥1 mm,
förutom i avledning V2–V3 där följande gäller: ≥2,5 mm hos män <40 år, ≥ 2
mm hos män >40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor. . I övriga avledningar ≥1 mm.
Ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i två angränsande
avledningar.
Man skiljer på fem olika typer av hjärtinfarkt. Ökning av troponin vid
annan sjukdom med hjärtpåverkan klassas ej som hjärtinfarkt. Tilläggskoder
till ICD-10 medger klassificering i de olika typerna (U98.1-U98.5).
Typ 1: Hjärtinfarkt orsakad av ischemi genom trombosbildning i kranskärl p
g a plackerosion eller -ruptur. Ökning av troponin över referensvärdet.
Typ 2: Hjärtinfarkt orsakad av imbalans mellan syre-/blodtillförsel till
myokardiet och behov. Minskad tillförsel kan bero på kärlspasm,
hypotension, hypoxi, anemi mm. Ökat behov kan orsakas av kraftig
ansträngning, takyarytmi mm. Markörstegring över referensvärdet.
Typ 3: Plötslig död när omständigheterna talar för akut hjärtischemi men
diagnosen inte har bekräftats med markörstegring på grund av avsaknad av
blodprov eller alltför kort tid mellan insjuknande och provtagning.
Typ 4a: PCI-orsakad hjärtinfarkt. Troponin minst 3 x över referensvärdet.
Typ 4b: Hjärtinfarkt orsakad av stenttrombos. Troponin över referensvärdet.
Typ 5: Hjärtinfarkt orsakad av CABG. Troponin 5 x över referensvärdet.
Beslutsgränser för högsensitivt troponin T
Beslutsgräns för akut hjärtinfarkt eller akut myokardskada anges som 99:e
percentilen hos friska kontroller. Beslutsgräns för akut myokardskada är
med högsensitivt Troponin T >14 ng/l. Vid låga nivåer, bör man ha en ökning
om minst 100 % vid ett initialt värde under 10 ng/l (t ex 9 till ≥18 ng/l) och
vid initiala värden mellan 10-50 ng/l bör en ökning vara minst 50 % för att
anses säkerställd. Observera att vid mycket liten, eller några dagar gammal
myokardskada, kan kurvförloppet vara mindre uttalat eller sjunkande.
Med högsensitiv metod ser man ofta lätt förhöjda värden hos äldre (>65 år)
och vid vissa medicinska tillstånd, se nedan. Första troponinvärdet är då
svårbedömt innan andra värdet, är känt. Detta prov tas efter (1-)6 timmar.
Hjärtsjukdomar och interventioner där förhöjda nivåer av högsensitivt
troponin T kan ses trots frånvaro av ischemisk hjärtsjukdom:
Aortaklaffsjukdom, apical ballooning syndrome (Takotsubo), elkonvertering
och defibrillering, endokardit, hjärtkontusion, hjärtkirurgi, hjärtsvikt – akut
och kronisk, hypertrof kardiomyopati, inlagringssjukdom i hjärtat (amyloidos,
hemokromatos, sarkoidos eller sklerodermi), invasiv elektrofysiologi med
ablationsingrepp, perimyokardit, taky- eller bradyarytmier. Primärt icke
169
kardiologiska tillstånd: Akut neurologisk sjukdom inkl stroke eller
subarachnoidalblödning, aortadissektion, beroendeframkallande droger och
toxiner, brännskador >30 % av kroppsyta, cytostatika, fysisk ansträngning,
lungemboli, grav pulmonell hypertension, njursvikt, respiratorisk
insufficiens, myosit, sepsis och septisk chock.
Högsensitivt troponin T ökar ej vid rabdomyolys eller perifer muskelskada.
Akuta koronara syndrom – antiischemisk och antitrombotisk
behandling
Behandling - allmänt
Nedanstående åtgärder antas minska infarktstorleken och riskerna vid
myokardischemi. Alla läkemedel kan ges i kombination. I akutskedet skall
man snabbt identifiera patienter med indikation för akut reperfusionsbehandling.
Smärtlindring: Morfin, nitroglycerin, oxygen, betablockad.
Anti-ischemisk behandling: Betablockad, nitroglycerin.
Trombosbehandling: Reperfusionsbehandling (akut infarkt-PCI/trombolys),
ASA, klopidogrel/ticagrelor/prasugrel, lågmolekylärt heparin, GP IIb/IIIareceptorblockad.
Sviktbehandling: Diuretika, nitroglycerin, ACE-hämmare, CPAP.
Arytmibehandling: Motverka hypoxi, ischemi och svikt. Betablockad.
Antiischemisk behandling och smärtlindring
Oxygen
Överväges till alla patienter i akutskedet. Via grimma 2-4 l/min; via enkel
mask 5 l/min. Kontrollera effekten med pulsoximetri. Till patienter med
kronisk koldioxidretension (svår KOL) ges låg dos oxygen initialt, 0,5-1 l/min.
Blodgasmätning vid behov.
Nitroglycerin
Verkar antiischemiskt genom kärldilatation främst på vensidan med minskad
preload som följd. Kranskärlen kan påverkas i högre doser. Har
smärtlindrande effekt.
Indikationer: Förstahandsbehandling vid ischemisk bröstsmärta. Behov av
snabb blodtryckssänkning. Vänstersvikt.
Kontraindikationer: Hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg),
hypovolemi, hjärttamponad, högerkammarinfarkt. Försiktighet vid tät
aortastenos.
Dosering: Spray Glytrin eller Nitrolingual 0,4 mg sublingualt alternativt
Suscard 5 mg buccalt.
Nitroglycerin som infusion med sprutpump. Om behov av upprepade doser
nitroglycerin sublingualt. Färdigblandad infusionsvätska 1 mg/ml, startdos
0,25 µg/kg/min. Dosen ökas var 5-10:e min i steg om 0,25 µg/kg/min till
systoliskt blodtrycksfall om ca 15 mmHg alternativt att det systoliska
blodtrycket sjunker till 90 mmHg. Vid utsättning nedtrappas dosen stegvis.
170
Vid akut lungödem med blodtrycksstegring så eftersträvas en trycksänkning
på ca 30 mmHg eller om systoliskt utgångstryck före infusionsstarten är
>200 mmHg en sänkning om ca 50 mmHg. Vid infusion >12 timmar
uppträder takyfylaxi, dvs effekten avtar.
Biverkningar: Blodtrycksfall, takykardi, huvudvärk, bradykardi.
Morfin
Initialt ges 1-2 mg/min iv till smärtfrihet (0,15 mg/kg, motsvarar ca 10 mg
för 70 kg). Halva dosen kan upprepas efter 10-15 min om smärtan kvarstår.
Illamående är vanligt efter första morfininjektionen - överväg inj
metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 1-2 ml iv som profylax eller behandling
alternativt inj haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 0,2-0,4 ml iv.
Betablockad
Minskar myokardiets syrebehov. Arytmiförebyggande och smärtlindrande.
Indikationer:
Ges iv i tidigt infarktskede på hemodynamiskt stabila
patienter, särskilt vid bröstsmärta, takykardi och/eller högt blodtryck.
Peroral behandling startas rutinmässigt första dygnet eller direkt efter
intravenös.
Kontraindikationer: Risk för utveckling av akut hjärtsvikt eller kardiogen
chock hos hemodynamiskt instabila patienter (systoliskt blodtryck <100
mmHg). Sjuk sinusknuta, AV-block II-III, bradykardi, astma.
Dosering: Inj metoprolol 1 mg/ml, 5 ml iv. Dosen kan upprepas två gånger
med 5 min mellanrum om puls >60/min och systoliskt blodtryck >100
mmHg. Därefter ges tabl metoprolol (Seloken) 25-50 mg x 2-3 första dygnet,
därefter i retardform alternativt tabl bisoprolol vid astma.
Antitrombotisk behandling
Antitrombotisk behandling kan inte ordineras lika till alla patienter utan ett
individuellt ställningstagande måste göras utifrån kardiovaskulär risk,
blödningsrisk, ålder, övriga sjukdomar (särskilt nedsatt njurfunktion) och
övrig medicinering.
ASA (Trombyl, Bamyl)
Hämmar trombocytaggregationen.
Indikation: Ges till alla patienter med misstänkt eller säkerställd akut
kranskärlssjukdom.
Kontraindikationer: Överkänslighet, oklar uttalad anemi, pågående
ulcussjukdom eller annan allvarlig pågående blödning.
Dosering: Startdos 500 mg gärna löslig. Underhållsdos: Trombyl 75 mg x 1.
Anmärkning: Vid äkta ASA-allergi ges istället Klopidogrel (Plavix) men vid
endast magsymtom/ulcusanamnes rekommenderas ASA + protonpumpshämmare som underhållsbehandling.
Klopidogrel (Plavix)
Hämmar ADP-receptorn på trombocyterna (P2Y12-receptorhämmare).
Förstärker den trombocythämmande effekten av ASA.
Indikation: Ges som tilläggsbehandling till ASA vid objektiva tecken på akut
171
kranskärlssjukdom samt inför och efter PCI med stentimplantation samt som
underhållsbehandling vid ASA-allergi.
Kontraindikationer/försiktighet: Se under ASA. Förhöjd blödningsrisk
såsom hög ålder, nedsatt njur- eller leverfunktion. Trombocytopeni (TPK <80).
Trauma eller nyss genomgången operation. Annan samtidig antikoagulansbehandling, se nedan. Planerad operation, se nedan.
Dosering och behandlingstid: Startdos 600 mg. Halv dos, 300 mg, ges om
trombolys planeras. Underhållsdos 75 mg x 1. Kombinationsbehandling med
ASA + klopidogrel är motiverad under en begränsad tidsperiod (3-12
månader) efter PCI med stent eller efter ett akut koronart syndrom, se nedan.
Nyttan med dubbel trombocythämning avtar med tiden. Blödningsrisken är
dock oförändrad över tid. Behandlingens längd anges i slutanteckning.
Anmärkning: Klopidogrel bör utsättas 5 dagar före CABG eller annan
kirurgi.
Ticagrelor (Brilique)
Trombocythämmande medel som verkar på samma sätt som klopidogrel.
Ticagrelor ger en snabbare (1-2 tim) och mer uttalad effekt. Detta innebär
också en något ökad blödningsrisk. Bindningen till ADP-receptorn är
reversibel, vilket ger en kortare halveringstid och behov av 2-dos.
Indikation: Prevention av aterotrombotiska händelser vid akut kranskärlssjukdom. Ges numera ofta som tilläggsbehandling till ASA i stället för
klopidogrel.
Vid STEMI planerad för primär PCI eller NSTEMI planerad för
koronarangiografi
startas
ticagrelor
vid
rimligt
säker
diagnos.
Kontraindikationer: Oklar uttalad anemi, tidigare intrakraniell blödning,
pågående ulcussjukdom eller annan allvarlig pågående blödning. Måttligt till
svårt nedsatt leverfunktion. Samtidig behandling med starka CYP3A4hämmare, se FASS.
Försiktighet: Förhöjd blödningsrisk på grund av hög ålder (>85 år) eller
kraftigt nedsatt njurfunktion (GFR <20 ml/min). Peroral antikoagulantiabehandling eller svår koagulationsrubbning. Trauma eller nyss genomgången
operation (30 dagar), tidigare GI-blödning (inom 6 mån). Anemi eller TPK
<80. Giktartrit eller urinsyranefropati. Uttalad astma/KOL samt vid risk för
allvarlig bradykardi (SSS eller AV-block II-III).
Dosering och behandlingstid: Startdos tabl 90 mg, 2 st. Underhållsdos från
dag 2, 90 mg x 2 i 12 månader, men tiden bör förkortas (6 mån) vid hög ålder
(>80 år) eller annan risk för allvarlig blödning (låg kroppsvikt, tidigare stroke
mm). Överväg PPI (omeprazol) på riskpatient för GI-blödning (tidigare
ulcussjukdom, blödningsanemi, steroidbehandling, kroppsvikt <60 kg samt
till patienter >80 år). Behandlingstiden noteras i slutanteckning.
Anmärkning: Ticagrelor skall ej ges tillsammans med warfarin eller NOAK.
Om indikation uppstår för warfarin, t ex mural tromb, ska man byta till
klopidogrel.
Ticagrelor bör utsättas minst 3 dagar före CABG och 5 dagar före elektiv
kirurgi som om möjligt skjuts upp tills efter den planerade behandlingstiden.
Vid behov av andra operativa ingrepp (t ex pacemaker) får man göra ett
individuellt ställningstagande. Om möjligt rekommenderas maximalt 2 dygns
uppehåll, förutsatt att patienten ej nyligen fått ett stent.
172
Ticagrelor höjer statinhalten med ca 50 % och bör ej kombineras med höga
doser statiner. Ticagrelor + starka CYP3A4-hämmare, rekommenderas ej se
FASS.
Dyspné förekommer. I de flesta fall är denna mild men kan motivera byte
till annan P2Y12-receptorhämmare.
Beakta compliance vid långtidsbehandling och informera patienten om
betydelsen av följsamhet. Informera patienten att aldrig själv avsluta
behandlingen utan att kontakta ansvarig läkare först.
Prasugrel (Efient)
Verkar på samma sätt som klopidogrel men ger en snabbare (1-2 timmar) och
mer uttalad trombocythämmande effekt. Detta innebär också en något ökad
blödningsrisk. Prasugrel kan användas som alternativ till ticagrelor.
Prasugrel skall
inte
startas
före
koronarangiografi eller innan
koronaranatomin är känd, på grund av kraftigt ökad blödningsrisk vid
subakut CABG. Prasugrel är kontraindicerat vid tidigare TIA/stroke.
Dosering: Startdos 60 mg. Underhållsdos 10 mg x 1. Vid ålder >75 år eller
vikt <60 kg kan man ge 5 mg x 1. Behandlingstid 3-12 månader.
Anmärkning: Prasugrel utsätts 7 dagar före CABG eller annan kirurgi. Ges ej
tillsammans med warfarin eller andra orala antikoagulantia.
Fondaparinux (Arixtra)
Arixtra är en faktor Xa-hämmare som binds till antitrombin. Vid normal
njurfunktion halveringstid 17-21 h.
Indikation: Ges vid objektiva tecken (t ex ST-sänkning eller troponinökning)
på instabil kranskärlssjukdom och till patient med ST-höjningsinfarkt som ej
genomgår akut PCI samt vid trombolys.
Kontraindikationer/försiktighet:
Pågående
blödning
eller
svår
koagulationsrubbning. Arixtra ges normalt ej vid warfarinbehandling med
terapeutiskt PK. Akut endokardit. Kraftigt nedsatt lever- eller njurfunktion,
se nedan.
Dosering: Förfylld spruta 2,5 mg/0,5 ml sc ges en gång/dygn oavsett ålder
eller vikt. Den andra dosen kan tidigareläggas upp till 8 timmar så att den kan
ges vid ett rimligt klockslag. Behandlingen pågår vanligen fram till
koronarangiografi och bör avslutas efter PCI, om inte särskilda skäl
föreligger. Vid konservativ handläggning kan behandlingen pågå under
vårdtiden, som längst åtta dagar. Arixtra ges inte dygnet före planerad CABG.
Ökad blödningsrisk vid nedsatt njurfunktion. Om skattat GFR <20 ml/min
bör individuellt ställningstagande göras; avstå behandling, förkorta
behandlingstiden eller dosreducera till 1,5 mg/0,3 ml sc. Heparininfusion är
ett alternativ vid stark indikation/instabil patient med grav njursvikt.
Anmärkning: Vid PCI ges tillägg av ofraktionerat heparin i dosen 50-100
E/kg iv, alternativt Angiox (bivalirudin). Detta ordineras på angiolab.
Lågmolekylärt heparin (enoxaparin - Klexane 100 mg/ml)
Koagulationshämmande medel som hämmar trombin och faktor Xa.
Indikationer: Bolusdos före primär PCI vid STEMI vid planerad behandling
med abciximab. Elektiv PCI. Trombosbehandling och -profylax.
Kontraindikationer/försiktighet: Överkänslighet. Pågående blödning eller
173
svår koagualationsrubbning. Akut endokardit. Kraftigt nedsatt lever- eller
njurfunktion. Trombocytopeni. Warfarinbehandling med terapeutiskt PK.
Dosering före primär PCI vid STEMI: Bolusdos 40 mg (0,4 ml) iv.
Dosering vid elektiv PCI: 0,5-0,75 mg/kg iv.
Dosering vid trombosprofylax: 20-40 mg (0,2-0,4 ml) x 1 sc.
Dosering vid venös trombos eller mural tromb: 1,5 mg/kg x 1 sc
alternativt 1 mg/kg x 2 sc (maxdos 100 mg x 2) parallellt med warfarin.
Anmärkning: Underhållsdoserna reduceras med 25 % vid GRF 30-50
ml/min och med minst 50 % vid uttalad njursvikt (GFR <30 ml/min).
Warfarin
Vitamin K-antagonist. Hämmar syntes av flera koagulationsfaktorer.
Warfarin i kombination med trombocythämmande behandling: Vid
warfarinbehandling + akut koronart syndrom bedöm 1. aktuellt PK-värde, 2.
om warfarin är fortsatt indicerat och 3. om blödningsrisken vid
kombinationsbehandling är acceptabel. I de flesta fall bör warfarinbehandlingen fortsätta. Dosen justeras så att PK hamnar lågt i det
terapeutiska intervallet (2,0-2,5), för att tillåta insättning av ASA +
klopidogrel och för att minska blödningsrisken vid angiografi. Byte till
fondapainux bör undvikas. Om möjligt avvaktar man invasiv åtgärd tills PK
spontant sjunkit till <2,5. Reversering av warfarineffekten med vitamin K bör
undvikas i frånvaro av blödning.
1. ASA kan ges om PK <3,5 efter individuell
bedömning av nyttan kontra blödningsrisken.
2. Klopidogrel (inklusive startdos) kan ges vid stark klinisk indikation om PK
<3,0 men annars först om PK <2,5.
3. Fondaparinux ges endast vid PK <2,0.
4. GP IIb/IIIa-hämmare kan övervägas om PK <1,5 men endast på stark
indikation vid samtidig warfarinbehandling, t ex synlig färsk intrakoronar
trombos.
Dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI
Efter genomgången PCI med stent, skall man under en begränsad tid,
kombinera ASA med P2Y12-hämmare (ticagrelor, klopidogrel eller prasugrel).
• Ticagrelor är förstahandspreparat på AKS-patienter, men avstås vid
samtidig antikoagulantiabehandling (warfarin eller NOAK), hög
blödningsrisk eller hög ålder (>85 år, individuell bedömning), då
klopidogrel föredras.
• Klopidogrel är förstahandspreparat vid stabil kranskärlssjukdom.
• Prasugrel kan användas i andra hand, vid exempelvis uppkommen
biverkan eller testad klopidogrel som ”non-responder”.
Behandlingstider: Behandlingstiden för dubbel trombocythämmande
behandling styrs av 1. stenttyp, 2. klinisk situation (AKS eller stabil
kranskärlssjukdom) samt 3. blödningsrisk.
• PCI + AKS, i regel 12 mån.
• Kortare tid vid stabil kranskärlssjukdom, 6 mån för läkemedelsstent
(DES), 1(-3) mån för metallstent (BMS) och/eller läkemedelsballong.
174
• Vid komplicerad PCI på stabil patient kan tiden förlängas till 12 mån.
Vid hög blödningsrisk (HAS-BLED score ≥3) kan dessa tider förkortas
(oavsett klinisk situation).
• Vid DES ges då dubbelbehandlingen minimum 3 mån.
• Vid BMS och/eller läkemedelsballong minimum 1 mån.
HAS-BLED score (≥3 medför hög blödningsrisk)
H Hypertoni, okontrollerad, >160 mmHg.
A
S
B
1
Abnormal njur- eller leverfunktion. Kreatinin >200, 1
dialys, njurtransplanterad.
Kronisk
leversjukdom.
Bilirubin
2
x
ref, 1
ASAT/ALAT/ALP 3 x ref.
1
Stroke i anamnesen
1
L
Blödning, tidigare känd blödningsbenägenhet eller
anemi.
Labilt PK-värde (TIR <60 %) vid warfarinbehandling.
E
Äldre, >65 år.
1
D
Droger/läkemedel predisponerande
kortison, NOAK).
Alkoholöverkonsumtion.
(NSAID,
1
oralt 1
1
Summa (max 9 poäng): ____
Kombinationsbehandling (antikoagulantia + trombocythämmare) efter PCI
Vid indikation för antikoagulantia (warfarin eller NOAK) efter genomgången
PCI med stent skall man, under en begränsad tid, kombinera
antikoagulantia med trombocythämmare (klopidogrel och/eller ASA) i
”trippelbehandling”, följt av en längre period av ”dubbelbehandling” med
antikoagulantia + klopidogrel eller ASA.
Den kliniska erfarenheten är stor med warfarin vid AKS, varför warfarin är
förstahandsval. Undantag kan vara patienter med pågående NOAKbehandling.
• Vid kombinationsbehandling med antikoagulantia och trombocythämmare
bör alltid omeprazol ges för att minska risken för magblödning.
• Kombinationsbehandlingen skall följas med tätare PK-kontroller.
Kontroller av blodstatus (särskilt Hb) bör göras vid NOAK i kombination
med trombocythämmare, särskilt vid DAPT.
• Sänkt PK-nivå 2,0–2,5. Om patienten behandlas med NOAK, överväges
dossänkning av dessa (beroende på riskfaktorer såsom ålder och
blödningsrisk).
Klopidogrel föredras framför ASA vid dubbel kombinationsbehandling.
Antikoagulantia skall normalt ej kombineras med ticagrelor eller prasugrel.
Om indikation för antikoagulantia uppstår under ticagrelorbehandling bör
skifte till klopidogrel göras.
Trombocytfunktionstest kan utföras för värdering av trombocythämningsgrad för klopidogrel (non-responder?) och/eller blödningsrisk, exempelvis
175
inför kirurgiskt ingrepp.
Behandlingstider: Tiden för den inledande ”trippelbehandlingen” styrs av
blödningsrisk kontra trombosrisk.
• Vid okomplicerad PCI med hög blödningsrisk begränsas trippelbehandlingen till vårdtiden eller tills terapeutiskt PK (särskilt vid
nyinsättning av warfarin).
• Vid övervägande trombosrisk (t ex STEMI, komplicerad PCI) ges
trippelbehandling i 1(-3) mån. Om patienten behandlas med NOAK bör
”trippelbehandling” fortgå minst 1 månad.
Tiden för den fortsatta kombinationsbehandlingen (”dubbelbehandlingen”)
styrs av 1. stenttyp, 2. klinisk situation (AKS eller stabil kranskärlssjukdom)
samt 3. blödningsrisk.
• PCI + AKS i regel 12 mån.
• Kortare tid vid stabil kranskärlssjukdom, 6 mån för läkemedelsstent
(DES), 1(-3) mån för metallstent (BMS) och/eller läkemedelsballong.
Vid hög blödningsrisk (HAS-BLED score ≥3) kan dessa tider förkortas
(oavsett klinisk situation).
• Vid DES ges då dubbelbehandlingen minimum 3 mån.
• Vid BMS och/eller läkemedelsballong minimum 1 månad.
Därefter antikoagulantia i monoterapi med normalt PK intervall alternativt
NOAK i normaldos (beroende på ålder och njurfunktion).
Oral trombinhämmare dabigatran (Pradaxa)
Alternativ till warfarin vid förmaksflimmer. Kombinationen dabigatran + ASA
+ klopidogrel är ej närmare studerad.
Vid akut koronart syndrom bör dabigatran sättas ut. Ge ASA och klopidogrel
direkt inklusive bolusdoser. Fondaparinux sc eller LMH sc kan ges 12 timmar
efter senaste dabigatrandos. Vänta 24 timmar med subkutan antikoagulation
om GFR <30 ml/min. Om patienten går direkt till koronarangiografi (STEMI
eller NSTEMI), ges viktjusterat heparin 70 E/kg alternativt bivalirudin i
stället för subkutan antikoagulation.
Trombolys under pågående dabigatranbehandling är ej studerat och skall
undvikas.
Under vårdtiden individuellt ställningstagande till återinsättning av
dabigatran (eller terapibyte till warfarin inför hemgång). Om CHADS-VASC=
0-1 efter stent (DES bör undvikas) ges ASA + ticagrelor/klopidogrel i 6-12
månader och därefter byte till dabigatran. Vid CHADS-VASC ≥2 och
indikation för fortsatt dabigatranbehandling. Ge ASA + klopidogrel +
dabigatran 110 mg x 2 i 1 månad vid BMS, i 3 månader vid DES. Därefter
dabigatran + ASA i 6 månader och sedan dabigatran ensamt om indikation
för fortsatt antikoagulantia.
Vid behandling med trombocythämmare och antikoagulantia, bör omeprazol
ges för att minska risken för magblödning.
Orala Faktor Xa-hämmare - rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis)
Perorala antikoagulantia och alternativ till warfarin vid förmaksflimmer. Vid
176
akut koronart syndrom bör orala faktor Xa-hämmare sättas ut. Ge ASA och
klopidogrel direkt inklusive bolusdoser. Handläggningen är i princip
densamma som för patienter som står på dabigatran vid insjuknande i AKS,
se ovan under ”Dabigatran”. Före akut PCI (ST-höjningsinfarkt) ger man
heparin 70 E/kg alternativt bivalirudin i stället för LMH eller fondaparinux
sc.
Trombolys under behandling med faktor Xa-hämmare är ej studerat och skall
undvikas.
Under vårdtiden ställningstagande till återinsättning av faktor Xa-hämmare
eller byte till warfarin inför hemgång. Omeprazol bör ges för att minska
risken för magblödning, se ovan.
Ofraktionerat heparin (UH)
Vid PCI på patient med instabil kranskärlssjukdom, som är förbehandlad
med fondaparinux, ges i enklare fall tillägg av UH, i dosen 50–100 E/kg. Vid
högre ischemisk risk ges istället bivalirudin alternativt tillägg av GP-IIb/IIIahämmare, se nedan.
Glykoprotein IIb/IIIa receptorblockare (abciximab, eptifibatide, tirofiban)
Potenta trombocythämmare som orsakar irreversibel (abciximab) eller
reversibel (eptifibatide/tirofiban) hämning av trombocytens GP IIb/IIIareceptorer.
Spädning och dosering, se respektive preparat i FASS. Observera att
patientens risk för blödning alltid måste beaktas.
Indikationer: Instabil kranskärlssjukdom som ej stabiliseras på initial
behandling eller i samband med PCI vid akut infarkt. Kan också ges till
instabil patient i väntan på CABG (ej abciximab). GP IIb/IIIa-hämmare ges
alltid i kombination med ett koagulationshämmande läkemedel. Vid PCI ges
det tillsammans med låg dos heparin (50 E/kg) eller enoxaparin (0,5 mg/kg)
iv och vid "instabilitetsbehandling" tillsammans med fondaparinux i ordinarie
dos.
Kontraindikation/försiktighet: Se FASS.
Anmärkning: Kontroll av Hb, EVF och TPK 4–6 timmar efter behandlingsstart samt följande dag för att upptäcka trombocytopeni eller okult blödning.
Om TPK <90 ska behandlingen avbrytas och TPK kontrolleras var 4–8:e
timme tills stabil nivå. Vid klinisk blödning eller TPK <30 tillförsel av
trombocytkoncentrat.
Trombinhämmare - Bivalirudin (Angiox)
Verkar genom direkt trombinhämning.
Indikation: Förstahandsval vid PCI på patient med akut koronart syndrom
och hög ischemisk risk. Användes i stället för GP IIb/IIIa-hämmare, särskilt
vid högre blödningsrisk (ålder >75 år, kvinnligt kön, GFR <50 ml/min,
femoralispunktion eller känd blödningsbenägenhet). Vid ST-höjningsinfarkt
ges bivalirudin oftast i kombination med heparinbolus 4-5000 E iv.
Kontraindikation:
Överkänslighet.
Pågående
inre
blödning.
Svår
koagulationsrubbning eller warfarinbehandling med PK >2,5. Hypertoni
(>190/110 mm Hg). GFR <15 ml/min eller dialys. Svår leversvikt.
177
Anmärkning: Bivalirudin har kort halveringstid (25–40 min). Förbehandling
med klopidogrel/ticagrelor/prasugrel är viktig. Bivalirudin startas på
angiolab med iv bolus + infusion och avslutas oftast efter PCI. Infusionen kan
förlängas 2–4 timmar vid särskilda skäl, t ex synlig tromb eller SThöjningsinfarkt.
Blödningskomplikation
Vid utsättning av antitrombotisk behandling riskerar patienter som nyligen
fått stent att drabbas av stenttrombos, vilket i sin tur kan orsaka hjärtinfarkt
och i värsta fall dödsfall.
Handläggningen styrs av blödningens typ och allvarlighetsgrad, tid efter PCI,
typ av stent samt vilket kärl som åtgärdats. Trombocythämmande behandling
kan sättas ut tillfälligt under blödningens första dygn. Om ASA +
klopidogrel/ticagrelor ej bör återinsättas får monoterapi övervägas alternativt
P2Y12-receptorhämmare + enoxaparin (1,5 mg/kg x 1 sc) under de första 2–4
veckorna efter stentning. Kontakta vid behov PCI-operatör, kardiolog och
eventuellt koagulationsjouren, särskilt vid behov av hemostatika.
Allergi och överkänslighet
Vid allergi eller överkänslighet mot antitrombotiska läkemedel får en
individuell bedömning göras i samråd med PCI-operatör. Vid lindrig
överkänslighetsreaktion såsom utslag med lätt klåda, kan man först prova
hydrocortisonkräm i kombination med antihistamintablett. Vid kraftigare
reaktion kan man pröva annan P2Y12-receptorhämmare. Under den första
månaden efter PCI, då risken för stenttrombos är störst, kan ASA eller P2Y12hämmare kombineras med enoxaparin 1,5 mg/kg x 1 sc.
Vid äkta ASA-allergi ges istället ticagrelor/klopidogrel som underhållsbehandling men vid endast magsymtom eller ulcusanamnes rekommenderas
ASA 75 mg/dag + protonpumpshämmare.
Akuta koronara syndrom – övrig akut behandling inkl. hyperglykemi
Hypertoni mm
Vid systoliskt blodtryck >160 mmHg trots betablockad överväges vid normal
hjärtfrekvens
1. Vid vänstersvikt i första hand inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv samt
eventuellt nitroglycerin sublingualt eller som infusion.
2. ACE-hämmare, tabl Ramipril 1,25-2,5 mg x 2 ges tidigt vid svikt, nedsatt
pumpfunktion, diabetes eller hypertoni (måldos 5 mg x 2 eller 10 mg x 1).
3. Tillägg calciumantagonist (Amlodipin).
Lipidsänkning
Tabl Atorvastatin 20-40 x 1 mg ges till alla patienten med AKS. Tabl
Simvastatin 20-40 mg x 1 till kvällen är ett alternativ till patienter med
totalkolesterol under 3,5 mmol/l. Rådgivning rörande kost och motion ges till
alla patienter.
Anemi
Utred orsak till anemi. Vid blödning efter insättning av antikoagulantia måste
178
risken med blödningen ställas mot risken att sätta ut den
trombocythämmande behandlingen. Blodtransfusion vid akut koronart
syndrom försämrar prognosen. Undvik transfusion hos cirkulatoriskt stabil
patient utan tecken på myokardischemi, vid hemoglobin >80 g/l. Vid allvarlig
blödning eller vid tecken på pågående ischemi och Hb <100 g/l, bör
blodtransfusion övervägas.
Oro och ångest
Tabl oxazepam (Oxascand) 10-25 mg vb eller inj diazepam (Stesolid Novum) 5
mg/ml, 0,5-1 ml iv vb.
Illamående
Inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 0,5-1 ml iv eller inj haloperidol
(Haldol) 5 mg/ml, 0,2-0,4 ml iv.
Diabetes mellitus - hyperglykemi
Utredning
P-Glukos bestämmes vid ankomsten samt sedan 2-6(-12) gånger per dygn
beroende på hyperglykemins svårighetsgrad och labilitet. Vid diabetes typ 1,
kontrolleras urin- eller plasmaketoner. Vid tidigare känd diabetes eller fasteP-Glukos >6,1 mmol/l eller postprandiellt P-Glukos >10 mmol/l
rekommendras kontroll av HbA1c första dygnet.
Behandling
Metformin utsätts på grund av risk för metabola komplikationer efter
koronarangiografi. Glitazoner (Actos) utsättes på grund av risk för
vätskeretension. Sulfonylurea kan bibehållas även vid insulinbehandling.
Upprepade P-Glukos >11 mmol/l bör behandlas antingen med
insulininfusion eller insulinschema enligt lokalt vårdprogram. Eftersträva god
glykemisk kontroll. Detta gäller även tidigare insulinbehandlad patient, för
vilken insulinbehovet första dygnen ofta ökar 1,5-2 gånger. Observera att PKalium sjunker vid insulinbehandling.
Handläggning på avdelning efter akutskedet. Ingen tidigare känd diabetes.
Kontrollera fP-glukos första morgonen. Om upprepade P-Glukos >10 mmol/l,
kontaktas diabeteskonsult för ställningstagande till medicinering och fortsatt
uppföljning via diabetesmottagning eller i primärvård.
Tidigare känd och behandlad diabetes: Avvakta med metformin om angiografi
planeras. Därefter, beroende på HbA1c vid inkomsten, återinsätt tidigare
peroral behandling. Följ P-Glukos. Behandlingsmål fP-glukos <6,0 mmol/l
respektive <10,0 mmol/l postprandiellt. Högre behandlingsmål till äldre och
(svårt) hjärtsjuka patienter. Justera eventuell insulinbehandling vid behov.
Tidigare insulinbehandling. Insätt tidigare insulinbehandling. Ofta behöver
insulindoserna i detta skede höjas. Om behandlingen fungerat dåligt tidigare
konsulteras diabeteskonsult.
Handläggning av diabetes mellitus vid utskrivning. Återinsättning av
metformin bör ske två dygn efter röntgenkontrastmedel och efter
kreatininkontroll. Om patient med känd eller nyupptäckt diabetes har HbA1c
>53 mmol/mol (>7,0 %) finns behov av att inleda eller intensifiera
behandling, oberoende av tidigare terapi. Överväg remiss till diabetesdagvård.
179
Tidigare kost- eller tablettbehandling eller nyupptäckt diabetes. Om
HbA1c taget vid ankomsten är <53 mmol/mol (<7,0 %) och glukosvärdena på
avdelningen ligger inom målområdet kan man återinsätta tidigare
behandling. Metformin skall inte ges vid P-Kreatinin >110 µmol/l eller vid
aktuell hjärtsvikt. Glitazon (Actos ) bör ej ges vid hjärtsvikt eller vid nedsatt
vänsterkammarfunktion.
Vid HbA1c >53 mmol/mol (>7,0 %) eller glukosvärden över målområdet
föreligger ofta indikation för insulin. Diskutera med diabeteskonsult.
Efter utskrivningen. Normalt uppföljning hos tidigare instans (vårdcentral).
Vid dålig kontroll eller nyinsatt behandling är det befogat med dagvård eller
diabeteskurs på mottagning.
Vid diabetes typ 2 och övervikt rekommenderas långsam upptitrering av
metformin till 500 mg, 2 x 2. Om stigande fasteglukos trots peroral
behandling så överväg metformin + insulin (Insulatard) till natten. Mål för
fasteglukos <6,5 mmol/l. Vid lång diabetesduration måste ofta
insulindoserna delas upp och ges som måltidsinsulin eller blandinsulin i 2dos. Som regel utsättes perorala antidiabetika vid flerdosinsulinbehandling.
Livsstilsråd
Ge alltid råd om rökstopp, diet, motion och viktreduktion.
Peroral glukosbelastning (OGGT)
Om tveksamhet beträffande diabetesdiagnos. Utförs tidigast dag 4 för att
undvika falskt positivt svar. Är OGTT patologisk kontrolleras HbA1c om detta
inte skett tidigare.
Kan också övervägas hos patient med AKS utan känd diabetes mellitus och
med normalt fasteglukos. Se Procedurer.
Akut ST-höjningsinfarkt
ICD-koder: Akut transmural hjärtinfarkt, anterior I21.0; inferior I21.1; annan
specificerad lokalisation I21.2. Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9. Akut
transmural reinfarkt (4-28 dagar) anterior I22.0; inferior I22.1; annan
specificerad lokalisation I22.8; Akut reinfarkt, ospecificerad I22.9
Tilläggskoder för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5
Definition
Typiska eller atypiska symtom (se nedan) + troponinstegring + EKGförändringar.
EKG visar ST-höjning, vänstergrenblock eller patologiska Q-vågor.
Diagnosen bekräftas genom mätning av troponin T eller troponin I. Minst två
förhöjda värden, tagna 6-20 timmar efter insjuknande krävs.
Beslutsgränser, se på sidan 169.
Troponin T, högsensitiv metod: ≥30 ng/ml (gråzon 15-29 ng/ml)
Troponin T (”andra generationen”): ≥0,03 μg/l eller
Troponin I (Stratus): ≥0,11 μg/l
Lätt troponinstegring ses vid många akutmedicinska tillstånd, se på sidan
169.
180
Klinisk bild
Typiska debutsymtom
Smärta, tryck eller sveda i centralt bröstet med duration mer än 15 minuter.
Vanligen debut i vila.
Mindre vanliga debutsymtom
• Lungödem utan annan förklaring.
• Svimning eller chock.
• Sjukdomskänsla, allmänpåverkan.
• Nytillkommen symtomatisk arytmi såsom VT/VF eller AV-block II-III.
• Hjärtstopp (som behandlats framgångsrikt).
• Atypiska thoraxsmärtor mm. Andnings- eller lägeskorrelerade symtom.
Smärta enbart i arm(ar), rygg, buk mm.
Utredning
• Blodprover dag 1: Blod-, elektrolytstatus, glukos. Troponin T eller troponin
I, akut och var 6-8:e timme tills två normala eller två förhöjda svar
erhållits. Vid warfarinbehandling tag PK.
• Blodprover dag 2: Total-, LDL-, HDL-kolesterol, triglycerider (helst
fasteprov). Om misstänkt eller tidigare diabetes tas HbA1c.
• Kontinuerlig ST-analys eller vektor-EKG.
• EKG. Vid inferior ST-höjningsinfarkt även V 4 R-avledning (ger förbättrad
identifikation av högerkammarengagemang).
• Vid misstanke på posterior infarkt med isolerade anteriora ST-sänkningar
rekommenderas även V 7 -V 9 -avledningar.
• Blodgaser vid hög andningsfrekvens, lungödem, chock, samt efter HLR.
• Ekokardiografi kan visa tecken på hjärtinfarkt, skadans ålder kan dock
inte avgöras. Metoden kan indikera vanliga differentialdiagnoser, t ex
takotsubo-kardiomyopati,
tamponad,
proximal
aortadissektion,
lungemboli, samt andra komplikationer, t ex nedsatt vänsterkammarfunktion, högerkammarinfarkt, kammarseptumdefekt, mitralisinsufficiens
eller mural tromb.
• Hjärt-lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast). Vid osäkerhet
beträffande svikt, pneumothoraxmisstanke, kateterkontroll mm.
Basal behandling
Basal behandling, se under vårdprogrammet “Akuta koronara syndrom (Akut
kranskärlssjukdom)”, se sid 170.
Reperfusionsbehandling
Indikation för akut koronarangiografi/primär PCI eller trombolys (både
punkt 1 och 2 ska uppfyllas)
1. Infarktmisstanke och smärtdebut <12 timmar (vid tecken på pågående
ischemi kan tidsgränsen förlängas).
2. ST-höjning i EKG. EKG-kriterier för ST-höjning: ST-höjning (i frånvaro av
tecken på vänsterkammarhypertrofi eller stor Q-vågsinfarkt i samma
område – jämför med tidigare EKG) i två angränsande avledningar ≥1 mm.
181
I avledning V 2 och V 3 gäller gränsen ≥2 mm hos män >40 år, ≥2,5 mm hos
män <40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor.
Överväg även akut reperfusionsbehandling i följande fall
• Vänstergrenblock med pågående ischemiska symtom.
• Anamnes <12 timmar och ”toppiga” T-vågor anteriort eller inferiort (SThöjningsekvivalent i tidigt infarktskede).
• Kardiogen chock, se sid 188.
• Anamnes <12 timmar och markerade ST-sänkningar V 2 -V 3 som tecken på
akut posterior ischemi.
• Kvarstående ST-höjningar efter lyckad HLR.
• Akut hjärtinfarkt med livshotande arytmier, återkommande ischemiska
episoder med ST-sänkning eller hjärtsvikt och hemodynamisk instabilitet.
• Stark klinisk infarktmisstanke i tidigt skede men väsentligen normalt
EKG.
Akut ekokardiografi är av värde vid svårtolkat eller normalt EKG och typisk
ischemisk bröstsmärta för att påvisa regional hypokinesi talande för akut
ischemi.
Primär PCI
Förstahandsbehandling oavsett ålder om tiden från första sjukvårdskontakt
till kranskärlsröntgen understiger 90 min. Om primär PCI ej är möjlig inom
90 min görs en bedömning tillsammans med kardiologjour.
Om PCI-verksamhet saknas på egna sjukhuset skall patienten omedelbart
(prio 1 ambulans) transporteras/omdirigeras till sjukhus med PCI.
Operatören skall alltid kontaktas för att snabbt komma på plats (jourtid)
samt för att kontrollera tillgänglighet på angiolab.
Behandling inför primär PCI (I ambulans eller på akutmottagning)
• ASA 300–500 mg (helst Bamyl löslig).
• Ticagrelor (Brilique) 180 mg (90 mg, 2 tabletter).
• Om transporttid till PCI-lab >60 min bolusdos heparin 5000 E iv.
• Betablockare iv vid takykardi och/eller högt blodtryck på hemodynamiskt
stabil patient.
Ticagrelor avstås vid något av följande: Pågående behandling med
antikoagulantia (warfarin, NOAK) eller svår koagulationsrubbning eller ökad
risk för allvarlig blödning, såsom mycket hög ålder, tidigare intracerebral
blödning eller pågående blödning (t ex ulcus).
Försiktighet/avvakta med ticagrelordosen vid: Oklar diagnos eller
svårtolkat EKG (LBBB, pacemaker-EKG).
Behandling under primär PCI (Ordineras av PCI-operatör på angiolab)
• Laddningsdos ticagrelor till patient där man avvaktat, alternativt
klopidogrel 600 mg (75 mg, 8 tabletter) vid kontraindikation för ticagrelor.
• Intravenös betablockad ges vid takykardi och/eller högt blodtryck men
iakttag försiktighet på hemodynamiskt instabila patienter (hjärtfrekvens
>100, systoliskt blodtryck <110 mmHg).
• Bivalirudin (Angiox), med eller utan bolusdos heparin 3-5000 E iv
182
• Eller GP IIb/IIIa hämmare i kombination med heparin 3-5000 E iv
• Eller enbart heparin 70-100 E/kg iv (vid hög blödningsrisk)
Bivalirudininfusionen bör fortsätta tills den tar slut, om
blödning/hematom uppstår.
Eventuell infusion av GP IIb/IIIa hämmare ordineras av PCI-operatör.
inte
Behandling efter primär PCI
• ASA 75 mg x 1.
• Ticagrelor 90 mg x 2 från dag 2 (alternativt klopidogrel 75 mg x 1) i 3-12
månader. I första hand rekommenderas 1 års behandling men vid ökad
risk för allvarlig blödning kan den förkortas.
• Vid pågående/planerad warfarinbehandling (eller NOAK) och genomgången
PCI med stent, ges ej ticagrelor utan ofta kombinationsbehandling med
ASA och klopidogrel + warfarin under en begränsad tid, se ovan
”Kombinationsbehandling (antikoagulantia + trombocythämmare) efter
PCI”, se sid 174.
• Betablockerare per os. Eftersträva upptitrering till tolerabel dos.
• Statiner, tabl atorvastatin 20-40 mg x 1 eller simvastatin 20-40 mg x 1.
• ACE-hämmare ges vid hjärtsvikt, nedsatt vänsterkammarfunktion (EF <50
%), hypertoni, diabetes, mikroalbuminuri eller njursvikt och skall
övervägas till alla patienter efter ST-höjningsinfarkt.
Trombolys
Vid ST-höjningsinfarkt bör trombolys övervägas istället för PCI om tiden
mellan första sjukvårdskontakt och koronarangiografi förväntas överstiga 2
tim och om tiden mellan symtom och reperfusionsbehandling är kort (<3 tim).
Behandlingen bör om möjligt ges prehospitalt eftersom effekten avtar över tid.
Trombolys som reperfusionsbehandling är förstahandsval på Gotland och på
vissa avlägsna platser.
Trombolys på sjukhus
Absoluta kontraindikationer: Tidigare cerebral blödning; Ischemisk stroke
under de senaste 6 mån; Kärlmissbildning eller malignitet i CNS; Större
trauma, kirurgi eller skalltrauma under de senaste 3 veckorna;
Gastrointestinal blödning under den senaste månaden; Blödningssjukdom
eller pågående invärtes blödning (ej menstruation); Aortadissektion; Punktion
av icke komprimerbart kärl (inkl leverbiopsi, lumbalpunktion) under de
senaste 24 tim.
Relativa kontraindikationer: TIA under de senaste 6 mån; Peroral
antikoagulantiabehandling; Graviditet och under en månad postpartum;
Refraktär hypertoni överstigande 180/110 mmHg; Avancerad leversjukdom;
Infektiös endokardit; Aktivt magsår; Långdragen eller traumatisk HLR.
Trombolytiskt medel: Inj metalyse (tenecteplas) i viktanpassad bolusdos iv,
se FASS.
Före trombolys: Laddningsdos ASA 150-300 mg. Laddningsdos tabl
Klopidogrel (Plavix) 75 mg, 4 x 1.
Efter trombolys:
• Inj fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/0,5 ml x 1. Första dosen ges intravenöst
183
•
•
•
•
•
•
•
•
i samband med trombolys, därefter sc 1 gång/dygn, andra dosen ges
tidigast 16 tim efter trombolys. Reducerad dos vid njursvikt.
Rescue-PCI överväges vid utebliven reperfusion (kvarstående bröstsmärta
och ST-höjningar >50 % av utgångsvärdet) 60-90 min efter trombolysstart
eller vid tecken på reocklusion (återkommande bröstsmärtor och SThöjningar).
Koronarangiografi (för möjlighet till PCI) rekommenderas inom 24 timmar
från smärtdebuten efter lyckad reperfusion.
Tabl Trombyl 75 mg x 1.
Tabl klopidogrel 75 mg x 1, i 3-12 månader.
Betablockerare per os. Upptitrering till tolerabel dos.
Statiner, tabl atorvastatin 20-40 mg x 1 eller simvastatin 20-40 mg x 1.
ACE-hämmare skall övervägas till alla patienter med ST-höjningsinfarkt.
Ekokardiografi under vårdtiden, utföres tidigt om tecken på stor
hjärtinfarkt, svikt etc.
Prehospital trombolys
Ges av delegerad ambulanssjukvårdare efter EKG-tolkning samt
telefonkontakt och ordination av ansvarig läkare. Indikation som för
reperfusionsbehandling enl ovan. Kontraindikationer, se lokalt vårdprogram
eller checklista.
ST-höjningsinfarkt som ej genomgår akut reperfusionsbehandling
• Laddningsdos ASA 300–500 mg (helst Bamyl löslig).
• Ekokardiografi utföres i tidigt skede om tecken på stor hjärtinfarkt,
sviktsymtom etc.
• Individuellt ställningstagande till behandling med klopidogrel och/eller
fondaparinux samt till utredning med koronarangiografi.
Akut högerkammarinfarkt
ICD-koder: I21.2; reinfarkt I22.8
Eventuellt tilläggskod för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5
Definition
Kliniska infarktsymtom + troponinstegring samt typiska fynd i EKG och/eller
ekokardiografi. ST-höjning i V 4 R och/eller V 1 . Ekokardiografi visar (dilaterad)
högerkammare med nedsatt väggrörlighet. Högerkammarinfarkt är vanligt
hos patienter med inferior ST-höjningsinfarkt. Inferior infarkt med
högerkammarengagemang har betydligt högre mortalitet än övriga inferiora
infarkter.
Kliniska fynd
De klassiska hemodynamiska fynden hypotension, halsvenstas, och samtidig
avsaknad av lungstas (stasrassel) förekommer hos ca 15 %.
Behandling
• Akut reperfusion med PCI eller trombolys
184
• Volymtillförsel
• Inotropa medel vid behov (infusion dobutamin)
• Nitrater, diuretika och ACE-hämmare bör undvikas
Instabil angina pektoris eller Icke-ST-höjningsinfarkt
ICD-koder: Instabil angina pektoris I20.0; Icke-ST-höjningsinfarkt I21.4;
Reinfarkt, ospecificerad I22.9
Eventuellt tilläggskod för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5
Definition
Typiska kliniska symtom, samt
EKG visar ST-sänkning och/eller T-vågsinversion som kan utvecklas under
dygnet eller fluktuera. EKG kan också vara helt normalt. Övergående
episoder (>1 min) med ST-höjning eller ST-sänkning (”STVM-episoder”) ses på
ischemiövervakning hos 20-30 %.
Diagnosen icke-ST-höjningsinfarkt bekräftas av EKG samt mätning av
troponiner eller med bilddiagnostik.
Diagnosen instabil angina pektoris ställs vid kliniska symtom, i regel EKGförändringar och negativa markörer i blodprov.
Klinisk bild
Vanligen
• Smärta, tryck eller sveda i bröstet med duration mer än 15 minuter.
• Nydebuterad angina med progredierande symtom de senaste fyra
veckorna.
• Känd angina som de senaste 4 veckorna blivit mer frekvent, mer lättutlöst,
mer långdragen, svarat sämre på nitroglycerin eller börjat uppträda i vila.
• Angina pektoris som debuterar första 4 veckorna efter akut hjärtinfarkt.
Mindre vanligt
• Lungödem.
• Chock.
• Nytillkommen arytmi i form av VT/VF eller AV-block II-III.
• Atypiska thoraxsmärtor. Andnings- eller lägeskorrelerade symtom. Smärta
enbart i arm(ar), rygg, buk mm.
Utredning
1. EKG.
2. Blodprover dag 1: Blod- elektrolytstatus, glukos. Troponin T eller troponin
I akut och var 6-8:e timme till två normala eller två förhöjda svar erhållits
för att bekräfta diagnosen. Därefter behövs ej ytterligare provtagning. Vid
warfarinbehandling PK.
3. Blodprover dag 2: Total-, LDL-, HDL-kolesterol, triglycerider (helst fasteprov). Om misstänkt eller tidigare diabetes tas HbA1c.
4. Kontinuerlig ST-analys eller vektor-EKG.
Tidig riskvärdering vid misstänkt instabil kranskärlssjukdom
är väsentlig för val av behandlings- och utredningsstrategi.
185
Noggrann anamnes är avgörande. Status är ofta normalt. Hjärtsvikt,
hemodynamisk påverkan eller störningar i hjärtrytmen indikerar högre risk
och föranleder snabbare omhändertagande och åtgärd.
ST-sänkningar (ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i
två angränsande avledningar) eller patologisk T-vågsinvertering och förhöjda
hjärtskademarkörer indikerar en högre risk.
Alla patienter med misstänkt instabil kranskärlssjukdom ordineras ASA
(Trombyl). Patienter med objektiva tecken på ischemi (förhöjt troponin
och/eller ST-förändringar) ges även ticagrelor eller klopidogrel samt inj
fondaparinux (Arixtra) sc efter beaktande av blödningsrisken. Vid
warfarinbehandling värderas 1) aktuellt PK, 2) om warfarin är fortsatt
indicerat samt 3) om blödningsrisken vid kombinationsbehandling är
acceptabel. Om möjligt bör warfarinbehandlingen fortgå istället för skifte till
fondaparinux.
Låg risk för hjärtinfarkt eller död närmaste månaden
• EKG är normalt eller uppvisar ospecifika T-vågsförändringar samt
• Normala hjärtskademarkörer i upprepade blodprov
Behandling och utredning vid låg risk
1. ASA 500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl Trombyl 75 mg x 1.
2. Betablockerare. Starta med tabl metoprolol (Seloken) 25 mg x 2. Upptitrera
till tolerabel dos och gå över till retardform senast vid utskrivningen.
3. Differentialdiagnoserna lungemboli och aortadissektion skall övervägas.
4. Överväg arbetsprov dag 1-2. Beroende på utfallet ställningstagande till
koronarangiografi, myokardscintigrafi eller stressekokardiografi.
Måttlig/hög risk för ny hjärtinfarkt eller död närmaste månaden
Patienter med objektiva tecken till instabil kranskärlssjukdom:
1. Förhöjda hjärtskademarkörer.
2. EKG med ST-T-dynamik.
3. Patienter med upprepade episoder av ischemisk bröstsmärta.
4. Ytterligare förhöjd risk vid diabetes mellitus, nedsatt vänsterkammarfunktion, tidigare hjärtinfarkt, nedsatt njurfunktion eller ålder >65 år.
Behandling och utredning vid måttlig-hög risk
• ASA 500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl Trombyl 75 mg x1.
• Ticagrelor (Brilique) 180 mg (eller klopidogrel 600 mg), därefter ticagrelor
90 mg x 2 (eller klopidogrel 75 mg x 1) i 3-12 månader. Ticagrelor bör ej ges
vid: Behandling med antikoagulantia (warfarin, dabigatran, rivaroxaban eller
apixaban), svår koagulationsrubbning, ålder >80 år, tidigare intracerebral
blödning eller pågående ulcussjukdom samt allvarlig bradykardi (SSS eller
AV-block II-III). Till dessa patienter ges klopidogrel med kortare behandlingsduration. Särskilt regelverk vid klopidogrel + antikoagulantia, se sid 176.
• Överväg omeprazol på riskpatient för magblödning (tidigare ulcussjukdom,
blödningsanemi, steroidbehandling, kroppsvikt <60 kg samt till patienter
>80 år) oavsett vilken P2Y12-hämmare som ges.
• Inj fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/0,5 ml x 1 sc under vårdtiden eller fram
till PCI eller CABG. Utsättning 24 h före CABG.
186
•
•
•
•
Nitroglycerin vid behov.
Betablockerare per os. Eftersträva upptitrering till tolerabel dos.
Statiner, atorvastatin 20-40 mg.
ACE-hämmare vid hjärtsvikt, nedsatt EF (<50 %), hypertoni, diabetes,
mikroalbuminuri eller njursvikt. Överväges till alla patienter med
hjärtinfarkt.
• Ekokardiografi under vårdtiden, utföres i tidigt skede om tecken på stor
hjärtinfarkt eller sviktsymtom.
• Koronarangiografi bör utföras inom 24 timmar på högriskpatient. Patienter
med måttlig/låg risk, men med indikation för koronarangiografi, bör
utredas inom 72 timmar.
• Vid pågående/planerad antikoagulantiabehandling och genomgången PCI
med stent gäller särskilda regler, se sid 176.
Tilläggsbehandling
• Vid PCI ges tillägg av heparin, i enklare fall 50–100 E/kg. I komplicerade
fall och vid högre ischemisk risk ges istället bivalirudin (Angiox), alternativt
GP-IIb/IIIa-hämmare (dock ej vid hög risk för blödningskomplikationer).
• Bivalirudin har kort halveringstid. Det viktigt att patienten är adekvat
förbehandlad med ticagrelor eller annan P2Y12-hämmare.
• Behandling med GP IIb/IIIa-hämmare (ej abciximab) kan vid instabilitet
påbörjas tidigare inför subakut koronarangiografi.
”Hjärtinfarkt” med normala kranskärl”
Akut koronart syndrom med normala kranskärl förekommer hos 5-10 %.
Noggrann uppföljning av dessa patienter, med MR hjärta visar att ca 20 %
har takotsubokardiomyopati, lika många har haft hjärtinfarkt. Sju procent
visar bild som vid myokardit. 30-dagarsmortalitet är 4 %.
Utredning
MR-hjärta, helst under vårdtiden, rekommenderas om diagnosen är oklar på
patienter med förhöjda troponiner och normala kranskärl. Undersökningen
kan ofta skilja mellan hjärtinfarkt, myokardit och andra tillstånd.
Behandling
Konsensusrekommendationer. Vid utskrivning:
• Trombyl 75 mg x 1
• Klopidogrel 75 mg x 1
• Metoprolol depot 50-100 mg x 1
• Simvastatin 20-40 mg x 1 till kvällen
• Ramipril 5 mg x 1-2 vid nedsatt vänsterkammarfunktion, hypertoni eller
diabetes
• Nitroglycerin vb
Vid takotsubokardiomyopati ges ej klopidogrel (eller motsvarande), ej heller
statiner i frånvaro av arterioskleros eller betydande hyperkolesterolemi.
Om MR verifierar infarktdiagnosen skall patienten fortsätta med
sekundärprofylax. Om MR visar normal bild föreslås behandling med
betablockare och ACE-hämmare samt ställningstagande till övrig behandling
187
beroende av riskfaktorer. Om MR hjärta påvisar annan hjärtsjukdom, ges
behandling mot denna.
Kardiogen chock
ICD-10 kod: R57.0
Definition
Systoliskt blodtryck <90 mmHg (>30 min) och cardiac index (CI) <2,0
l/min/m2 i kombination med förhöjt slutdiastoliskt tryck i vänster kammare
(PCWP >18 mmHg). I avsaknad av hemodynamiska värden, användes tecken
på hypoperfusion, t ex oliguri (diures <30 ml/timme), cerebral påverkan, eller
kalla extremiteter.
Orsaker
Akut koronart syndrom med grav myokardpåverkan alternativt mekanisk
komplikation till hjärtinfarkt (papillarmuskelruptur, VSD, kammarruptur),
akut kardiomyopati, myokardit, bradykardi, takykardi, akut vitium (AI, MI),
indirekt hjärtpåverkan (tamponad, lungemboli, pneumothorax).
Differentialdiagnoser: Hypovolemisk chock, t ex GI-blödning, rupturerat
aortaaneurysm. Septisk eller anafylaktisk chock.
Utredning
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Iv infart
Telemetri, pulsoximetri
Kontroll av blodtryck och vakenhetsgrad var 5–15:e min.
Fokuserat status (nytillkommet blåsljud, nedsatta andningsljud)
EKG
Ekokardiografi, akut
Blodgas
Eventuellt lungröntgen
Blåskateter med timdiures
Överväg artärkateter för kontinuerlig BT-mätning och blodgaskontroller
Överväg central venkateter (CVK) för mätning av centralvenöst tryck (CVP)
och blandvenös saturation samt administrering av läkemedel.
Referensnivå för tryck: Motsvarande elektrod V 6 med patienten i
horisontalläge på rygg. Tolkning: Normalvärde 5-10 cm vatten. Låga
värden vid hypovolemi. Höga värden vid hjärtsvikt, stor lungemboli,
utbredd pneumoni, ARDS, pulmonell hypertension, cor pulmonale,
hjärttamponad
• Överväg lungartär(PA)-kateter som också ger lungartärtryck,
lungkapillärtryck och hjärtminutvolym
Behandling
• Oxygen på mask, 5-10 liter/min
• Inf Ringer-Acetat 500 ml om lungödem eller tydliga stastecken saknas.
• Utsättning av negativa inotropa och blodtryckssänkande medel.
188
Behandla underliggande orsak
• Akut koronart syndrom: PCI (eventuellt med aortaballongpump), trombolys
eller CABG.
• Brady-/takyarytmi: Se arytmikapitel.
• AI/MI/papillarmuskelruptur: Akut operation. Kontakta thoraxkirurgjour.
• Klafftrombos: Eventuellt trombolys.
• Kammarruptur (septum eller frivägg): Akut operation. Ruptur i fri vägg är
oftast omedelbart dödlig.
• Tamponad: Perikardtappning (bedside med eko eller med genomlysning).
• Akut isolerad högerkammarsvikt: Bakomliggande högerkammarinfarkt
alternativt akut lungemboli. PCI vid tecken på hjärtinfarkt, inotropi,
vätska iv (kan behöva 2–4 liter under första 12 tim). Försiktighet med
vasodilaterande (morfin, nitrater, ACE-hämmare) och diuretika. Första 1–2
dygnen behövs ökad preload (högt CVP) men var uppmärksam på symtom
eller tecken på vänstersvikt. Lungödem kan uppkomma snabbt när höger
kammares funktion förbättras.
• Svår myokardit. Yngre patient utan riskfaktorer för koronarsjukdom.
Normal koronarangiografi. Uteslutningsdiagnos, se sid 198.
Särskilt cirkulationsstöd
• Inotropa läkemedel: Dobutamin, levosimendan (Simdax), eventuellt
understött med vasokonstriktiva medel (noradrenalin, dopamin högdos).
• Aortaballongpump.
Kontakt med thoraxkirurg för annat mekaniskt cirkulationsstöd (LVAD eller
ECMO). Remittera tidigt!
Blödning vid behandling av akuta koronara syndrom (AKS)
Definition
Allvarlig blödning avser massiv blödning (t ex retroperitoneala rummet eller
GI-kanalen) eller blödning som drabbar vitala organ såsom hjärna,
andningsvägar, ryggmärg och muskulatur (kompartmentsyndrom).
Orsaker
Trombocythämmande
läkemedel,
vanligen
i
kombination
med
antikoagulantia. Allvarlig blödning förekommer hos 2-4 % och ökar femfaldigt
risken för död, hjärtinfarkt och stroke. Särskilda riskfaktorer är GFR <60
ml/min, hög ålder, låg kroppsvikt, kvinnligt kön, anemi.
Utredning
• Blod- och koagulationsstatus.
• Identifiera blödningskällan.
• Interventionell radiologi eller endoskopi för lokal hemostas.
189
Behandling
• I regel utsätts/avbryts blodförtunnande/trombocythämmande prompt. I
det akuta skedet prioriteras behandling av allvarlig blödning.
• Transfusion av blodprodukter bör inte ges till cirkulatoriskt stabil patient
vid Hb över 80 g/l (EVF >30 %).
• Optimera hemostasen (korrigera pH och hypokalcemi). Minska stress.
Eftersträva normotermi, optimera trombocytfunktionen, säkerställ
koagulationsfaktorerna och hämma fibrinolysen.
• Målsättning vid fortsatt blödning är att bibehålla: TPK över 50-100; PK
<1,5; APT-tid <1,5 gånger referensvärdet; Fibrinogen >2 g/l.
• Kontakt med koagulationsexpert på vid indikation.
Cyklokapron vid blödning
Tramexamsyra (Cyklokapron) är en fibrinolyshämmare som
• inte påtagligt ökar risken för trombosbildning. Det saknas dock studier av
längre tids användning eller vid samtidig påverkan av allmäntillståndet
som t ex vid chock, större trauma och sepsis hos för trombos starkt
disponerade personer,
• är använbart som hemostatiskt medel framför allt vid slemhinneblödningar från mun och näsa eller blödningar från uterus,
• inte bör ges vid blödningar från urinvägar på grund av risken för att bilda
koagel i njurbäcken, urinledare eller i urinblåsa,
• kan kombineras med warfarin,
• ges per os eller iv enligt i FASS rekommenderade doser (obs njurfunktion),
• kan användas som munsköljvätska vid munhåleblödningar i samband
med tandextraktion eller tandhygientiskt arbete. 5-10 ml av den
intravenösa beredningsformen (spädd med lika del isoton koksaltlösning)
ges 3–5 gånger dagligen. Det går även att dränka in en ”bitsudd” med den
utspädda lösningen eller lösa en Cyklokapron brustablett i vatten.
Allvarlig blödning på grund av läkemedel
Acetylsalicylsyra (ASA)
ASA hämmar irreversibelt cyklooxygenas omvandling av arakidonsyra till
prostaglandiner och tromboxaner. Trombocytens livslängd är 7-10 dagar.
ASA-uppehåll 2-3 dygn ger trombocytnivåer tillräckliga för god hemostas. Vid
blödning:
• Infusion av trombocytkoncentrat 2-3 E innehåller tillräckligt med
trombocyter för hemostas.
• Inj desmopressin (Octostim) 15 μg/ml i dosen 0,3 µg/kg ges sc eller
spädes med NaCl 9 mg/ml och ges iv på 10 min (se FASS). Bör ej ges vid
obehandlad hypertoni, instabil angina pektoris eller akut hjärtinfarkt.
Effektduration 3-5 timmar. Desmopressin har en antidiuretisk effekt som
kan leda till symtomgivande hyponatremi vid upprepad dosering.
• Inj tranexamsyra (Cyklokapron), 100 mg/ml, 10-15 mg/kg x 3 iv, vanligen
i kombination med Octostim. Se ovan.
NSAID
NSAID
verkar
genom
en
reversibel
190
hämning
av
cyklooxygenas.
Halveringstiden varierar mellan olika preparat, (se FASS).
Vid blödning: Trombocytkoncentrat, desmopressin och tranexamsyra kan ges
enligt ovan.
P2Y12-hämmare (Klopidogrel, ticagrelor, prasugrel)
Klopidogrel och prasugrel hämmar ADP-receptorn på trombocyterna
irreversibelt och har längre effekt (5-8 dygn) jämfört med ticagrelor (3-4
dygn). Preparaten påverkar trombocyterna under längre tid än ASA och
blödningar är ofta mer svårstillade, speciellt om medlen kombinerats med
ASA. P2Y12-hämmarna kan i sällsynta fall inducera trombocytopeni,
trombotisk trombocytopeni och hemolytiskt-uremiskt syndrom.
Vid blödning: Ge trombocytkoncentrat, 2-3 enheter + tranexamsyra, se ovan.
Desmopressin är inte verksamt.
Dabigatran
Vid blödning kontrollera koagulationsstatus, PK och trombocyter. Dessa
påverkas dock inte av dabigatraneffekten. Denna kan mätas genom TT
(Trombintid) eller skattas genom APTT. Dabibatrankoncentrationen är nära
relaterad till koagulationseffekten men tar flera dagar att få analyserad (ta
prov).
Åtgärder vid blödning: Sätt ut dabigatran (Pradaxa). Försök att stoppa
blödningen lokalt. Upprätthåll diuresen. Ge blod, eventuellt trombocytkoncentrat. Överväg faktorkoncentrat (Ocplex). Diskutera med koagulationsexpert vb. Dialys är en tänkbar åtgärd. Det finns också en specifik antidot
tillgänglig på vissa håll (forskningsstudie).
Faktor Xa-hämmare (rivaroxaban, apixaban)
Vid klinisk relevant blödning kontrollera koagulationsstatus, PK, APPT och
trombocyter. Dessa påverkas dock inte direkt av FXa-hämmare. Deras
antikoagulation kan mätas som anti-FXa-effekt men är knappast tillgängligt i
akut situation.
Åtgärder vid blödning: Sätt ut läkemedlet. Försök att stoppa blödningen
lokalt. Upprätthåll diuresen. Ge blod, eventuellt trombocytkoncentrat.
Tranexamsyra enligt ovan. Överväg faktorkoncentrat (Ocplex eller Novoseven).
Diskutera med koagulationsexpert. Det finns för närvarande ingen specifik
antidot tillgänglig. Ytterligare info på hemsidan för Svenska Sällskapet för
Trombos och Hemostas: www.ssth.se
GPIIb/IIIa-receptorhämmare (Integrelin, Aggrastat och Reopro)
Verkar genom reversibel hämning av receptorer. Halveringstid är för
eptifibatide (Integrilin) 4-8 h, för tirofiban (Aggrastat) 4-8 h och för abciximab
(Reopro) 12-48 h. GPIIb/IIIa-hämmare kan inducera plötslig trombocytopeni
samt pseudotrombocytemi (30 %). Det senare visar sig i provtagningsrör med
EDTA. Kontrollera TPK i citratrör.
Vid blödning: Trombocytkoncentrat (3-10 enheter) ges till hemostas erhållits.
Heparin
Heparin hämmar, via antitrombin, Faktor IIa och Xa. Heparin metaboliseras i
levern (t½ <2 h). Antidot är protaminsulfat. Vid överdos av detta kan dock
koagulationen försämras.
Vid allvarlig blödning: Avbryt heparininfusionen. Ge 50 mg Protaminsulfat
191
(neutraliserar 5000 E heparin). Effekten av protamin inträder efter 5-15 min.
Kontrollera APTT före och 15 min efter given dos. Vid allvarlig blödning ge
plasma (helst färskfrusen) iv, även infusion av faktorkoncentrat (Ocplex) kan
övervägas.
Då APTT nått terapeutisk nivå kan man åter ge heparin, om patienten ej
blöder och behandlingen skall fortsätta.
Om >4 timmar förflutit efter heparintillförseln kan det vara bättre att avvakta
med antidotbehandling.
Lågmolekylära hepariner (Klexane, Innohep, Fragmin)
LMH hämmar trombinbildning främst genom en anti-FXa-aktivitet. LMH
metaboliseras i levern och utsöndras via njurarna. Vid nedsatt funktion i
dessa organ finns risk för ackumulation och blödning.
Protamin (dosering, se ovan) bör endast övervägas vid allvarlig blödning i
kombination med hög LMH-dos och förlängd APTT. Om blödningen fortsätter
bör protamin upprepas på grund av dess kortare halveringstid.
Vid blödning: Se FASS under överdosering. Rådgör med koagulationsjour.
Fondaparinux (Arixtra)
Syntetisk FXa-hämmare. Elimineras via njurarna. Halveringstiden är 17
timmar vid normal njurfunktion. Koagulationshämningen kan mätas som
anti-FXa-aktivitet men påverkar inte APTT eller ACT.
Vid blödning: Tillförsel av FVIIa (Novoseven) och tranexamsyra kan övervägas.
Kontakta koagulationsjour.
Trombolysmedel (Streptase, Actilyse, Metalyse)
Trombolytiska läkemedel omvandlar plasminogen till plasmin. Plasmin löser
upp fibrintromben. P-Fibrinogen sjunker, och vid blödning kan fibrinogen
sjunka till nivåer suboptimala för hemostas. Halveringstiden för Streptase är
60-80 min, för Actilyse 5 min, och för Metalyse 20-30 min.
Vid allvalig blödning: Överväg färskfrusen plasma, trombocytkoncentrat och
fibrinogenkoncentrat (Haemocompletan, licenspreparat; normaldos för vuxna
2 g) tillsammans med fibrinolyshämmande läkemedel (Cyklokapron).
Heparininducerad trombocytopeni med trombos (HITT) eller utan trombos (HIT)
Ovanlig immunogisk reaktion med antikroppar riktade mot trombocyter.
Uppträder inom 8 dagar efter exposition för heparin och inom första dygnet
vid re-exposition. Leder till en massiv trombinaktivering + signifikant
sänkning av TPK. HIT har även beskrivits vid behandling med LMH och
fondaparinux.
Trombocytopenin är sällan uttalad (<30 x 109/l) och vanligen inte förenad
med blödning.
Vid stark klinisk misstanke avbrytes all behandling med heparin, LMH och
fondaparinux
(även
kateterflush).
Prov
tas
för
bestämning
av
heparinantikroppar. Undvik trombocyttransfusion och intravasala katetrar
(dessa är ofta heparinbehandlade). Heparin mm ersättes av danaparoid
(Orgaran) eller argatroban (Novastan).
Faktor II a (trombin)-hämmare/bivalirudin (Angiox)
Angiox är en direkt trombinhämmare som används vid akuta koronara
syndrom + PCI. Det finns ingen känd antidot mot bivalirudin men
192
halveringstiden är kort, ca 25 min. Bivalirudin är, i jämförelse med andra
trombinhämmare, mindre beroende av lever- och njurfunktion för
eliminationen. Effekten kan monitoreras med APT-tid och ACT.
Vid blödning: I fallstudier har bland annat faktor VIIa-koncentrat,
tranexamsyra och dialys använts; rådgör med koagulationsexpert.
Warfarin
Blödningsproblematik behandlas separat, se sid 316.
Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom
ICD-koder: Postinfarktsyndrom I24.1; Postkardiotomisyndrom I97.0
Definition
Troligen immunologisk reaktion med inflammation och exudat i perikardiet
och/eller pleura. Debuterar (1-)2-10 veckor efter hjärtinfarkt eller
hjärtoperation hos några procent. Prognosen är i regel god.
Klinisk bild
Allmänna symtom som trötthet, lätt feber. Konditionsnedsättning som är
relaterad till mängden exudat.
Andnings- och rörelserelaterade bröstsmärtor av ”perikardit-typ”.
Takykardi, ökad andningsfrekvens och pulsus paradoxus i uttalade fall.
Gnidningsljud vid hjärtauskultation är ovanligt. Nedsatt andningsljud och
dämpning vid pleuraexudat.
Utredning
1. Blodprover: Blodstatus, CRP, SR.
2. EKG kan visa tillstånd efter hjärtinfarkt. Generella lätta ST-höjningar
stöder diagnosen.
3. Ekokardiografi visar perikardvätska. Mindre mängder vätska är vanligt
första veckorna efter Q-vågsinfarkt eller thoraxoperation och är inte
diagnostiskt.
4. Hjärt-lungröntgen visar hjärtförstoring (relaterad till vätskemängden). Ofta
även pleuravätska. Även lunginfiltrat förekommer.
5. DT thorax visar perikardvätska och i regel även pleuravätska.
Behandling
1. Vid takykardi, blodtrycksfall och stor mängd väska i perikardiet
(högerkammarkollabering)
rekommenderas
perikardpunktion
och
dränering av vätskan. Ingreppet behöver sällan utföras akut under jourtid.
2. Smärtbehandling: Tabl paracetamol (Alvedon) 0,5-1 g x 3-4.
3. Antiinflammatorisk behandling. NSAID i första hand. I svårare fall eller vid
recidiv ges steroider eller kolchicin.
4. Antikoagulantia (inklusive P2Y12-hämmare) utsättes under några veckor
om möjligt.
193
Prinzmetals variantangina (Spasmangina)
ICD-kod: I20.1
Definition
Relativt sällsynt syndrom med akut myokardischemi som debuterar i vila och
ger upphov till svår men vanligen snabbt övergående angina pektoris. Ibland
allvarliga arytmier (AV-block, VT, VF) i samband med anfall. Kan leda till
hjärtinfarkt vid långdragen ischemi.
Orsaker
Utlöses av spasm i större koronarkärl. Detta leder vanligen till övergående
(5-15 min) totalocklusion av ett eller eventuellt flera koronarkärl. Med
behandling brukar anfallen upphöra.
Klinisk bild
Tillståndet drabbar i regel storrökare yngre än 60 år. Patienten beskriver svår
angina men vid undersökning och symtomfrihet är EKG vanligen normalt.
Utredning
• EKG i samband med och snart efter anfall ger i regel diagnosen. På
ischemiövervakning ser man någon gång kortvariga episoder av SThöjning- eller ST-sänkning. Dessa kan vara asymtomatiska. Vid svår
smärta i regel påtagliga ST-höjningar (bilden beroende av vilket kärl som
är drabbat) och arytmier.
• Infarktmarkörer är normala om de ischemiska episoderna är kortvariga.
• Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och (återkommande) SThöjning i EKG. Ofta ser man ”spasmtendens” vid undersökningen men i
övrigt normala kranskärl eller insignifikant plack.
• I regel normalt utfall av ekokardiografi och arbetsprov i fritt intervall.
• Långtids-EKG med ST-analys kan fånga ischemiska episoder i vila.
Behandling
• I första hand nitroglycerin(infusion) och calciumantagonister vid misstänkt
eller dokumenterad variantangina.
• Koronarangiografi. PCI kan övervägas vid plackfynd men det är inte säkert
att anfallen förhindras.
• Statiner och ACE-hämmare enligt rutin vid koronarsjukdom.
• Ingen indikation för ASA, betablockad eller LMH. Klopidogrel och ASA ges
efter eventuell PCI med stent.
• Rökstopp.
Takotsubokardiomyopati (Apical ballooning syndrome)
ICD-kod: Kardiomyopati, specificerad I42.8
Definition
Akut myokarddysfunktion. Utgör ca 2 % av alla ”ST-höjningsinfarkter”.
194
Normala kranskärl. Typisk bild på akut vänsterkammarangiografi och
ekokardiografi i tidigt skede. God prognos. Recidiverar sällan.
Orsaker
Utlöses av mental eller fysisk stress hos majoriteten. Underliggande
mekanismen oklar. Katekolaminutlöst?
Klinisk bild
I regel typiskt infarktinsjuknande med centrala bröstsmärtor och andnöd.
Atypiskt insjuknande förekommer med t ex medvetslöshet och där
hjärtfynden upptäcks en passant. ST-höjningar i EKG hos en majoritet.
Ibland utvecklas generell T-negativitet. Lätt-måttlig ökning av troponin.
Utredning
• Blodprover: Se under ”Akut ST-höjningsinfarkt”.
• EKG- och ischemiövervakning som vid akut ST-höjningsinfarkt.
• Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och ST-höjning i EKG.
Normala kranskärl eller endast insignifikanta plack.
Vänsterkammarangiografi visar (typisk) akinesi och dilatation apikalt
(apical ballooning).
• Tidig ekokardiografi visar samma vänsterkammarbild som angiografin.
Bilden brukar normaliseras på dagar-veckor.
Behandling
•
•
•
•
I regel ges ASA och betablockare enligt rutin vid akut hjärtinfarkt.
Överväg kärlskyddande behandling med statiner och ACE-hämmare.
Calciumantagonister kan övervägas.
LMH och klopidogrel ges vanligen ej.
KARDIOLOGI – ÖVRIGT
Akut hjärtsvikt
ICD-koder: Akut vänsterhjärtsvikt I50.1; Hjärtinsufficiens, ospecificerad I50.9
Definitioner
Otillräcklig hjärtminutvolym för att möta kroppens behov eller tillräcklig
minutvolym tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck. Klinisk
definition: 1. Symtom på hjärtsvikt. 2. Svikttecken i status. 3. Nedsatt
systolisk eller diastolisk pumpfunktion. 4. Förhöjda nivåer av NT-proBNP
eller BNP.
Orsaker
Ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni, kardiomyopati, diabetes mellitus, perimyokardit, klaffsjukdom, papillarmuskelruptur och andra hjärtfel. Förmaksflimmer/arytmier.
195
Klinisk bild - vänstersvikt
Symtomen beror på sviktens svårighetsgrad och underliggande orsak. Vid
lindrig form lätt konditionsnedsättning. Med tilltagande svårighetsgrad
tillkommer trötthet, hosta, effortdyspné, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné,
besvärande vilodyspné och lungödem.
I lindriga fall kan hjärt-lungstatus vara normalt. Typiska statusfynd är
takypné, takykardi, tredjeton, fjärdeton, blåsljud, lungrassel, ronki, och vid
fulminant lungödem rosafärgat skummande sputa.
Differentialdiagnoser och orsaker: Anemi, lungsjukdom, tyreoideasjukdom, övervikt, njurinsufficiens. Accidentell övervätskning. Akut infektion
eller ”medicinslarv” är vanliga orsaker till försämring av kronisk svikt.
Utredning - vänstersvikt
• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos. Troponin vid infarktmisstanke, eventuellt tyreoideaprover. Blodgaser i svårare fall.
• NT-proBNP (blodprov) Vid osäkerhet beträffande diagnosen:
Beslutsgränser för NT-proBNP (ng/l)
Utesluter svikt Gråzon
Hjärtsvikt
<50 år
<300
300-450
>450
50-75 år
<300
300-900
>900
>75 år
<300
300-1800
>1800
• EKG.
• Akut ekokardiografi. Systolisk funktion vanligen nedsatt. En tredjedel har
normal EF(diastolisk dysfunktion), t ex på grund av hög ålder, vänsterkammarhypertrofi eller utbredd ischemi.
• Hjärt-lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast) vid differentialdiagnostiska problem.
Behandling - vänstersvikt
1.
2.
Hjärtläge.
Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör
överstiga 90 %.
3. CPAP vid svår svikt eller lungödem, se procedurer.
4. Nitroglycerin (0,25-0,5 mg) eller spray (0,4 mg) sublingualt om systoliskt
blodtryck >100 mmHg. Alternativt nitroglycerininfusion på HIA/IVA, se
”Akut koronart syndrom”, sid 170.
5. Inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv. Dosjustering uppåt vid njurinsufficiens.
6. Inj morfin 1 mg/ml, 2-4 ml iv vid svår dyspné eller ångest.
7. Inj digoxin 0,25 mg/ml, 1-2(-3) ml iv vid snabbt förmaksflimmer/fladder.
8. Inf insulin vid akut koronart syndrom och P-Glukos >11 mmol/l. Insulin
kan övervägas även vid annan genes.
9. Inotropa medel. Inf levosimendan (Simdax) överväges vid hjärtsvikt som
inte svarat på ovanstående behandling. Ges ej vid hypovolemi eller
(uttalad) hypotension.
10. Initiera/optimera behandling som förbättrar prognosen på längre sikt
såsom ACE-hämmare, betablockare och aldosteron-antagonister.
196
11. Bedöm/utred alltid den underliggande orsaken till hjärtsvikt.
Klinisk bild - högersvikt
Aptitlöshet, illamående och eventuellt buksmärtor. Vanlig orsak till akut
högersvikt är diafragmal hjärtinfarkt med engagemang av höger kammare.
Status: Jugularisstas, senare pleuravätska, perifera ödem eventuellt ascites.
Kraftiga jugularispulsationer vid trikuspidalisinsufficiens.
Utredning - högersvikt
• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, troponin, ASAT, ALAT och ALP.
• EKG med V 4 R om misstanke på högerkammarinfarkt.
• Akut ekokardiografi vid högerkammarinfarkt eller chock.
Behandling – högersvikt
12. Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör
överstiga 90 %.
1. Vid akut högersvikt försiktigt vätska, initalt 400 ml/h under kontroll av
andningsfrekvens, lungstatus (rassel) och diures.
2. Inotropa läkemedel som dopamin, dobutamin kan övervägas (HIA-/IVAfall).
3. Ge ej nitroglycerin som infusion.
4. Vid kronisk högersvikt med ödem ges diuretika.
Terminologi vid hjärtsvikt
• Systolisk svikt: EF <45-50 %. (“HFREF” – heart failure with reduced
ejection fraction)
• Diastolisk svikt: Hjärtsvikt med EF >45-50 %. (“HFPEF” – heart failure
with preserved ejection fraction)
• Vänstersvikt: Kan ge både förhöjda fyllnadstryck och nedsatt perfusion.
• Högersvikt: Ofta sekundärt till vänstersvikt eller pulmonell hypertension
(PH), se sid 203.
• Bakåtsvikt: Förhöjda fyllnadstryck i vänster kammare (PCWP - pulmonary
capillary wedge pressure= inkilningstryck= trycket i vänster förmak). Leder
till dyspné, lungstas, utsöndring av natriuretiska peptider, sekundär
högersvikt, njur- och leverstas med nedsatt njurfunktion och förhöjda
leverenzymer.
• Framåtsvikt: Sänkt hjärtminutvolym och nedsatt perfusion. Leder till
hypotension, kalla extremiteter, njursvikt, leversvikt, oliguri, lågt natrium,
förhöjt urea.
• Hjärtsvikt vid akut koronart syndrom: Oftare vid hög ålder, stor aktuell
och/eller tidigare myokardskada eller tidigare hjärtsvikt.
• Hyperkinetisk cirkulation och svikt (ökad hjärtminutvolym och förhöjt
PCWP): Anemi, tyreotoxikos, sepsis, arterio-venös(AV)-fistel.
Endokarditprofylax
Endokarditprofylax före kirurgiska ingrepp i munhåla, svalg, larynx, luftvägar
(se tabell) rekommenderades i Sverige fram till 2012. Det har gällt patienter
197
med klaffprotes (alla typer), främmande material i hjärtat, tidigare endokardit
eller komplicerat medfött hjärtfel.
Oralkirurgiska ingrepp
Fiberbronkoskopi med biopsi
Tandextraktion
Tonsillektomi
Parodontalkirurgi
Bronkoskopi med stelt instrument
Tandstensskrapning
Biopsi
Adenoidektomi
Antibiotika: Tabl amoxicillin (Amimox) 50 mg/kg, max 2 g 30-60 min före
ingreppet. Alternativt inj ampicillin 2 g iv 30-60 min före ingreppet. Vid
penicillinöverkänslighet: Kapslar eller inj Klindamycin 600 mg, 30-60 min
före ingreppet.
Myokardit
ICD-koder: Akut myokardit I40.9; Myokardit vid andra sjukdomar I41.0-8
Definition
Sjukdom i myokardiet med inflammatoriska infiltrat, nekros och/eller
degeneration av myocyter. Antingen akut fas (de två första veckorna)
och/eller kronisk form med kontinuerlig ”autoimmun” destruktion av
myocyter.
Orsaker
Virusinfektioner (coxsackie B) är vanligaste orsaken till akut och subakut
myokardit. Flera vanliga virusjukdomar kan följas av myokardit. Cirka 50 %
av myokarditerna klassas som ”idiopatiska” (virusetiologi?).
Andra agens är ovanliga: Streptokocker, meningokocker, mykoplasma,
Borrelia, toxoplasmos, trypanosoma, malaria, Chagas m fl.
Läkemedel – t ex bromsmedicin mot HIV, doxyrubicin, fenantoin, kokain,
amfetamin.
Jättecellsmyokardit. Snabbt och allvarligt förlopp. Autoimmun mekanism.
Eosinofil myokardit, kan vara del i överkänslighetsreaktion, systemsjukdom
eller infektion.
Postpartum-myokardit (sista graviditetsmånaden - 5 månader postpartum).
Myokardpåverkan vid systemsjukdomar som sarkoidos, SLE, reumatoid
artrit, jättecellsarterit, inflammatoriska tarmsjukdomar.
Strålterapi mot thorax (kan även ge långsiktiga skador på kärl och klaffar).
Rejektion efter hjärttransplantation.
Klinisk bild
Varierande symtom från trötthet och mild dyspné till fulminant hjärtsvikt. En
föregående virusinfektion dokumenteras hos 60 % av patienterna med ett
intervall på 1-2 veckor mellan infektionen och insjuknadet.
• Feber, trötthet, sjukdomskänsla
• Bröstsmärtor med obehag i bröstet, pleuritsmärta (vid samtidig perikardit)
eller retrosternal tyngdkänsla
• Ansträngningsdyspné vanligt, ortopné eller vilodyspné i svåra fall
198
• Arytmier, som kan leda till plötslig död
Misstänk myokardit hos yngre patient med akut hjärtsvikt utan bakomliggande
sjukdom och avsaknad av riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom.
• I status ses ofta 1. takykardi utan relation till feber, 2. tecken på mild till
svår hjärtsvikt, 3. trikuspidalis- och mitralisinsufficienspå grund av högeroch vänsterkammardilatation och 4. i svåra fall kardiogen chock som kan
utvecklas snabbt.
• Blodprover visar förhöjd CRP, SR, ibland leukocytos. Troponinökning ses
hos 50 % med biopsiveriferad myokardit.
• EKG visar ofta sinustakykardi, ospecifika ST-T förändringar, perikardit,
AV-block eller takyarytmier. Patologiska Q-vågor eller vänstergrenblock är
ett allvarligt tecken.
• Ekokardiografi kan visa systolisk eller diastolisk dysfunktion, generell eller
regional hypokinesi. Vid samtidig perikardit ses perikardexudat.
• MR-hjärta har högst diagnostisk känslighet.
Utredning
1.
2.
3.
4.
5.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Troponin.
EKG, ekokardiografi.
MR hjärta skall övervägas.
Koronarangiografi vid differentialdiagnostiska svårigheter.
Virusserologi och har begränsat värde i den akuta situationen.
Riktade odlingar och serologi efter anamnes.
6. Hjärtbiopsi vid akut fulminant förlopp (misstanke på jättecellsmyokardit).
Behandling
• Symtomatisk behandling av hjärtsvikt med betablockare, ACE-hämmare
och diuretika vb.
• Arytmier. Takyarytmier elkonverteras på vid indikation (ICD i svåra fall).
Symtomgivande bradyarytmier kan kräva pacemaker.
• Undvik NSAID och steroider, kan försämra svikt och läkning.
• Utsättning av mediciner med negativt inotrop effekt (antiarytmika klass I).
Ökad känslighet för digitalis, som bör undvikas.
• Steroider + cyklosporin kan motiveras vid jättecellsmyokardit.
• Antivirala medel har ingen bevisad effekt i akutsituationen.
• I svåra fall mekaniskt cirkulationsstöd och hjärttransplantation.
Uppföljning
Patienten sjukskrives 1-4 veckor vid utskrivningen beroende på grad av
kvarstående
hjärtpåverkan
och
arbetsuppgifter.
Kraftigare
fysisk
ansträngning skall undvikas närmaste månaden. Patienter utan påtaglig
myokardpåverkan i akutförloppet bör genomgå ekokardiografi och arbetsprov
efter 4-6 v enligt lokala rutiner.
Patienter med myokardpåverkan i akutförloppet (signifikanta arytmier,
nedsatt EF eller troponinökning skall genomföra förnyad ekokardiografi efter
3-4 veckor. Är detta normalt och patienten symtomfri bör man genomföra
polikliniskt arbetsprov. Om ekokardiografi visar fortsatt myokardpåverkan
(nedsatt EF) eller patologiskt arbetsprov bör kraftigare fysisk anstängning
199
undvikas kommande 5-6 månader. Därefter ny undersökning och
kardiologbedömning. Patienter som haft svår myokardit bör följas upp även
om normalisering skett då kronisk inflammation kan leda till dilaterad
kardiomyopati och hjärtsvikt.
Pacemakerpatienter på akutmottagningen
Pacemakeroperation är ett litet ingrepp i lokalbedövning. Patienten kan leva
ett normalt liv med sin pacemaker.
Pacemakerkodens fyra positioner
Position 1: Var stimulerar man?
A= Förmak
V= Kammare
D= Förmak och kammare
Position 2: Var sensar man (avkänning)?
A= Förmak
V= Kammare
D= Förmak och kammare
Position 3: Hur reagerar pacemakern på sensat slag?
I= Inhiberar
T= Triggar
D= både I och T
Position 4: Tilläggsposition.
R= Rate response. Känner av aktivitet och ökar takten vb.
Kammarpacing VVI-R
Stimulering och avkänning i höger kammare. Kontraktionsmönstret blir
oftast inte normalt. Ingen synkronisering av förmaks- och kammarkontraktion. Frekvensen kan variera med graden av aktivitet. EKG-utseende
som vid vänstergrenblock.
Indikation: Långsamt förmaksflimmer/-fladder.
Förmakspacing AAI-R
Stimulering och avkänning i höger förmak. Kontraktionsmönstret blir
normalt med normala QRS-komplex. Synkronisering förmak/kammare
bibehålls. Frekvensen varierar med graden av aktivitet.
Indikation: Sjuk sinusknuta utan AV-block eller breda QRS.
AV-synkron pacing DDD-R
Stimulering
och
avkänning
i
höger
förmak
och
kammare.
Kontraktionsmönstret blir oftast inte normalt. Synkronisering mellan förmak
och kammare bibehålls. Frekvensen varierar med grad av aktivitet. EKG har
vänstergrenblocksutseende.
Indikation: AV-block, sjuk sinusknuta, kardioinhibitorisk synkope.
Funktionskontroll
Funktionskontroll kräver programmerare av samma fabrikat som
pacemakern. Pacemakerdysfunktion är ovanligt. Yrsel eller svimning
samtidigt med pacemakerspikar på EKG utan efterföljande komplex (exit
block) talar för dysfunktion. Vid sådan misstanke inläggning för
arytmiobservation och kontakt med pacemakerenhet.
Elkonvertering och pacemaker
Elkonvertering bör ske med anterioposterior strömriktning för att undvika
tillfällig funktionsstörning. Efter korrekt elkonvertering behöver pacemakern
normalt inte kontrolleras.
200
ICD (Implanted cardioverter defibrillator)
Innehåller samma pacemakerfunktioner som en DDD-R/VVI-R/AAI-R
pacemaker i kombination med förmåga att avge anti-taky-pace (ATP) eller
chock vid detektion av kammararytmi. VT bryts i regel med ATP.
Indikationer för ICD
Sekundärprofylax hos patienter som överlevt hjärtstopp eller VT med
hemodynamisk påverkan. Primärprofylax vid nedsatt kammarfunktion (EF
<35-40 %) och NYHA-klass I-III. Efter hjärtinfarkt med EF <40 % i akutskedet
ska vänsterkammarfunktionen utvärderas med ny ekokardiografi efter ca 1
månad före ställningstagande till ICD. Samtidigt upptitrering av
sviktbehandling till ”måldoser” om möjligt.
Primärprofylax vid hjärtsjukdom av annan genes, t ex långt QT-syndrom,
hypertrofisk kardiomyopati, Brugadasyndrom mm efter specialistbedömning.
Ökad risk för feltolkning och inadekvat chockterapi vid sinustakykardi eller
snabbt förmaksflimmer. ICD-chock kan inhiberas genom att man lägger en
magnet ovanpå dosan. Chock- och ATP-terapi är inhiberad under den tid
magneten ligger på men aktiveras omedelbart när magneten avlägsnas.
Resynkroniseringsterapi (cardiac resynchronisation therapy - CRT)
Vid hjärtsvikt med EF <35 %, NYHA-klass II-III-IV och vänstergrenblock med
QRS-bredd ≥120 ms rekommenderas behandling med CRT.
CRT-P
Resynkroniseringsterapi med pacemakerbehandling.
CRT-D
Resynkroniseringsterapi med pacemaker och defibrillator.
Perikardit
ICD-kod: Akut idiopatisk perikardit I30.0; Infektiös perikardit I30.1
Definition
Akut eller kronisk inflammation i hjärtsäcken, ibland samtidig inflammation i
myokardiet. Akut perikardit är torr, fibrinös eller exsudativ. I det senare fallet
kan inflammationen kompliceras av hjärttamponad. Diagnosen ställs genom
minst två av fyra kriterier: 1. Typisk perikarditsmärta; 2. Gnidningsljud; 3.
Utbredd ST-höjning; 4. Vätskeutgjutning i perikardiet.
Orsaker
Vanligaste orsaken till akut peri(myo)kardit hos yngre personer är en
virusinfektion. Andra orsaker är perikardretning några dagar efter akut
hjärtinfarkt, autoimmun process efter hjärtkirurgi eller sent efter hjärtinfarkt,
akut bakterieinfektion, kollagenos, thoraxtrauma eller njurinsufficiens,
tumörer i eller intill hjärtsäcken (vanligaste orsaken vid stora mängder
perikardvätska). Akut tamponad förekommer som sällsynt komplikation till
PCI eller andra kateterburna ingrepp. Ca 25 % av patienterna får recidiv.
Differentialdiagnoser: Pleurit, pneumoni, lungemboli, pneumothorax,
högerkammarinfarkt och sepsis.
201
Klinisk bild
Andningskorrelerad bröstsmärta, central eller vänstersidig med plötslig debut,
ofta förvärrad i liggande med lindring i sittande, ofta med utstrålning mot
nacke, armar eller vänster skuldra.
Gnidningsljud. Hörs hos en majoritet någon gång under sjukdomsförloppet bäst längs vänster sternalrand under framåtlutning. Lyssna vid upprepade
tillfällen.
Generell ST-höjning i EKG, max 1-2 mm, är vanlig.
Tamponadtecken. Takykardi, ortopné, pulsus paradoxus (systolisk
blodtrycksvariation mellan in- och utandning på mer än 10 mmHg) och
jugularisstas (halsvenpelaren >5 cm ovanför jugulum med patienten sittande
med 45° höjd huvudända).
Troponinökning ses hos 35-50 % på grund av epikardiell inflammation eller
myokardit. Troponin normaliseras vanligen inom 1-2 veckor. Förhöjt troponin
innebär inte sämre prognos men kvarstående troponinstegring efter 2 veckor
talar för myokardengagemang och försämrad prognos.
Pumpsvikt. Ekokardiografi visar sänkt EF. Detta talar för myokarditinslag.
Konstriktiv perikardit uppträder sällsynt vid kroniskt förlopp.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, troponin, eventuellt SR.
EKG och ekokardiografi.
Evetuellt lungröntgen eller DT thorax.
Riktade odlingar och serologi efter anamnes. Virusodling och –serologi är
sällan indicerad vid enkel virusperikardit. Vid misstanke om annan genes än
infarkt eller postthorakotomisyndrom övervägs autoantikroppar och cytologi
om anamnesen talar för annan bakomliggande sjukdom.
Behandling och handläggning
Vårdnivå: I regel inläggning för fastställande av orsak, smärtbehandling samt
arytmiövervakning (första dygnet). Vid tamponadrisk bör patienten vårdas på
HIA. Opåverkad, feber- och smärtfri patient med normal EF fordrar ej
sjukhusvård.
Läkemedel:
• Ibuprufen (Brufen) 400-600 mg x 3 i 1-2 veckor, minska dosen successivt
vid tecken på upphävd inflammation. Försiktighet med NSAID vid
myokarditinslag. PPI-profylax bör ges samtidigt.
• ASA 0,5 g x 4 är ett alternativ till NSAID. PPI-profylax bör ges samtidigt.
• Paracetamol kan kombineras med NSAID eller ASA.
• Morfin som smärtbehandling under akutskedet i svårare fall.
• Kolchicin ges vid autoimmun eller recidiverade perikardit i dosen 0,5 mg x
2 i 3-6 månader. Reducerad dos (0,5 mg x 1) vid sänkt njurfunktion, ålder
>70 år, vikt <60 kg eller intolerans mot högre dosen.
• Steroider anses öka risken för recidiverande perikardit men kan övervägas
vid kontraindikation mot kolchicin (Prednisolon 1 mg/kg kroppsvikt),
dosminskning till underhållsdos (vanligen 5-15 mg/dygn) bör ske snabbt.
Från denna dos långsam dosminskning över månader. Vid
postthorakotomisyndrom svarar flertalet på steroider, tabl Prednisolon 10
202
mg, 3-4 x 1 initialt.
Hotande tamponad: Akut perikardiocentes (röntgen- eller ultraljudsledd).
Parenteral vätska kan ges i blodtryckhöjande syfte. Undvik diuretika.
Uppföljning: Återbesök med föregående ekokardiografi och arbetsprov efter 45 veckor. Sjukskrivning 1-2 veckor i okomplicerade fall. Patienten bör
undvika kraftigare fysisk ansträngning närmaste månaden. Vid myokardit
särskild uppföljning, se sid 199.
Pulmonell hypertension (PH)
ICD-kod: Primär I27.0; Kyfoskoliotisk hjärtsjukdom I27.1; Sekundär I27.8;
Ospecificerad I27.9
Definition
Medelartärtrycket i arteria pulmonalis ≥25 mmHg uppmätt vid
hjärtkateterisering. Som
surrogatmarkör kan man ange systoliskt
lungärtärtryck skattat med ekokardiografi >45-50 mmHg.
Klinisk bild
Långsam försämring av konditionen och dyspné. Någon gång uppträder
syncope och bröstsmärtor. Patienterna saknar ibland anamnes på hjärt- eller
lungsjukdom. Ofta upptäcks PH oväntat i samband med ekokardiografi.
I status noteras tecken på kardiell högerpåverkan med varierande grad av
prekordiell högerkammarpulsation, accentuerad och eller kluven 2:a ton över
a pulmonalis (I2 sin), fyllda halsvener, leverförstoring och bensvullnad.
PH brukar indelas i 5 olika kliniska/etiologiska klasser
1. Idiopatisk pulmonell hypertension (PAH). Ärftlig variant finns.
2. Sekundärt till hjärtsjukdom. Systolisk eller diastolisk dysfunktion.
Klaffel.
3. Sekundärt till (svår) lungsjukdom eller hypoxi, t ex KOL, lungfibros,
sömnapné, kronisk hypoventilation.
4. Kronisk lungembolism. Utvecklas hos ca 1 % efter lungemboli.
5. Sekundära eller oklara former. T ex läkemedel (sympatikomimetika mm),
bindvävssjukdomar, HIV, portal hypertension, vissa hematologiska
sjukdomar, sarkoidos, vaskulit, upplagringsjukdomar, lymfangitis
carcinomatosa, njursvikt. Venocklusiv sjukdom, sällsynt; orsakas av kärlförträngning i lungvenerna.
Utredning
• Blodprover: För att utesluta eller bekräfta sekundär PH, se ovan.
• Ekokardiografi: Särskild inriktning på högerkammaren och vensidan. Hög
maxhastighet av läckageflödet över trikuspidalisklaffen är diagnostisk.
• EKG: Ofta tecken på högerpåverkan med markerade P-vågor (p-pulmonale)
högergrenblock och högerkammarhypetrofi.
• Lungröntgen: Ofta vidgning av a pulmonalis proximalt (>3 cm).
203
• DT thorax med kontrast eller lungscintigrafi: I regel diagnostisk vid
kronisk lungembolism.
• Blodgasanalys + nattlig mätning av syresaturationen mm: För att påvisa
rubbat gasutbyte och lungsjukdom.
• Spirometri med diffusionskapacitetsmätning. Diagnostik av KOL och
lungsjukdom.
Behandling
De fem formerna av PH handläggs olika.
Klass 1. Specifika kärldilaterande läkemedel prövas (endotelinreceptorantagonister eller sildenafil).
Klass 2. Behandling av hypertoni, hjärtsvikt och klaffsjukdom.
Klass 3. Eventuellt behandling med syrgas i hemmet, CPAP/BIPAP.
Klass 4. Antikoagulantia. Anses även indicerat vid klass 1 ovan.
Klass 5. Behandling beroende på underliggande tillstånd.
Uppföljning
Diagnosen PH kan ställas på akutmottagningen. Fortsatt utredning i oklara
fall med hjärtkateterisering och behandling görs på specialiserade enheter.
204
LEVERSJUKDOMAR
Alkoholhepatit
ICD-kod: Alkoholhepatit K70.1
Definition
Alkoholorsakad inflammation. Svår alkoholhepatit har hög mortalitet.
Orsaker
Hög alkoholkonsumtion under lång tid. Ökad risk vid hepatit B eller C,
samtidigt intag av hepatotoxiska läkemedel eller annan leversjukdom.
Klinisk bild
Från asymtomatisk till symtom med anorexi, buksmärtor och låggradig feber.
I status ses ikterus och ofta ömmande leverförstoring. Spiders, palmarerytem
och gynekomasti talar för underliggande cirrhos. I labstatus ökning av
transferaser (ASAT>ALAT) samt ofta förhöjt ALP och bilirubin. Förhöjt PK och
bilirubin tillsammans med lågt albumin indikerar sämre prognos. Stigande
kreatinin innebär risk för hepatorenalt syndrom.
Utredning
• Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. CRP, glukos och albumin.
Blodgas med laktat. Hepatitserologi (hepatit A, B och C) - om inte känt
sedan tidigare.
• Odlingar: Blod- och urinodling vid misstanke om infektion.
• Diagnostisk laparocentes vid ascites (spontan bakteriell peritonit?).
• Ultraljud lever och gallvägar med frågeställning koledokushinder, tecken
till cirrhos/portal hypertension eller trombos i v porta eller levervener.
• Leverbiopsi om diagnosen är osäker.
Behandling
Lindrig alkoholhepatit (bilirubin <100 μmol/l) utan svåra symtom har god
prognos och behandlas endast symtomatiskt.
Vid svår alkoholhepatit (med encefalopati eller måttlig-svår koagulopati
och/eller hyperbilirubinemi) rekommenderas tabl Prednisolon 10 mg 4 x 1
under 1 mån, därefter nedtrappning av dygnsdosen med 5-10 mg per vecka.
Vid njurpåverkan kan TNF-alfa-hämmare övervägas, tabl pentoxyfyllin
(Trental) 400 mg x 3 i 4 veckor (licenspreparat).
Övrig behandling, se akut leversvikt.
Ascites
ICD-kod: R18.9
Klinisk bild
Växande bukomfång, ofta med perifera ödem.
205
Utredning
Ultraljud buk vid tveksamhet om ascites föreligger.
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, albumin, CRP, PK.
Diagnostisk och/eller terapeutisk lapraocentes, se procedurer. Laparocentes
skall alltid göras vid ascitesdebut. Prov från ascites för albumin (rör utan
tillsats), LPK (inkl poly/mono) samt odling. Överväg cytologi. Proteinhalt i
ascites <30 g/l talar för transudat, ≥30 g/l talar för exudat. Differens mellan
plasma- och ascites-albumin >11 g/l talar för transudat. Polymorfonukleära
granulocyter >0,25 x 109 i ascites är i frånvaro av kirurgisk peritonit
diagnostiskt för spontan bakteriell peritonit. Ascitescytologi har låg sensitivitet för malignitet förutom vid peritoneal carcinos.
Behandling vid cirrhosrelaterad ascites
Terapeutisk laparocentes. Börja med terapeutisk paracentes varvid hela
ascitesvolymen kan avlägsnas. Överväg inf albumin 200 mg/ml, 100 ml/ 3 l
tappad ascites som volymexpansion.
Natriumrestriktion. För att minska bildningen av ascites rekommenderas
natriumrestriktion till 5 g NaCl (88 mmol) per dygn. Patienter med ascites har
ofta lågt P-Natrium vilket betingas av vattenretention. Denna hyponatremi
orsakas av utspädning och skall ej behandlas med Na-tillförsel. Vid PNatrium <120 mmol/l kan vätskerestriktion 1500 ml/dygn användas.
Diuretika. Tabl Spironolakton 100 mg x 1 och tabl furosemid 40 mg x 1.
Målsättningen är viktminskning 0,5 kg/dygn (vid perifera ödem kan
viktminskningen bli betydligt högre). Om målet ej uppnås inom 4-5 dygn
skall diuretikadoserna dubbleras. Maximala dygnsdoser är spironolakton 400
mg och furosemid 160 mg. Kontroll av elektrolyter och kreatinin på grund av
risk för hyperkalemi och njursvikt.
Spontan bakteriell peritonit. Vid encefalopati, feber/subfebrilitet eller
buksmärtor hos patient med ascites skall spontan bakteriell peritonit
misstänkas. Laparocentes är nödvändigt för diagnos, se procedurer.
Behandlas med Cefotaxim eller Ciprofloxacin under en vecka.
Esofagusvaricer med blödning
ICD-kod: I85.0
Bakgrund
Många patienter med levercirrhos utvecklar portal hypertension och
esofagusvaricer. Om en patient med konstaterad eller misstänkt cirrhos har
tecken till gastrointestinal blödning (melena och/eller hematemes) skall
denna behandlas som varicerblödning tills motsatsen är bevisad. Mortaliteten
vid varicerblödning är ca 20 %. Behandlingen syftar till att stoppa
blödningen, hindra reblödning, samt motverka infektioner och andra
komplikationer till leversvikt.
Behandling
• Initialt handläggning, se program ”Gastrointestial blödning – övre”.
• Behandling för att minska trycket i varicerna. Inj terlipressin (Glypressin)
206
•
•
•
•
•
2 mg x 6 iv (1 mg x 6 iv om vikt <60 kg). Alternativt ges inj somatostatin
(Sandostatin) enligt FASS.
Antibiotikaprofylax, Inj Ciprofloxacin 500 mg x 2 iv (dosjustering vid
nedsatt njurfunktion).
Vid gastroskopi behandlas varicer genom ligering eller sklerosering.
Vid
svårkontrollerad
blödning
överväg
akut
behandling
med
Sengstakensond, esofagusstent eller TIPS (transjugulär intrahepatisk
portosystemisk shunt).
Vid betydande mängd ascites bör terapeutisk buktappning utföras.
Laktulos 670 mg/ml, 50-100 ml per dygn efter genomförd gastroskopi för
att minska risk för encefalopati. Om patienten inte kan svälja kan detta
administreras via ventrikelslang.
Sekundärprofylax: Fortsatta endoskopiska behandlingar med ligering av
esofagusvaricer. Icke-kardioselektiv betablockare, tabl propranolol (Inderal),
10 eller 40 mg, dygnsdos 60-120 mg. Minska vilopulsen med 25 %, dock ej
<50 slag/min eller systoliskt blodtryck <90 mmHg.
Hepatorenalt syndrom (HRS)
ICD-kod: K76.7
Definition
Stigande P-Kreatinin (>133 µmol/l) hos patient med cirrhos utan
parenkymatös njursjukdom, hypotension eller påverkan av nefrotoxiska
läkemedel. Ingen förbättring efter utsättning av diuretika i två dygn,
optimering av vätskebalans och tillförsel av albumin (1 g/kg). HRS är en
uteslutningsdiagnos när andra orsakar till njursvikt uteslutits.
Patofysiologi
HRS är en funktionell prerenal njursvikt hos patient med svår
levercirros/leversvikt. Orsaken är arteriell vasodilatation eventuellt triggad av
translokation av bakterier i tarmen. Detta leder till aktivering av RAAS och
ADH vilket leder till vasokonstriktion av njurartärerna och minskad GFR med
vätskeretention.
Orsaker till njursvikt vid levercirrhos
HRS typ 1 - snabb, utlöses vanligen av kirurgi, blödningar eller infektioner
(ofta spontan bakteriell peritonit). P-Kreatinin stiger inom 2 veckor till >220
µmol/l. Multiorgansvikt är vanlig. Mortaliteten är hög, 50 % inom två veckor.
HRS typ 2 - långsam, föregås oftast av svår ascitesproblematik. Kreatinin
stiger långsamt (månader) till värden >133 µmol/l. Hälften av patienterna dör
inom 6 månader.
Hypovolemi, vanliga orsaker är GI-blödning, diarré (på grund av
laktulosbehandling) eller excessiv diuretikaanvändning.
Läkemedelsinducerad. Särskilt NSAID och aminoglykosider.
207
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus, urea.
Urinstatus/testremsa och U-Sediment. Elektrolytutsöndring i urin. Njur- och
leverfunktionen följes med P-Kreatinin respektive PK. Följ vikt och diures
dagligen.
Ultraljud njurar för att utesluta postrenalt hinder.
Överväg gastroskopi då esofagusvaricer är vanligt.
Behandling
Ofta är dessa patienter övervätskade och restriktivitet med vätskor bör
iakttas. Om tecken på hypovolemi ge Inf Ringer-Acetat samt överväg inf
albumin. Sätt ut diuretika och nefrotoxiska läkemedel. Behandla eventuella
infektioner. Större ascitesmängder behandlas med laparocentes och albumin
(inf albumin 200 mg/ml, 100 ml/ 3 l ascites).
Överväg farmakologisk behandling inj terlipressin (Glypressin) 0,5-1(-2) mg
x 4-6 iv i 5-15 dagar. Inf noradrenalin 0,1-0,5 µg/kg/min är ett alternativ.
Konventionell dialys kan användas inför levertransplantation vid dialyskrävande njursvikt.
Ikterus
ICD-kod: Ikterus R17.9
Definition
Gultonad hud, sklera och andra vävnader orsakad av förhöjd bilirubinkoncentration. Mild ikterus kan lättast inspekteras i sklera och kan uppträda
vid bilirubinkoncentrationer mellan 30-40 µmol/l. Ikterus kan uppkomma
genom:
1. Ökad produktion av bilirubin.
2. Nedsatt konjugeringsförmåga i levern.
3. Försämrad utsöndring av galla (ökning av konjugerat bilirubin).
Klinisk bild
• Mild ikterus (P-Bilirubin ca 50 µmol/l) utan mörkfärgad urin talar för ickekonjugerad hyperbilirubinemi orsakad av hemolys eller Gilberts syndrom.
• Uttalad ikterus eller mörkfärgad urin indikerar leveraffektion och gallstas.
• Tecken på portahypertension som ascites indikerar ett kroniskt förlopp.
Patienten noterar vanligen mörk urin innan huden gulfärgas. Kronisk
hepatit och alkoholhepatit är ofta associerade med anorexi och
sjukdomskänsla.
• Akut insjuknande med illamående och kräkningar före ikterus indikerar
akut hepatit eller koledokusobstruktion på grund av sten. Hepatomegali,
ascites samt halsvenstas indikerar högersvikt eller vena porta trombos.
• Diffus lymfadenopati i kombination med ikterus vid akut insjuknande
talar för mononukleos eller vid långsamt insjuknande för lymfom eller
leukemi.
• Palpabel resistens i levern indikerar malignitet.
208
Utredning
• Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever- och koagulationsstatus.
• Måttligt förhöjda nivåer av bilirubin utan förhöjt ALAT, gamma-GT, eller
ALP talar för hemolys Kraftigt förhöjda bilirubin och transaminaser utan
påtaglig stegring av ALP indikerar akut hepatit.
• Förhöjda nivåer av ALP, gamma-GT och måttligt förhöjda bilrubinnivåer
talar för kolestas eller infiltrativ sjukdom.
• Lågt albumin indikerar kronisk leveraffektion.
• Akut ultraljudsundersökning av lever, galla och pankreas avslöjar vanligen
tumörer, kolestas, portaventrombos och eventuell gallsten. DT buk kan
övervägas.
Behandling
Beroende av diagnos, se separata avsnitt.
Leverencefalopati
ICD-koder: Leversvikt utlöst av alkohol K70.4; Leversvikt ospecificerad K72.9
Bakgrund
Leverencefalopati är ett reversibelt neuropsykiatriskt tillstånd med störningar
i beteende, vakenhet och motoriska funktioner. Patofysiologin är
multifaktoriell med bland annat nedsatt clearence av blodburna toxiner
(ammonium).
Klinsk bild
Gradering av leverencefalopati enligt ”New Haven” kriterier.
Grad I. Obetydlig medvetandepåverkan, hypersomnia eller insomnia, eufori,
depression, koncentrationssvårigheter.
Grad II. Letargi, apati, desorientering, inadekvat beteende, otydligt tal.
Grad III. Kraftig desorientering, bisarrt beteende. Stupor.
Grad IV. Koma.
Behandling
Vid leverencefalopati finns nästan alltid en utlösande faktor och korrigering
av denna leder till snabb förbättring.
Förstoppning. Mixt. Laktulos 670 mg/ml, initialt dosering 30 ml varannan
timme tills tarmtömning. Därefter snabb dosreduktion för att undvika
dehydrering. Underhållsdosen är vanligen 10-90 ml dygn. Vid nedsatt
vakenhet kan laktulos ges via ventrikelslang eller som lavemang (300 ml
laktulos blandat i 700 ml vatten). Som tillägg kan tabl eller mixtur metronidazol (Flagyl) 200-400 mg x 2 ges.
GI blödning. Vanligen från varicer. Se övre gastrointestinal blödning.
Infektioner. Oftast pneumoni, UVI eller spontan bakteriell peritonit. Aktiv
infektionsdiagnostik och antibiotikabehandling.
Farmaka. Generell försiktighet. Undvik sedativa, antidepressiva och centralt
verkande analgetika. Kontrollera mot FASS.
Proteinrika måltider. Proteinrestriktion som encefalopatibehandling har
209
oftast ingen positiv effekt. Under första 24-48 h kan patienten erhålla inf
glukos iv men därefter bör proteintillförseln snabbt ökas till 1,0-1,5
g/kg/dygn.
Profylax
Leverencefalopati är ett recidiverande tillstånd och patienterna bör erhålla
profylax mot detta. I första hand används laktulos, målsättningen är 2-3
halvlösa avföringar per dygn. Dygnsdoser 10-90 ml/dygn. Patienterna skall
instrueras till dosjustering vid diarré eller uteblivna avföringar. Bedöm
lämpligheten av fortsatt körkortsinnehav.
Leversvikt - akut
ICD-koder: Akut och subakut leversvikt K72.0; Alkoholutlöst K70.4
Definition
Svår akut levercellsdysfunktion. Patienten oftast ikterisk med transaminasstegring. Koagulopati (PK >1,5) krävs för diagnos.
Etiologi
• Virusinfektioner: Hepatit A, B och C. Ebstein-Barr virus och cytomegalovirus hos yngre personer.
• Läkemedel och toxiner: Paracetamol (vanligast), svampar innehållande
amatoxin, läkemedelsreaktioner (antabus, NSAID, antidepressiva m fl),
vissa naturläkemedel och droger.
• Alkoholhepatit.
• Graviditeskomplikationer.
• Autoimmun hepatit.
• Levervenstrombos (Budd-Chiaris syndrom).
• Ischemisk hepatit, sepsis och malignitet. Mb Wilson.
Akut leversvikt delas in i tre undergrupper
Hyperakut leversvikt tid från ikterus till encefalopati <1 vecka (ofta orsakad
av paracetamol).
Akut leversvikt tid ikterus-encefalopati 1-4 veckor (ofta virushepatit).
Subakut leversvikt tid från ikterus till encefalopati 4-8 veckor. Ju kortare tid
mellan ikterus och encefalopati desto bättre är prognosen.
Klinisk bild
Allmän sjukdomskänsla, ofta med buksmärtor, illamående, matleda och
kräkningar samt kroppsvärk som kan föregå ikterus med några dagar till
veckor. Risk för encefalopati, sepsis och multiorgansvikt.
Trombocytopeni, acidos, hypoglykemi och hypofosfatemi är prognostiskt
ogynnsamt.
Utredning
Utredning syftar till att fastställa etiologin, utesluta kronisk leversjukdom
samt att uppskatta graden av lever- och annan organpåverkan.
210
Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus inklusive albumin och urea.
Glukos, fosfat, CRP och PK. P-Paracetamol. Blodgas med laktat.
Dessa prover kontrolleras vid inkomsten och dagligen därefter (i regel ej PParacetamol). Vid instabil klinik mer frekvent provtagning.
Särskilda prover: Virusserologi/PCR. Elfores, ANA, AMA, SMA. Ultraljud/DT
lever: Leverns storlek och form, öppetstående leverkärl och tecken till portal
hypertension?
Behandling
Akut leversvikt har hög mortalitet men kan vara helt reversibelt. Vården
syftar till att förebygga och behandla eventuella komplikationer så att levern
hinner återhämta sig. Fastställ etiologi och ge specifik behandling om möjligt.
Acetylcystein kan ges även vid annan genes än paracetamol. Starta enligt
förgiftningsvårdprogrammet och fortsätt med den långsamma infusionstakten
tills PK <2.
Antibiotika. Inj Cefotaxim 1 g x 2 iv vid tecken på encefalopati eller vid
minsta tecken till infektion. Infektionstecken som feber och förhöjt CRP
saknas ofta.
Läkemedel. Allt utom insulin sätts ut. Ge inj K-vitamin (Konakion Novum)
10 mg/ml, 1 ml x 3 långsamt iv vid blödning och tabl Omeprazol 20 mg x 1
som ulcusprofylax. Mixt Laktulos för profylax eller behandling av encefalopati
är av tveksamt värde vid akut leversvikt då patienterna ofta har paralytisk
ileus.
Steroider. Vid svår alkoholhepatit överväg tabl Prednisolon 10 mg, 4 x 1 i en
månad, därefter nedtrappning av dosen under flera veckor.
Intensivvård vid medvetandepåverkan eller vid tecken till multiorgansvikt.
Vid njursvikt ges tidig dialys. Leverdialys kan vara ett alternativ.
Tidig kontakt med transplantationsenhet. Patienter som bedöms vara
kandidater för akut levertransplantation flyttas till transplantationsenhet så
tidigt som möjligt.
211
LUNGSJUKDOMAR
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
ICD-kod: ARDS J80.9
Definition
Tillståndet troligen vanligare än man tidigare antagit. Förväxlas ibland med
hjärtsvikt. Akut inflammatoriskt tillstånd med respiratorisk svikt,
nytillkomna bilaterala lunginfiltrat (ödem) förenat med hypoxi. Vid svårmedelsvår ARDS är PaO2/FIO2 <26 (detta motsvarar PaO2 <5,3 kPa vid
luftandning). Tillståndet kan inte helt förklaras av nedsatt hjärtfunktion eller
vätskeöverskott. Den kliniska bilden och patofysiologin är likartad trots olika
etiologi med (icke-kardiellt) ödem på grund av alveolokapillär membranskada.
Lättare grader av ARDS definieras som kvot PaO2/FIO2= 27-40.
Orsaker
Tillstånd som kan leda till ARDS:
• Systemiska reaktioner, t ex sepsis, hemorragisk pankreatit
• Virus-, bakterie-, svamp- och pneumocystis jiroveci-infektioner
• Aspiration av ventrikelinnehåll, vatten vid drunkning
• Inhalation av toxiska gaser
• Lungödem i samband med överdos av heroin, metadon,
dextropropoxyfen, metanol m fl
• Immunologisk inducerade; Goodpasture´s syndrom, SLE
• Chocklunga - traumatiska tillstånd med hypotension
• Efter blodtransfusion (”TRALI”)
• Post kardiopulmonell bypass - “postperfusion lung”
morfin,
Klinisk bild
Dyspné och takypné med sjunkande PaO 2 och PaCO 2 utan fysikaliska fynd
eller diskreta rassel. Hypoxi som kan korrigeras med oxygen. Röntgen visar
diffusa-täta spridda infiltrat. DT torax visar bilaterala utbredda infiltrat, typ
”ground glas och konsolideringar”. Med försämring får patienten ökande
dyspné, takypné och cyanos med sjunkande PaO 2 och stigande PaCO 2 .
Auskultation kan påvisa rassel.
Behandling
Oxygentillförsel med minst 85 % saturation som mål. Vid fortsatt försämring
intensivvård
med
CPAPeller
ventilatorbehandling.
Extrakorporal
membranoxygenering (ECMO) i extrema fall.
Behandla utlösande orsak. ARDS är ofta del av multiorgansvikt där varje
komponent kräver åtgärd.
Astma bronkiale
ICD-koder:
Astma
akut
ospecificerad
212
(allergisk,
icke
allergisk,
infektionsutlöst) J45.9; Astma, akut, svår J46.0
Klinisk bild
Reversibel luftvägsobstruktion med eller utan hörbara ronki. Vanliga symtom
är hosta, dyspné, tryck över bröstet, svårigheter att ta djupa andetag, ökad
andfåddhet vid lätt fysisk ansträngning och nattliga uppvaknanden med
hosta.
Tänk på att obstruktivitet kan vara huvudsymtom vid anafylaxi. Patienter
med anafylaxi har nästan alltid urtikaria och/eller angioödem och de ska
behandlas enligt vårdprogram för anafylaxi.
Svårighetsgradering vid akut astma
Lindrigt anfall
Måttligt svårt
anfall
AnsträngningsSamtalsDyspné
dyspné
Mentalt status
Agiterad
Opåverkat
Måttliga ronki
Rikliga ronki
Andningsfrekvens
eventuellt ökad
Hjärtfrekvens
90-100/min
PEF 75-85 % av
referensvärde
SaO2 >95 %
Svårt anfall
Vilodyspné
Ångestfylld
Rikliga ringa
Livshotande
anfall
Uttalad dyspné eller
utmattning
Konfusorisk, uttröttad
>25/min
>30/min
Svaga eller upphävda
andningsljud
Ytlig, ineffektiv, snabb
100-120/min
>120/min
Eventuellt bradykardi
50-75 % av
referensvärde
>95 %
<50 % av
referensvärde
90-95 %
Orkar ej medverka
<90 %, blek, cyanos
Utredning
Blodprov efter behov.
Peak Expiratory Flow (PEF).
Pulsoximetri (avslöjar ej hypoventilation vid samtidig oxygentillförsel).
Lungröntgen är vanligen ej nödvändig men kan övervägas vid
differential-diagnostiska problem.
RR
Behandling
Oxygen: Ges kontinuerligt tills saturation >95 %, antingen på grimma eller
via mask >6 l/min. Kontrollera artärblodgas om syremättnaden <90 %. Ingen
risk för oxygeninducerad koldioxidretention vid akut astmaanfall.
Via nebulisator: Inh salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml + inh
ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Alternativt inj terbutalin
(Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc vid problem med inhalation. Upprepa
inhalationer och injektioner tills förbättring.
Steroider: Startdos tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st eller tabl
Prednisolon 5 mg, 10 st. Vid svårighet att ta tabletter inj betametason 4
mg/ml, 1-2 ml iv. Därefter tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller tabl Betapred
0,5 mg, 5 x 1 under vårdtiden, 5-10 dagar.
Anafylaxi med obstruktiva symtom: Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 mg im i
213
låret är förstahandsbehandling. Kan upprepas var 5-10:e min vid behov. I
övrigt behandling enligt ovan. Se vårdprogram anafylaxi.
Svårt eller livshotande anfall: Tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare.
Om patienten inte snabbt förbättras överväg differentialdiagnoser
KOL, pneumothorax, hjärtsvikt, lungemboli, pneumoni, främmande kropp
och panikångest.
Åtgärder vid hemgång från akuten eller avdelning
1. Försök att ta reda på vad som har utlöst anfallet.
2. Om patienten har inhalationskortison överväg doshöjning.
3. Patienter som inte har inhalationssteroider behandlas med inhalation
budesonid 400 µg/dos, 1 x 2 eller flutikason 250 µg/dos, 1 x 2.
4. Kortverkande beta-2-stimulerare, inhalation salbutamol 0,1 mg per dos vb
eller terbutalin 0,25-0,5 mg per dos vb. Den totala dygnsdosen bör inte
överstiga 0,8 mg salbutamol respektive 4(-6) mg terbutalin. Alternativt
långverkande beta-2-stimulerare som inhalation formoterol 4,5 µg/dos 1-2
x 2.
5. Instruktionsfilmer som visar hur olika inhalatorer ska användas finns på
www.medicininstruktioner.se.
6. Steroidbehandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i minst 5 dagar.
Nedtrappning behöver ej ske om behandlingstiden är <2 veckor.
7. Samtidig allergisk rhinit behandlas med nasala steroider och eventuellt
även antihistamintablett dagligen.
8. Antibiotika ges ej rutinmässigt. Astmaexacerbation utlöses vanligtvis av
virusinfektion.
9. LPK-stegring kan förklaras av stress och behandling med perorala
steroider.
10.
Uppföljning hos ordinarie läkare, överväg remiss till allergolog.
Interstitiella lungsjukdomar
ICD-kod: J84.x
Definition
Heterogen grupp sjukdomar med relativt likartad symtomatologi.
Klinisk bild
Försämring av konditionen och dyspné. I svårare fall andnöd i vila. Förloppet
kan vara snabbt (dagar) eller utdraget (månader). Långvarig hosta är vanligt.
Feber förekommer. Bröstsmärta är inte typiskt.
I status noteras ökad andningsfrekvens och i svårare fall tecken på kardiell
högerpåverkan. Typiska fynd i lungstatus är basala-utbredda krepitationer
bilateralt. Pulsoximetri och blodgasanalys visar hypoxi i symtomatiska fall.
Etiologi
1. Interstitiella pneumonier. Flera varianter, de flesta med långvarigt
förlopp, t ex idiopatisk lungfibros (IFA), icke-specifik interstitiell pneumoni
(NSIP), kryptogen organiserad pneumoni (COP) m fl.
214
2. Läkemedelsorsakade
reaktioner.
Beakta
särskilt
cytostatika,
immunmodulerande läkemedel, amiodarone m fl. Se www.pneumotox.com
3. Eosinofila infiltrat/lungsjukdomar.
4. Allergisk alveolit. Vanligaste utlösande agens är fåglar i hemmet, andra
djur, trädamm.
5. Interstitiella lungsjukdomar orsakade av reumatiska sjukdomar eller
vaskulit.
Utredning
• EKG: Sinustakykardi. Ospecifika STT-förändringar.
• Lungröntgen: Spridda eller lokaliserade infiltrat, ibland fibrosinslag.
• DT thorax med 1-2 mm tjocka snitt (utan kontrast) kan vara diagnostisk
och ger en betydligt bättre differentialdiagnostik än vanlig lungröntgen.
• Spirometri: Restriktiv ventilationsinskränkning. Diffusionskapaciteten är
sänkt.
• Bronkoskopi och BAL (bronkoalveolärt lavage) används i vissa fall.
Lungbiopsi är ovanlig åtgärd.
• Särskild provtagning för diagnostik av grupp 1 och 2 ovan saknas.
• Eosinofila infiltrat: I regel ökad halt eosinofila i blodprov (B-Celler). BAL är
diagnostisk. (OBS. Provtagning före steroidbehandling).
• Allergisk alveolit. Blodprov på misstänkt agens (IgG antikroppar).
• Reumatiska sjukdomar och vaskulit. Särskild provatagning. RF-test, ANA,
ANCA.
Behandling
I samråd med lungläkare. Oxygen. Steroider är standardbehandling i de
flesta fallen ovan, dock saknas effekt vid idiopatisk lungfibros.
Kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) – akut exacerbation
ICD-koder: KOL med akut nedre luftvägsinfektion J44.0; med akut exacerbation ospecificerad J44.1
Defintion
KOL är en kroniskt obstruktiv lungsjukdom på grund av inflammation i små
luftvägar. Detta leder till nedbrytning och förträngning av distala luftvägar
med varierande påverkan på alveolerna (emfysem). Ofta finns en reversibel
komponent som kan påverkas med farmaka. Akut exacerbation orsakas i
regel av infektion med virus, Hemofilus, pneumokocker eller Moraxella.
215
Klinisk bild
Allmänpåverkan
Dyspné
Andningsfrekvens
Hjärtfrekvens
Saturation
(luftandning)
Blodgas vid
luftandning
Lindrig-medelsvår
försämring
Obetydlig-lindrig
Svår försämring
Livshotande
Försämring
Konfusion-koma
Obetydlig till
besvärande andnöd
<25/min
<110/min
≥90 %
Påverkad, cyanos,
ödem, eventuellt feber
Andnöd i vila
Kraftig andöd i vila
(behöver inte föreligga)
>25/min
Varierande
>110/min
Varierande
<90 %
<90 %
Behöver ej mätas om
saturation >92 %
PaO 2 6,5-7,9 kPa
PaCO 2 6,5-8,9 kPa
PaO 2 <6,5 kPa
PaCO 2 ≥9,0 kPa
pH <7,30
Utredning
• Rökvanor, daglig fysisk aktivitet, plötslig eller gradvis försämring,
infektionstecken, andningskorrelerade smärtor? Behandlingsbar orsak
till försämring eller terminal fas av grundsjukdomen? Oxygenbehandling i hemmet?
• Tecken på dehydrering eller cyanos? Halsvenstas, ödem, leverförstoring.
Andningsljud och eventuell sidoskillnad?
• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos. Eventuellt P-Teofyllin
om patienten står på teofyllinpreparat. NT-proBNP vid sviktmisstanke.
• Odlingar: Sputumodling vid infektionstecken. Blododling vid misstanke
på pneumoni.
• Andningsfrekvens.
• EKG.
• Peak Expiratory Flow (PEF). Initialt ofta låga värden (<150 l/min) vid
sjukhusvård.
• Pulsoximetri: Överväg blodgaser om SaO 2 vid luftandning <92 %.
Venös blodgas kan användas som sceening. Man får då uppfattning om
pH, laktat samt ett maximalt arteriellt PCO2.
• Lungröntgen eller DT torax vid misstanke på pneumoni, vänstersvikt
eller pneumothorax. Det senare skall misstänkas om emfysempatient
plötsligt blir sämre utan annan klar anledning. Även mindre
pneumothoraxspalter vara “livshotande” och kräva akut dränagebehandling. Alltid inläggningsfall.
• Spirometri, eventuellt med diffusionskapacitetsmätning, bör utföras i
lugnt skede eller före utskrivning för att följa förloppet och stadieindela
KOL-sjukdomen.
Behandling
Oxygentillförsel: Vid saturation <88 % och kan övervägas även vid lindrigare
hypoxi. Tillförs kontinuerligt, särskild försiktighet vid koldioxidretention. Ge
0,5-2 liter/min via näsgrimma eller 24-28 % via ventimask. Blodgaskontroll
216
efter 30 min. Eftersträva SaO 2 88-92 %. Rädsla för CO 2 -retention får aldrig
leda till att hypoxi ej behandlas.
Bronkdilaterare: Inhalation via nebulisator: Salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml,
0,5-1(-2) ml + ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Kan
upprepas. Alternativt inj terbutalin (Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc vid
problem med inhalation.
Steroider: Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg 6 x 1 eller tabl Prednisolon 5
mg, 6 x 1. Injektionsbehandling kan övervägas.
Vätska: Inf Ringer-Acetat 1000 ml om kliniska dehydreringstecken och/eller
cirkulatorisk instabilitet. Dessa patienter bör ej ges diuretika.
Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml iv vid tecken på högersvikt/ödem
(vätskeretention vanligt).
Antibiotika: Oavsett temperatur, LPK och CRP är antibiotika indicerat vid
missfärgade upphostningar tillsammans med ökad mängd upphostningar och
ökad dyspné. Tabl amoxicillin (Amimox) 500 mg, 1 x 3 eller tabl doxycyklin
100 mg, 2 x 1 dag 1-3 därefter 1 x 1 eller tabl trimetoprim-sulfa 160/800 mg
x 2. Behandlingstid 5-7 dagar. Andrahandsval tabl amoxicillin-klavulansyra
(Spektramox) 500 mg x 3 eller inj cefotaxim (Claforan) 1 g x 2 iv.
Hos svårt sjuk patient med behov av bred täckning från början, överväg inj
piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv.
Svårt eller livshotande anfall trots ovannämnda åtgärder. Kontakta IVAläkare. Assistera ventilationen med mask och blåsa vb. Överväg inj Adrenalin
1 mg/ml, 0,3 ml sc var tredje till var femte minut. Övervaka andning, puls,
blodtryck och EKG. Transportera till IVA.
Allvarlig försämring av KOL. Vid ”svår KOL” med PaCO 2 >6,5 kPa,
pH <7,35 och andningsfrekvens >25 andetag/minut trots maximal medicinsk behandling skall man överväga non-invasiv ventilatorbehandling.
Patienten skall inläggas på avdelning med vana att övervaka patienter med
respiratorisk insufficiens. Vid livshotande försämring med saturation
<90 %, PaCO2 >9,0 och artär-pH <7,30 skall man starta non-invasiv ventilation (ej CPAP) eller respiratorbehandling såvida det inte finns kontraindikationer mot aktiv behandling. Andningsunderstöd kräver inläggning på
specialavdelning eller IVA.
KOL - hemskriving från akuten eller utskrivning
Inh tiotropium (Spiriva) är förstahandsmedel. Eventuellt med tillägg av inh
salbutamol (Ventoline, Buventol Easyhaler) eller terbutalin (Bricanyl) vid
behov eller långverkande beta-2-stimulerare som inh salmeterol eller
formoterol (Oxis), 1 x 2.
Kort steroidkur till exempel tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 4-6 x 1
eller tabl Prednisolon 5 mg, 4-6 x 1 i 7-14 dagar.
Vissa patienter behöver längre steroidkur. Kortisonkur har ofta viss effekt
vid exacerbation. Långtidsbehandling med inhalationssteroider ej indicerat
vid lindrig KOL men kan prövas vid recidiverade exacerbation och medelsvårsvår KOL (stadium 3-4): Inh budesonid 400 µg/dos + formoterol 9 µg/dos
(Symbicort Forte), 1 x 2. Behandlingen skall utvärderas efter 4-6 mån och
utsättas vid utebliven effekt.
Antibiotika (se ovan).
Om patienten efter avslutad behandling har respiratorisk insufficiens med
217
PaO 2 <7,4 kPa på luftandning eller 7,4-7,9 kPa plus polycytemi, perifera
ödem eller pulmonell hypertension finns indikation för oxygenbehandling i
hemmet. Remiss till lungklinik.
Pleuravätska
ICD-koder: Pleuravätska UNS J90.9; Orsakat av andra tillstånd J91.9
Definition
Vätska i pleura beroende på transudat (proteinhalt <30 g/l, motsvarar
albumin <ca 20 g/l), exudat, hemothorax, empyem eller kylothorax.
Orsaker
Transudat: Högt ventryck, hjärtsvikt, hypoalbuminemi, t ex vid nefros eller
levercirrhos.
Exudat: Tumörer (primära lungtumörer, mesoteliom, metastaser, lymfom),
bakteriella infektioner, tuberkulos, reumatoid artrit, SLE, vaskulit. Sällsynta
orsaker: Post commisurotomisyndrom, subfreniska abscesser, pankreatit,
ascites, Meigs´ syndrom.
Hemothorax: Trauma, t ex penetrande revbenfraktur.
Empyem: Pus i pleura oftast från spridning av pneumoni.
Kylothorax: Läckage av lymfa från ductus thoracicus på grund av trauma
eller malign process.
Behandling
Ensidigt pleuraexsudat: Stort exudat med andningspåverkan kräver
terapeutisk och diagnostisk tappning. Diagnostisk tappning subakut vid
mindre exudat utan andningspåverkan. Provtagning pleuravätska, se
procedurer.
Vid misstanke om pleuraempyem: Tappning, pH-mätning och odling, i regel
även dränagebehandling. Smala pleuradränage (<4 mm diameter) bör inte
användas vid empyem. Skölj med 250-500 ml isoton NaCl 3 gånger dagligen i
portioner om 50 ml och koppla dränaget till aktivt sug vb. Behandlingen
avslutas när dränagevätskan är klar, vanligen efter 3-5 dagar.
Vid misstanke på hemothorax: Tappning.
Kylothorax eller malign genes: Överväg pleurodes.
Pleurit
ICD-koder: Torr pleurit R09.1; exudativ J90.9
Definition
Torr eller exudativ inflammation i pleura.
Orsaker
Pleural smärta utan fysikaliska eller röntgenologiska fynd talar för virusgenes. Pleurit med parenkyminfiltrat i kombination med feber och hög CRP
talar för bakteriell pneumoni. Tuberkulös pleurit förekommer.
218
Icke infektiösa orsaker: Lungemboli med lunginfarkt, cancer, uremi,
pankreatit och autoimmuna sjukdomar (se pleuraexudat).
Klinisk bild
Akut andningskorrelerad bröstsmärta eventuellt med feber, torrhosta, ytlig
snabb andning. Andningssynkront gnidningsbiljud kan höras.
Utredning
Blodprover: Hb, LPK, CRP.
EKG. Lungröntgen.
Yngre personer med isolerad pleurit och låg sannolikhet för underliggande
sjukdom behöver vanligen ej utredas vidare.
Behandling
• Viros: Smärtstillande, ofta god effekt av NSAID (ibuprofen (Brufen),
Diklofenak, Naproxen).
• Pneumoni och pleurit: Behandling som pneumoni, tabl V-penicillin
(Kåvepenin) po.
• I övrigt beroende på bakomliggande orsak.
Pneumothorax
ICD-koder: Pneumothorax, ospec J93.9; traumatisk S27.0 + orsakskod
Definition
Normalt föreligger ett lätt undertryck i pleura. Vid förbindelse till luften (via
lungan eller via bröstkorgsväggen) sugs luft in i pleurahålan.
• Primär spontan pneumothorax. Patient utan klinisk lungsjukdom.
Medfödda små (huvudsakligen apikala) emfysemblåsor brister. Oftast
yngre, i övrigt lungfriska individer. Majoriteten män, 80 % är rökare.
• Sekundär spontan pneumothorax. Patienter med bakomliggande
lungsjukdom, till exempel KOL/emfysem, astma eller lungfibros.
• Trauma; Revbensfraktur där revbenet skadar lungan; penetrerande skada
genom bröstkorgen.
• Iatrogen. Punktion av lunga, vid inläggning av central venkateter, HLR etc.
Klinisk bild
Plötslig andningskorrelerad smärta och dyspné. Smärtan kan stråla mot
skapula, genom bröstet, mot buken. Nedsatt andningsljud, hypersonor
perkussionston.
Ventil- eller tryckpneumothorax. Sällsynt men potentiellt livshotande. Högt
tryck i pneumothoraxhålan genom ventileffekt (luft går in men ej ut!) ger
mediastinal överskjutning och påverkan på andra lungan. Rejäl andningspåverkan! Oftast traumatisk genes. Kräver snabb åtgärd.
Utredning
Lungröntgen. Om svårtolkad bild, t ex misstanke på bullöst emfysem,
rekommenderas DT torax.
219
Lungultraljud har på vissa håll ersatt lungröntgen för att utesluta
pneumothorax. Vid positivt fynd på ultraljud, alltid lungröntgen.
Behandling
• Mindre pneumothorax, där lungan endast släppt partiellt från lateralsidan
av bröstkorgsväggen (alternativ definition avstånd apex till lungkupolen på
röntgenbilden <3-5 cm), hos en opåverkad, i övrigt lungfrisk patient
behöver inte åtgärdas akut. Röntgenkontroll, helst efter 1 dygn för att
utesluta progress och därefter inom 4-7 dagar. Läker spontant på några
veckor. Uppmana patienten att söka akut vid försämring. Remiss till
lungläkare eller annan rutin.
• Subtotal-total pneumothorax. Hos icke andningspåverkad patient kan
sugdränage läggas in dagtid. Andningspåverkad patient bör åtgärdas akut.
• Dränagebehandling, se procedurer.
• Om fortsatt läckage trots 1 veckas aktiv sugbehandling, kontakt med
thoraxklinik för eventuell kirurgisk åtgärd.
• Efter pneumothorax gäller flygförbud 6-8 veckor från att tillståndet är läkt
samt förbud mot dykning med tuber/flaskor för all framtid.
Sarkoidos
ICD-kod: D86.0
Definition
Inflammation som leder till granulombildning. Okänt agens. Lungorna är
nästan alltid drabbade. Vanligen insjuknande mellan 20-45 års ålder.
Incidens 19/100000.
Klinisk bild
Akut sarkoidos (Löfgrens syndrom). Plötsligt insjuknande med feber och där
smärta och svullnad av fotleder oftare förekommer hos män medan erytema
nodosum (knölros) är vanligare hos kvinnor. På lungröntgen ses förstoring av
lymfkörtlar kring hilus och/eller mediastinum. Oftast spontan regress av
lungförändringarna.
Icke akut sarkoidos. Vanligare än akut form. Smygande debut med
torrhosta och subfebrilitet. Ofta långdraget förlopp och som kan leda till
lungfibros. En del patienter är dock asymtomatiska och där lungförändringar
upptäcks på lungröntgen utförd på ”annan indikation”.
Extra-pulmonella manifestationer Förekommer främst hos patienter med
icke akut sarkoidos. Vanligast är granulomatösa hudförändringar t ex i
gamla ärr. Näst vanligast är förstorade perifera lymfkörtlar och
ögonengagemang ofta i form av uveit. Mindre vanligt är CNS-påverkan med
t ex kranialnervspares (oftast facialis), liksom hyperkalcemi/ njurengagemang, svullnad av spottkörtlar samt hjärtengagemang.
Utredning
Lungröntgen är viktigaste screeningundersökningen. Datortomografi ger
bättre återgivning av granulomutbredningen. Vid misstanke om sarkoidos
220
skickas remiss till lungspecialist. Ett Sarkoidoscentrum finns på Lung-Allergi
kliniken, Karolinska, Solna.
Blodprover: blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, SR, B-Celler och S-ACE
(förhöjt hos ~60%, dock ej diagnostiskt) rekommenderas.
Normalt EKG i frånvaro av kardiella symtom utesluter kliniskt betydelsefull
hjärtsarkoidos.
HLA-typning används för prognosskattning.
Behandling
Vid Löfgrens syndrom ges i regel endast symtomatisk behandling (NSAID) och
prognosen är vanligtvis god. Vid icke akut sarkoidos är successiv försämring
av lungfunktionen indikation för behandling med i första hand steroider (tabl
Prednisolon 5 mg, initialt 6 x 1). Svårare extra-pulmonella manifestationer
såsom hjärtengagemang och hyperkalcemi utgör också indikationer för
behandling.
Respiratorisk insufficiens
Definition
Arteriellt koldioxidtryck (PaCO2) överstiger 6,5 kPa och/eller arteriellt
syretryck (PaO2) understiger det för åldern förväntade värdet (ca 13 kPa för
unga, drygt 8 kPa över 80 år).
Klinisk bild
Många sjukdomstillstånd och även olika former av yttre påverkan kan orsaka
respiratorisk insufficiens. Differentialdiagnostiken underlättas om man tidigt
försöker fastställa om den respiratoriska insufficiensen primärt är av
ventilatorisk eller hypoxisk typ. Blandformer är vanliga men den
dominerande formen av respiratorisk insufficiens kan oftast identifieras och
bakomliggande orsak fastställas.
En patient med akut respiratorisk insufficiens är ofta men inte alltid
andningspåverkad med takypné och cyanos. Accessoriska andningsmuskler
är
aktiverade
och
man
ser
ofta
asynkron
aktivering
av
andningsmuskulaturen. Motorisk oro och påverkat sensorium är vanligt i
svårare fall. Djup medvetslöshet förekommer vid mycket höga PaCO2, över
10-12 kPa.
Utredning
Blodgasanalys är indicerad vid misstanke om respiratorisk insufficiens
(Syresaturation <93 %), dels för att bekräfta diagnosen och avgöra om det
föreligger en ventilatorisk och/eller hypoxisk insufficiens, och dels för att
värdera svårighetsgraden.
Pulsoximetri kan användas för monitorering av hypoxi under förutsättning av
att metodens felkällor beaktats (se tabell nedan) men kan inte användas för
att värdera eller följa graden av hypoventilation vid samtidig syretillförsel.
Felkällor vid pulsoximetri
• Nedsatt pulsatilt flöde ger inadekvat signalkvalitét och förekommer vid:
221
Perifer vasokonstriktion (hypovolemi, hypotension, hypotermi, hjärtsvikt,
arytmi,
perifer
kärlsjukdom),
venös
stas,
särskilt
vid
trikuspidalisinsufficiens; frossa.
• Patologiska hemoglobinformer såsom karboxyhemoglobin (COHb), SaO 2
vanligen ca 90 % oavsett COHb-nivå; methemoglobin (MetHb), SaO 2
vanligen ca 85 % oavsett MetHb-nivå.
• Nagellack.
Ventilatorisk insufficiens
Vid blodgasanalys ses stegrat PaCO 2 samt proportionellt sänkt PaO 2 .
Hypoxin är en följd av det stegrade koldioxidtrycket i alveolen.
Alverolargasekvationen säger att PAO 2 (alveolärt syretryck)= (Patm - PH 2 O) x
FiO 2 - PACO 2 /0,8. Det innebär att alveolärt PO 2 sjunker linjärt med stigande
alveolärt PCO 2 . Tabellen nedan visar ungefärliga PaO 2 -värden vid luftandning
och olika grader av hypoventilation.
PaCO 2
PaO 2
(kPa)
(kPa)
8
10
10
8
12
6
Orsaker
En ventilatorisk insufficiens karaktäriseras av otillräcklig alveolär ventilation
(minutventilation minus dödarumsventilation). Bakomliggande tillstånd är
obstruktiva
tillstånd
(kroniskt
obstruktiv
lungsjukom,
obstruktivt
sömnapnésyndrom), central påverkan på andningscentrum (droger,
läkemedel), restriktiva processer (grav övervikt, bröstkorgsdeformiteter),
neuromuskulära sjukdomar (polyradikulit, ALS, muskeldystrofier, critical
illness polyneuropati), ARDS samt höga luftvägshinder (epiglottit, främmande
kropp).
Behandling
Behandlingen av ventilatorisk insufficiens syftar till att öka den alveolära
ventilationen. Detta kan innebära säkerställande av fri luftväg (stabilt
sidoläge, svalgtub, nästub, intubation), oxygenbehandling, symtomatisk
behandling av grundsjukdomen (antidotbehandling vid intoxikation,
bronkolytika vid obstruktivitet) och i vissa fall aktiv ventilation, antingen noninvasivt
via
ansiktsmask,
eller
ventilatorbehandling
via
kuffad
endotrakelatub. Se under Procedurer.
Hypoxisk respiratorisk insufficiens
En hypoxisk respiratorisk insufficiens utmärks av ett sänkt arteriellt PO 2 i
kombination med normalt eller sänkt PaCO 2 (som följd av kompensatorisk
hyperventilation). I sena stadier i takt med tilltagande utmattning av
andningsmuskulaturen ses stigande PaCO 2 .
Orsaker
Vanligtvis rubbningar i ventilations-perfusionsjämvikten så att områden med
låga ventilations-perfusionskvoter (för låg ventilation i förhållande till
perfusionen) eller ren shunt (ingen ventilation, enbart perfusion) uppkommit.
222
Vanliga bakomliggande orsaker är pneumoni, atelektasbildning, lungödem
och ARDS. Mindre vanlig orsak till hypoxi är diffusionsrubbning där
syretransporten över alveolokapillär-membranet är försämrad. Detta ses vid
lungfibros och emfysem.
Vilken grad av hypoxi som hos den enskilda patienten riskerar att leda till
organskador är mycket individuellt och beror av ett flertal faktorer, t ex
hemoglobinvärde,
kroppstemperatur,
cirkulatorisk
autoregulation,
aterosklerotisk sjukdom mm. I följande tabell anges ändå riktvärden för
saturations- och syrespänningsnivåer.
SaO2 (%)
25 %
70 %
80 %
90 %
PaO2 (kPa)
2,5 kPa
5,0 kPa
6,0 kPa
8,0 kPa
Konsekvens
Överlevnadsgräns
Risk för akuta hypoxiska skador
Kan accepteras kortare tid
Målvärde
Vid hypoxisk respiratorisk insufficiens är åtgärder riktade mot
grundsjukdomen samt oxygentillförsel basala åtgärder. I svårare fall ges
CPAP-behandling (se Procedurer). Vid otillräcklig effekt och tilltagande
utmattning är intubation + respirator indicerad.
223
NEFROLOGI
Akut njursvikt
ICD-kod: Akut njursvikt N17.0-9
Definition
Akut nedsättning (senaste 48 h) av njurfunktionen (GFR) med en ökning av
P-kreatinin om 26,5 µmol/l eller en ökning om 1,5 gånger jämfört
ursprungsnivå eller urinmängd <0,5 ml/kg/h de senaste 6 tim (definition
enligt AKIN, Acute Kidney Injury Network).
Bakgrund
Akut nursvikt är ett vanligt förekommande delfenomen hos patienter som
kräver akut sjukhusvård. Det är vanligt med multifaktoriellt orsakad
njursvikt. En obehandlad prerenal njursvikt övergår ofta i renal. Ökad risk
för akut njursvikt föreligger hos äldre, vid diabetes, generell arterioskleros
och preexisterande kronisk njursvikt.
Klinisk bild
Symtombilden kan domineras av den utlösande sjukdomen. Initialt ses ofta
endast förhöjda kreatinin- och ureavärden. Sjunkande urinproduktion. Ickeoligurisk njursvikt har bättre prognos än oligurisk. Kussmaul andning vid
uttalad acidos. Symtom på övervätskning. I akutskedet är uremisymtom som
trötthet, illamående, matleda, klåda, förvirring ofta ej framträdande.
Det typiska förloppet vid akut reversibel njursvikt
Initialstadium med sjunkande diures
Oliguriskt stadium (dagar-veckor)
Polyuriskt stadium (dagar-veckor)
Restitutionsstadium (veckor-månader)
Indelning/orsaker till akut njursvikt
Prerenal - hypoperfusion (55-60 % av akut njursvikt inom akutmedicin)
Chock och hypotoni av olika orsaker, blödning, akut gastroenterit med
vätskeförluster eller dåligt vätskeintag, hyperglykemi, sepsis, hepatorenalt
syndrom.
Renal - njurparenkymskada (35-40 %)
Akut tubulär nekros. Inte sällan sekundärt till hypovolemi vid t ex sepsis.
Akuta glomerulonefriter, vaskuliter, kärlsjukdomar, infektioner, tumörsjukdomar, hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), eklampsi, disseminerad
intravasal koagulation (DIC).
Läkemedel och förgiftningar, rabdomyolys mm.
Postrenal – avflödeshinder (5-10 %)
Prostatism
Uretärsten
Tumörsjukdomar
Retroperitoneal fibros
224
Utredning
1. Anamnes: Predisponerande sjukdomar, läkemedel (antibiotika, ACEhämmare,
angiotensinreceptorblockare,
NSAID),
norrlandsvistelse,
svampintag, missbruk.
2. Status: Blodtryck, tecken på intorkning eller övervätskning, palpabel
blåsa, hud, leder, nässlemhinna. Galopprytm (tredjeton), gnidningsljud
(perikardit). Encefalopati.
3. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos, urea, calcium, fosfat,
albumin. Blodgasanalys.
4. U-sticka, eventuellt U-sediment.
5. EKG.
6. Eventuellt röntgen hjärta och lungor.
7. Uteslut alltid postrenalt hinder med bladderscan eller ultraljud urinvägar
(akut-subakut undersökning). Sätt KAD om dessa undersökningsmetoder
ej är tillgängliga.
Utvidgad provtagning
Misstanke om rabdomyolys: P-CK, P-Myoglobin. Misstanke om samtidig
systemsjukdom: Provtagning för bestämning av ANA, C-ANCA, P-ANCA
(antikroppar mot PR3 och MPO), anti-GBM, Rören ”AKUTMÄRKES” och
skickas för analys till immunologlab, Karolinska.
SR, P-/U-elfores (M-komponent, lätta kedjor, Ig-nivåer, komplementnivåer).
Serologi mot nefropathia epidemica (Puumalavirus).
Vid misstanke på TTP/HUS: Se separat avsnitt.
Behandling
1. Vid hypovolemi restitution av plasmavolymen. 2/3 av uppskattat deficit
ges inom 6-8 timmar med kristalloid vätska. Beakta svar från
elektrolytstatus/blodgas innan val av lösning. Se avsnitt
elektrolytrubbningar.
2. Symtomgivande övervätskning med andningspåverkan eller allvarlig
elektrolytrubbning.
a. Hjärtläge, oxygen, 5-10 l/min på mask.
b. Vätskekarens.
c. Överväg akut dialys vid lungödem hos oligurisk eller anurisk patient.
d. Inj Furosemid 10 mg/ml, 25-50 ml långsamt iv eller som infusion.
e. Nitroglycerin som infusion eller sublingualt 0,25-0,5 mg vid tecken till
hypertont lungödem.
f. CPAP-behandling vid kvarstående hypoxi.
3. Hyperkalemi korrigeras. Se särskilt vårdprogram.
4. Grav acidos korrigeras med natriumbikarbonat.
Deficit i mmol: -BE (mmol/l) x 0,3 x vikt i kg. Vid BE <-10 mmol/l
korrigera halva uppskattade deficit med inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml
(100 ml= 60 mmol natriumbikarbonat) med efterföljande kontroll
syrabasstatus och kalium. Måttlig acidos (BE >-10 mmol/l) ge tabl
Natriumbikarbonat 1 g, 1 x 3-6.
5. Sätt ut nefrotoxiska läkemedel såsom kaliumsparande diuretika, NSAID,
ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockare. Andra medel med renal
utsöndring utsättes, t ex metformin. Dosjustering för digitalis m fl.
225
6. Kvarliggande KAD om residualurin >100 ml. Om kombination hydronefros
och högt hinder anlägges perkutan nefrostomi snarast.
7. Kontakta njurmedicinjouren vid behov.
Fortsatt förlopp
En akut njursvikt kan i lindriga fall vända på något dygn eller återställas
efter veckor till månader.
Restitutionsfas
Efter en akut njursvikt kommer ofta en polyurisk fas som är mest uttalad
efter postrenalt hinder. Diuresen kan uppgå till >10 l/dygn och denna volym
och elektrolytförluster måste substitueras. Daglig vikt, urinmängder,
elektrolyter, syrabasstatus samt blodtryck.
Dialysfrågor
Indikationer för akut dialys
1. Lungödem eller övervätskning vid anuri eller oliguri.
2. Hyperkalemi; P-Kalium >7,0-7,5 mmol/l och beroende av symtomen och
där annan terapi bedömes otillräcklig.
3. Hypercalcemi; P-Calcium >3,25-3,75 mmol/l och beroende av symtomen
och där annan terapi bedömes otillräcklig.
4. Grav acidos; BE <-15 mmol/l och där annan terapi bedömes otillräcklig.
5. Förgiftningar; Vid exogen intoxikation kan dialys vara indicerad vid
metanol, etylenglykol, litium, teofyllamin, acetylsalicylsyra, vissa svampförgiftningar. (Se intoxikationer).
6. Uremiska komplikationer - perikardit, encefalopati eller kramper.
Accessproblem
Alla dialyspatienter är beroende av en fungerande access för dialys.
Hemodialyspatienter har ofta en AV-fistel eller ett graft som i regel sitter på
underarmen. Stopp i en AV-fistel eller ett graft på grund av trombos märks
genom att man ej kan känna alternativt auskultera ett ”svirr” över accessen
och inte palpera pulsationer. Brådskande kontakt med njurmedicinjour
och/eller kärlkirurg är indicerat, även jourtid.
Dialysaccess kan även erhållas via central dialyskateter (CDK).
Tag ej blodprover och ge inga infusioner i AV-fistel, graft eller CDK. Mät ej
blodtryck i accessarmen!
Sepsis hos hemodialyspatient
Tillfällig eller permanent access utgör ingångsport för hudbakterier och
sepsis är en vanlig komplikation. Oftast S. aureus eller koagulasnegativa
stafylokocker. Vid urosepsis i regel gramnegativa bakterier. Patienten behöver
inte te sig septisk!
Inspektera en dialysaccess för rodnad, svullnad, smärta. Lokal odling. Hb,
LPK, CRP, urinprov. Oftast ges en kombination av aminoglykosid som
engångsdos och Kloxacillin eller Cefotaxim. Doserna skall justeras efter
njurfunktionen, se FASS.
Peritonit hos patient med peritonealdialys
Symtomen kan vara mildare än vid kirurgisk peritonit. Buken kan vara mjuk.
Dessa patienter skall inte ligga och vänta på buköversikt eller kirurgkonsult
226
på akutmottagningen. Vid misstanke på peritonit, kontakta njurjour.
Diagnosen baseras på minst två av följande kriterier: 1) Grumligt dialysat. 2)
Buksmärtor. 3) LPK i dialysat >100 x 106/l med övervikt poly (dialysatet bör
ha varit minst 4 timmar i buken annars risk för falskt låga LPK, gränsen
gäller ej vid låg dialysatvolym).
Initial behandling. Efter odling insättes på ordination av njurmedicinjouren
vancomycin (Vancocin) 25 mg/l och netilmycin (Netylin) 6 mg/l och eventuellt
Heparin till dialysatet. Dialysatbyten 6 gånger/dygn. Aggregatbyten när
påsarna klarnat.
Vid terapisvikt. Odla flera gånger och överväg tarmperforation och svampinfektion.
Blödning hos patient med kronisk njursvikt.
Njursvikt kan leda till trombocytdysfunktion. Vid misstanke om pågående
blödning, överväg inj Desmopression (Octostim) 0,3 µg/kg sc.
Kateteringångsinfektion och ”tunnelinfektion”
Rodnad, ömhet vid PD-kateterns utgång respektive längs kateterns
sträckning subkutant. Eventuellt vätskande vid kateteringången. Lokal
odling. Blodstatus, CRP. Vanligaste agens är S aureus. Behandling ordineras
av njurmedicinjouren. Vid lindrig kateteringångsinfektion räcker oftast
antibiotika per os. Vid tunnelinfektion måste antibiotika ges i dialysat och
katetern avlägsnas inom ett par dagar.
Elektrolytproblem hos njursjuka/dialyspatienter
Hyperkalemi, se särskilt program.
Hypokalemi. Kan ses efter behandling med Resonium, i polyuriska fasen
efter en akut njursvikt samt vid snabb acidoskorrektion. Arytmirisk vid
digitalismedicinering. Behandlas med kaliumsubstitution peroralt eller iv.
Hypercalcemi. Överbehandling med aktivt D-vitamin och calciumkarbonat
är den vanligaste orsaken. Om patienten har kvar viss njurfunktion kan
hypercalcemi innebära risk att denna går förlorad. Rehydrera med stora
mängder vätska om patienten inte har fullgod urinproduktion. Bifosfonater är
mindre lämpliga till njursjuka på grund av renal utsöndring.
Hypocalcemi. Lätt hypocalcemi är vanligt hos uremiker som har en störd
calcium-/fosfatbalans och kräver sällan akut behandling utan behandlas
med aktivt D-vitamin.
Läkemedel vid njursvikt
Läkemedel, som elimineras genom njurarna måste doskorrigeras i samband
med njursvikt. Gå igenom medicinlistan noggrant. Kontrollera i FASS
angående
eliminationen.
Undvik
nefrotoxiska
läkemedel.
Undvik
intramuskulära injektioner på grund av blödningsrisk. Subkutan eller intravenös administration är lämplig. Använd inte accessarmen till injektioner iv.
Tiazider är overksamma vid glomerulusfiltration <25 ml/min, undantag
metazolon.
Undvik kaliumsparare vid glomerulusfiltration <25 ml/min.
Perorala antidiabetika är olämpliga vid njursvikt, ökad risk för hypoglykemi.
Metformin är kontraindicerat vid nedsatt njurfunktion och kan ge
laktatacidos. Gå över till insulin, som är mer lättstyrt.
227
Insulindoserna måste ofta reduceras på grund av minskad metabolism i
njurarna.
NSAID minskar njurgenomblödningen och kan orsaka eller förvärra
njursvikt.
ACE-hämmare sätts ut vid akut njursvikt. Bör i regel återinsättas vid
stabilisering.
Blödningstiden förlängs vid njursvikt (trombocytdysfunktion).
Den njurtransplanterade patienten
1. Alla njurtransplanterade patienter behandlas med immunosuppression,
vanligen peroralt prednisolon och ciclosporin (Sandimmun Neoral)
alternativt tacrolimus (Prograf) och azathioprin (Imurel) alternativt mycofenolatmofetil (CellCept).
2. Diarré och kräkningar kan ge otillräckligt upptag av immunsuppresiva
medel. Patienten skall läggas in för parenteral behandling.
3. Interaktion med läkemedel. Stor interaktionsrisk med ciclosporin/
tacrolimus, vilket kan leda till toxiska nivåer. Se www.janusinfo.se
4. Kreatininstegring. Begynnande rejektion? Läkemedelsinteraktion? Infektion? Dehydrering? Postrenalt hinder? – akut ultraljudsundersökning.
5. Akut buk - tänk på tarmperforation. Steroider kan maskera symtomen.
Ring njurmedicin- eller
transplanterade patienter.
transplantationsjour
vid
handläggning
av
Glomerulonefrit - akut
ICD-koder: Akut glomerulonefrit N00, snabbt progredierande glomerulonefrit
N01, icke specificerad glomerulonefrit N05 (för fjärdepositionen se ICD-10).
Definition
Inflammation i glomeruli genom deposition av cirkulerande antigenantikroppskomplex eller antikroppar riktade mot glomerulär basalmembran.
Klinisk bild
Anamnes: Trötthet, blekhet, illamående, kräkningar, huvudvärk, måttlig
feber, dov smärta i ryggen, små urinmängder eller blodig urin. Fråga efter
symtom tydande på systemsjukdom: Ledbesvär, petekier, purpura, övre
luftvägssymtom som hosta och nästäppa.
Status: Hypertoni vanligt. Ibland vänstersvikt med rassel, eventuellt
ansikts- och ögonlocksödem eller perifera ödem, noggrann hudinspektion.
Laboratoriefynd. Hög SR, CRP-stegring, måttlig anemi, normalt eller förhöjt
P-Kreatinin. Urinprov: Mikro- eller makroskopisk hematuri, obetydlig till
måttlig proteinuri, röda blodkroppscylindrar, hylina och korniga cylindrar,
ibland vita blodkroppar.
Utredning
Blodprover: SR, CRP, blod-, elektrolytstatus, urea, albumin, elfores. Vid
misstanke om systemsjukdom: se ”Akut njursvikt”.
228
Urin: Urinstatus/testremsa, sediment, elfores eventuellt odling. Vid ödem
kvantitativt protein i urin.
Behandling
Kontakta njurmedicinspecialist för diskussion.
Patienter som inte är allmänpåverkade och som endast har lätt till måttlig
inflammatorisk reaktion med normalt P-Kreatinin och P-Albumin, lätt
hematuri och låggradig proteinuri bör remitteras till njurmedicinsk
mottagning för fortsatt utredning.
Patienter med måttlig till kraftig inflammation, påverkad njurfunktion,
sänkt plasmaalbumin, hematuri och kraftig proteinuri bör inläggas för
utredning och ställningstagande till njurbiopsi.
Ospecifik: Ödem- och blodtrycksbehandling. Patient med kraftigt ödem
behandlas med furosemid i stigande doser. ACE-hämmare reducerar graden
av proteinuri. Blodtrycksstegring behandlas därför i första hand med ACEhämmare. Patienter med hypoalbuminemi (<20 g/l) på grund av nefrotiskt
syndrom skall behandlas med lågmolekylärt heparin som trombosprofylax.
Behandla hyperlipidemi.
Specifik: Steroider och cytostatika beroende på histopatologisk och
immunologisk diagnostik med njurbiopsi.
Kontrastmedelsorsakad nefropati
ICD-koder: Akut njursvikt N17.8 + Y57.9 + ATC-kod
Definition
Kreatininstegring på minst 25 % eller 44 µmol/l inom 3 dygn efter kontrastmedelstillförsel.
Mekanism
Dagens kontrastmedel betecknas som lågosmolära men är isotona-måttligt
hypertona i förhållande till plasma. Kontrasten fördelar sig extracellulärt och
utsöndras snabbt renalt vid normal njurfunktion. Vid uremi långsam utsöndring, fram för allt via tarmen. Kontrastmedlen ger en osmotisk belastning på
njurtubuli med ökad syreförbrukning. Vid kontrastinducerad skada minskar
den renala perfusionen via flera mekanismer.
Klinisk bild
Särskilda riskgrupper (ofta samverkande faktorer)
1. Nedsatt njurfunktion, särskilt i samband med diabetes.
2. Akut försämrad njurfunktion: Akut hjärtsvikt, sepsis, chock, akut nefrit
mm (kreatininvärdet har dock ännu inte stigit så mycket).
3. Dehydrering.
4. Ålder över 70 år.
5. Nefrotoxiska läkemedel: NSAID, aminoglykosider, cytostatika m fl.
6. Hög kontrastmedelsdos (DT- och angiografiundersökningar).
Incidens <5 % vid normal njurfunktion och 10-30 % vid nedsatt funktion.
Maximal påverkan efter 3-4 dagar och i regel normalisering inom 1-2 veckor.
229
Oliguri och dialysbehov hos <5 % av patienter med nedsatt njurfunktion.
Patienter med uremi och dialys kan kontrastundersökas med lägre doser.
Särskild rehydrering rekommenderas ej i dessa fall.
Risk för dialyskrävande njurskada i procent med dos motsvarande 90 g jod i
samband med PCI
Skattat GRF
Risk vid diabetes
Risk, icke diabetes
(ml/min)
>50
0,2
0,04
40
2
0,3
30
10
2
20
43
12
10
84
48
Utredning
Riskökning vid kreatininclearance under 40-50 ml/min, se ovan.
Skatta njurfunktionen med Cockcroft och Gaults formel.
Kreatininclearance= k x (140 – ålder) x vikt/P-Kreatinin
k= 1,0 för kvinnor och 1,2 för män. Normalvärde kvinnor 75-115 ml/min;
män 85-125 ml/min.
Behandling – prevention
Preventiv strategi
1. Eftersträva andra metoder om möjligt, t ex ultraljud. Inte sällan måste
dock kontraströntgenundersökning utföras. Beslut om detta tas av
ansvarig kliniker, ofta i samråd med bakjour.
2. Hydrera patienten med inf Ringer-Acetat 1000(-2000) ml 24 timmar före
undersökningen och 1000 ml dygnet efter. Eftersträva timdiures >100 ml.
3. Tillför minsta möjliga kontrastmedelsdos, se nedan.
4. Sätt ut nefrotoxiska medel (NSAID) helst 24 tim före undersökningen.
(Metformin utsättes på grund av acidosrisken vid kontrastorsakad
njurskada).
5. Följ diuresen 2-3 dygn.
6. Undvik upprepade undersökningar eller kontrasttillförsel inom 2-3 dygn
efter kirurgi.
7. Ge ej Mannitol eller furosemid.
8. Acetylcystein har givit varierande resultat – lokala rutiner kan tillämpas.
Kontrastdos
Vid normal njurfunktion kan 100-150 g jod ges utan risk. Vid PCI har högre
doser givits till njurfriska utan påtaglig risk.
Tumregel för riskskattning, joddosen i gram skall helst inte överskrida uppskattat GFR i ml/min. Hänsyn tas även till patientens vikt!
230
Nefrotiskt syndrom
ICD-kod: Nefrotiskt syndrom N04 (för fjärdepositionen, se ICD-10)
Definition
Diagnoskriterier: 1. Ödem; 2. Lågt P-Albumin; 3. Proteinuri >3,5 g/dygn;
4. Hyperlipidemi.
Etiologi
Orsakas hos vuxna oftast av fokal segmentell glomeruloskleros, minimal
change nefropati eller membranös nefropati. En del av dessa fall är
sekundära till medikation (NSAID), lymfoproliferativa sjukdomar (Mb
Hodgkin) eller tumörer (bronkogen cancer).
Klinisk bild
Ödem, viktuppgång, minskade urinmängder, skummande urin, dålig perifer
cirkulation om hypovolemi, dyspné, eventuellt hypertoni. Insjuknande ibland
efter infektion. Förlust av antitrombotiska proteiner leder till ökad risk för
tromboembolism (djup ventrombos, njurvenstrombos, lungemboli).
Fynd i blodprov: hypoalbuminemi, eventuellt nedsatt njurfunktion, hyperlipidemi. Urin: Mikroskopisk hematuri, proteinuri >3,5 g/dygn.
Utredning
Blod- och elektrolytstatus, CRP. Urinprov: Urinstatus/testremsa. Påbörja
dygnsamling urin för kvantitativt protein.
Vid samtidig uttalad kreatininstegring: ANA, C-ANCA + P-ANCA (antikroppar
mot PR3 och MPO), anti-GBM.
Njurmedicinskt omhändertagande för njurbiopsi.
Behandling
Inläggningsfall. Symtomatisk behandling tills njurbiopsi är utförd.
Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 4-8 ml x 1-2 iv, för att minska ödemen.
RAAS-blockad med ACE-hämmare (eller ARB), minskar proteinurin.
Lågmolekylärt heparin som trombosprofylax om P-Albumin <20 g/l.
Beslut om immunosuppressiv behandling efter njurbiopsi.
Behandla hyperlipidemi om lång tid till remission.
Rabdomyolys
ICD-koder:
Ischemisk
muskelinfarkt
M62.2;
kompartmentsyndrom/
traumatisk ischemi T79.6 med samtidigt X-nummer.
Orsaker
Rabdomyolys= skelettmuskelcellssönderfall. Ses ofta efter traumatryckskador (kompartmentsyndrom). Medicinska orsaker är infektion i
muskulaturen, sepsis, ischemi, generella kramper, excessiv träning men kan
också vara en toxisk effekt av läkemedel (t ex statiner) eller alkohol.
231
Kliniska fynd
Tecken på tryckskador. Vid toxiska effekter uttalad muskelömhet och
muskelsvaghet. Det myoglobin som frigörs vid muskelsönderfallet filtreras ut
genom njurarna och urinen färgas brun-mörkröd. Vid U-pH <6,9 fälls
myoglobinet ut i njurtubuli och vid U-pH <5,4 dissocierar det, varvid ett
direkt njurtoxiskt ämne bildas. Urinen antar då en orangebrun färg.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, calcium, total-CK, myoglobin. Blodgaser.
Urinprover:
Urinstatus/testremsa
med
positivt
U-Hb
(myoglobin
korsreagerar). U-myoglobin kan övervägas.
Behandling
1. Fokus i behandlingen är aggressiv rehydrering med i första hand infusion
Ringer-Acetat. På vissa håll används värden på P-Myoglobin >4000 µg/l
som en gräns för alkalinisering av urin, se särskilt program.
2. Korrigera eventuell hyper- eller hypokalemi.
3. Vid P-Myoglobinvärden >18000 µg/l oftast oliguri/anuri (akut tubulär
insufficiens). Överväg kontinuerlig veno-venös hemodialys (CVVHD) i
första hand, alternativt hemodialys med högpermeabelt membran.
4. Vid misstanke om kompartmentsyndrom, kontakta ortoped- eller
kirurgkonsult.
232
NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR
Stroke/TIA översikt
Definition
Stroke är akut insjuknande med vanligen fokala neurologiska symtom av
vaskulär genes. Majoriteten, 85 %, av alla stroke är ischemiska, drygt 10 %
beror på intracerebral blödning och ca 5 % på subaraknoidalblödning.
Transitorisk ischemisk attack (TIA) innebär att de neurologiska symtomen
går tillbaka inom 24 tim.
Ischemisk stroke indelning avseende etiologi
Storkärlssjuka I63.1 Signifikant stenos eller ocklusion i arteria carotis,
cerebri media, basilaris eller vertebralis.
Småkärlssjuka I63.3 är oftast hypertensiv angiopati eller amyloid angiopati
och orsakas av en mindre infarkt på grund av stopp i ett penetrerande kärl.
Kardiell embolikälla I63.4
Vanligaste orsaken är förmaksflimmer men
hjärtinfarkt, endokardit och myxom kan också orsaka embolier. Ca 70 % av
fallen drabbar karotisområdet.
Andra orsaker t ex PFO (patent foramen ovale), sinustrombos, etc.
Kryptogen stroke I63.9, okänd orsak.
Klinisk bild
Karotisområdet
• Halvsidig förlamning och/eller känselstörning i varierande grad
• Central facialispares
• Tal- och språkstörningar (afasi och/eller dysartri), apraxi (vid skada på
dominant hemisfär)
• Kognitiv störning eller neglekt (skada i icke dominant hemisfär)
• Blickpares, deviation conjugée (”åt lesionssidan”)
• Homonymt synfältsbortfall (hemianopsi)
• Amaurosis fugax (ipsilateral till skadan, övergående (dvs en TIA))
Vertebro-basilarisområdet
Ca 25 % av alla stroke berör vertebraliskärlet och dess grenar. Obehandlad
akut basilaristrombos har dålig prognos.
Många patienter upplever varnings-TIA med något eller flera av nedanstående
symtom. I andra fall sker en progress av symtomen under flera timmar.
Symtomen kan också fluktuera. Nedanstående fynd ses i varierande frekvens.
• Synrubbning, t ex diplopi. Nystagmus
• Balans-/koordinationsproblem, ataxi, yrsel, illamående, kräkningar
• Hicka, heshet, dysfagi
• Central facialispares i kombination med andra hjärnstamssyndrom
• Perifer facialispares
• Ipsilateralt Hornersyndrom (med bland annat liten pupill (mios) och
hängande ögonlock).
233
•
•
•
•
Homonym hemianopsi (kontralateral)/bilateral blindhet
Hemipares eller tetrapares
Vakenhetssänkning som kan fluktuera
Cerebellära infarkter kan ge allt från diskreta neurologiska symtom till
svår allmänpåverkan med yrsel, bakre huvudvärk, illamående, kräkningar
och ataxi. Kan snabbt bli väldigt sjuka.
• Basilarissyndrom med total ocklusion kan ge total hjärnstamsinfarkt med
coma, tetrapares och multipla kranialnervssymtom och är ofta letal.
Partiella syndrom förekommer med exempelvis ”locked-in syndrom”.
Patienten kan också få kortikal blindhet och minnesrubbningar.
Hjärninfarkt – ischemisk stroke
Utredning - akut
• Anamnes med tid för insjuknandet.
• Neurologiskt status inklusive NIHSS.
• Övrigt status med fokus på auskultation av hjärta samt halskärl.
Blodtrycksmätning i båda armarna.
• DT hjärna akut. DT-angio om möjligt fram för allt vid NIHSS>8 poäng. DT
angiografi bör göras vid misstanke om basilaristrombos och vid misstanke
om carotis- eller vertebralisdissektion.
• Blodprover: Snabbtest glukos. Blod- och elektrolytstatus. CRP. Glukos,
PK, APTT. Dag 2: Troponin, lipider, fasteglukos.
• EKG: Överväg telemetriövervakning.
Behandling
Trombolysbehandling
Behandling av ischemisk stroke med alteplas (Actilyse) ska inledas så snart
som möjligt (helst på angiolab) förutsatt att intracerebral blödning uteslutits
med DT hjärna. Behandlingen ska påbörjas inom 4,5 timmar efter
symtomdebut om det inte finns några kontraindikationer. Patient och
anhöriga bör informeras om fördelar och risker. Risken för intracerebral
blödning ökar från 1 % till 5-8 % med Actilyse.
ASA ges ej inför trombolys och utsättes hos patienter som står på detta.
Indikationer (båda ska vara uppfyllda):
• Symtomdebut högst 4,5 timmar före start av trombolys.
• Plötsligt insjuknande med akuta neurologiska bortfallssymtom av sannolik
vaskulär orsak.
234
KONTRAINDIKATIONER
Kraftigt sänkt medvetande
Terminal sjukdom
Hypoglykemi (<3,0 mmol/l)
Hälsotillstånd
Pågående antikoagulation: Waran, Pradaxa, Xarelto, Eliquis. Heparin (inom
48 tim), högdos LMH – TROMBEKTOMI kan övervägas
Graviditet – TROMBEKTOMI?
Nyligen stroke (<3 månader) med kvarstående uttalade symtom
Nyligen operation eller annan blödning (<3 veckor) – TROMBEKTOMI?
Lumbalpunktion, punktion av icke komprimerbart kärl, förlossning,
Händelser
hjärtmassage (<1 vecka) – TROMBEKTOMI?
Senaste året stor intrakraniell blödning eller CNS-operation –
TROMBEKTOMI?
Blödning eller annan förändring som innebär risk för blödning
Röntgenfynd
Utveckling av stor synlig färsk infarkt
RELATIVA KONTRAINDIKATIONER (skatta risk kontra nytta)
Hög biologisk ålder eller demens. ADL-beroende
Tidigare hjärnblödning eller hjärntumör (gäller ej meningeom) – TROMBEKTOMI?
Insjuknande med kramper (med kvarstående neurologiskt deficit). Akut stroke kan dock ge
kramper.
BT >185 mmHg systoliskt eller >110 mmHg diastoliskt.
Ge Trandate 5 mg/ml, 2(-5) ml iv. Upprepas efter 2-5 min vid behov alternativt Seloken 1
mg/ml 5 ml, kan upprepas efter 2-5 min x 3
• Före infusion görs eventuellt en bladderscan, tappa vid behov.
• Infusion påbörjas innan svar på rutinprover inkommit.
• Dosering: Alteplas (Actilyse) ges i dosen 0,9 mg/kg, maxdos 90 mg. Blandas till koncentrationen 1 mg/ml. Tio procent av dosen ges iv under 1-2
min, resten ges som infusion under 60 min. Notera tidpunkterna för injektion och infusionen. Följ puls och blodtryck var 5-10:e min. Kroppstemperatur.
• Synlig tromb på DT-angiografi och NIHSS >8. Påbörja trombolys och
kontakt med interventionscentrum (HASTA jour i Stockholm).
• NIHSS poäng beräknas omedelbart före behandling, 2 h alternativt 24 h
efter behandlingsstart.
Åtgärder vid avvikelser
• Vid blodtryck över 180/105 mmHg efter inledning av trombolys och första
24 tim: Inj Trandate 5 mg/ml, 2 ml iv under 1-2 min, kan ges med 15 min
intervall eller som infusion, maxdos 300 mg.
• Blodtrycksfall – avbryt behandling och utred orsak till blodtrycksfall. Ge
eventuellt vätskeinfusion. Föreligger blödning?
• Puls och EKG-förändringar – vid takykardi, arytmi - reducera eventuellt
infusionstakt.
• Syremättnad <92 %, KOL <88% – kontrollera andningen, ge oxygen.
• Försämring av vakenhet eller neurologiskt status. Ökad allmänpåverkan,
huvudvärk eller annan smärta – avbryt Actilyse, omedelbar DT.
• Ny läkarbedömning 20 min efter start trombolys. Sjuksköterskekontroller
efter 15 min, 30 min, 1 tim, 2 tim, och sedan var 4:e tim.
235
Trombektomi
Övervägs vid synlig tromb, NIHSS >8 poäng och ålder <85 år om det föreligger
kontraindikation för trombolys eller om effekten av trombolys är dålig.
• Kontakta interventionscentrun (HASTA jour på KS).
• Bör utföras inom 6 timmar efter symtomdebut.
• Vid basilaristrombos kan trombektomi utföras även vid längre fördröjning.
Om indikation för trombolys börja med det.
Övriga åtgärder
Paresschema (NIHSS) samt kontroll vakenhet, puls och blodtryck efter
individuell ordination. Vid försämring eventuellt akut DT hjärna. Särskild
observation av patient med cerebellär infarkt då detta innebär risk för
expansion och hjärnstamsinklämning.
Sväljning: Ansvarig sjuksköterska kontrollerar sväljningsförmåga.
Blodtryckssänkande behandling. Ges försiktigt i akuta skedet. Behandla
om systoliskt blodtryck >200 mmHg och/eller diastoliskt >120 mmHg. Ge
eventuellt lugnande medicinering. Uteslut urinretention. Inj labetalol
(Trandate) 5 mg/ml, 2 ml långsamt iv, kan upprepas. Eftersträva försiktig
sänkning då för kraftig blodtryckssänkning kan förvärra infarkten. Behåll
antihypertensiv medicinering. Om blodtrycket initialt är under 130/80
överväg utsättning av antihypertensiv behandling, ge vätska Ringer-Acetat.
Febernedsättande: Vid temperatur >37,5ºC. Ge supp/tabl paracetamol
(Alvedon) 1 g x 4. Utvärdera och vb behandla orsak till feber (infektion, DVT,
lungemboli mm) vid temperatur >37,5ºC. Ge supp/tabl paracetamol (Alvedon)
1 g x 4.
Vätsketillförsel första dygnet: Ge inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml på
12 timmar. Undvik glukosinfusion de första dygnen.
Vid illamående och kräkningar: Inj metoclopramid (Primperan) 10 mg x 3 iv
vb eller inj Ondansetron 4-8 mg iv (var 4:e timme vid behov, max 32 mg per
dygn). Risk för aspiration: Ordinera 30 graders högläge av huvudändan samt
eventuellt sidoläge.
P-Glukos: Eftersträva normoglykemi. Insulin vid P-Glukos >10 mmol/l.
Arytmi: Behandla snabba förmaksarytmier. Telemetri.
Antitrombotisk behandling och annan sekundärprofylax
Laddningsdos ASA 500 mg brus eller supp x 1, när DT uteslutit blödning.
Därefter tabl Trombyl 75 mg x 1 alternativt Klopidogrel (Plavix) 75 mg x 1. Till
ASA kan ges tillägg med tabl dipyridamol (Persantin depot) som trappas upp
långsamt till 200 mg x 2 po.
Kardiell
emboli
(förmaksflimmer):
Direktverkande
antikoagulantia
(Pradaxa, Eliquis, Xarelto) eller warfarin (Waran). Vid TIA kan man starta dag
1. Vid större hjärninfarkt bör antikoagulantia inte ges första veckorna på
grund av risk för hemorragisk infarktomvandling. Om sekundärprofylax är
indicerad senare insättes antikoagulantia efter förnyad DT. Beakta övriga
kontraindikationer till antikoagulantia.
Annan embolikälla (mural tromb): Warfarin, se ovan.
Annan sekundärprofylax: Rökstopp. Blodtrycksbehandling med målvärde
<140/90 mmHg. Lipidsäkande behandling med tabl Atorvastatin 20-40 mg x
1. Utred/behandla diabetes mellitus.
236
Progressiv stroke
Försämring av symtomen på grund av andra orsaker såsom infektion, hypo/hyperglykemi, vätske-, elektrolytrubbningar, hjärtsvikt, arytmi, ökat ödem
eller tillkomst av blödning i infarkten. Förnyad DT hjärna. Vid hypotoni risk
för hypoperfusion - ge vätska. Ingen indikation för heparininfusion.
Stroke – malign mediainfarkt
Karaktäriseras av utbredd ischemi inom kärlområdet, huvudsakligen till följd
ett omfattande ödem.
Hemikranektomi
Det kan i vissa fall vara befogat att öppna skallbenet och duran
(hemikranektomi) som ett livräddande och funktionsförbättrande ingrepp.
Operationen bör utföras så snart indikationerna nedan är uppfyllda och
senast inom 48 h efter insjuknandet.
• Biologisk ålder <70 år.
• DT hjärna visar tecken på att mer än hälften av arteria cerebri medias
kärlterritorium är infarktomvandlat och begynnande masseffekt
• Sjunkande vakenhetsgrad
• Bevarad ljusreflex
Hemikranektomi sker på neurokirurgisk klinik. Överflyttning av patienter till
neurologisk/neurokirurgisk klinik bör göras tidigt. Kontakta neurologbakjour
eller strokejour.
Transitorisk ischemisk attack (TIA)
ICD-kod: TIA G45.9
Definition
Akut insjuknande med fokala neurologiska symtom från karotis- eller
vertebro-basilarisområdet med duration <24 timmar, se symtom under
Stroke/TIA översikt. Hopade TIA= två eller flera TIA inom en vecka.
10 % av patienter med TIA utvecklar stroke inom 48 timmar.
Utredning
Inläggningsfall.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT, glukos, CRP.
Bild (lokala rutiner).
DT hjärna akut för att utesluta blödning och carotis-duplex inom 2 dygn för
operabla patienter.
Alternativt DT hjärna + DT-angio med carotisprotokoll om undersökningen
utföres inom 24 tim från insjuknandet. Om mer än 24 tim förflutit utföres DT
hjärna akut för att utesluta blödning och carotis-duplex inom 2 dygn för
operabla patienter.
Ofta är långtids-EKG motiverat.
Differentialdiagnoser som bör övervägas och som i den akuta situationen
kan vara svåra att utesluta: Migränaura, transitorisk global amnesi, partiella
komplexa epileptiska anfall, hypoglykemi, hyperventilation, benign yrsel,
237
kardiell synkope, MS-skov med paroxysmala attacker.
Behandling
Se ovan under Stroke/Antitrombotisk behandling och annan
sekundärprofylax.
TIA med kardiell embolikälla: Direktverkande antikoagulantia eller
warfarin.
Operationsindikation: Symtomatisk karotisstenos omfattande >70 % av
lumen. Operationen bör utföras inom 14 dagar från första symtom.
Riskfaktorintervention före utskrivning: Behandla hypertoni (målvärde
<140/90 mmHg). Ge tabl Atorvastatin 20-40 mg mot hyperlipidemi. Behandla
diabetes mellitus. Rökstopp. Livsstilsråd.
Bilkörning: Patienter med TIA skall avstå bilkörning minst 1 månad.
Karotis-/Vertebralisdissektion
ICD-koder: I67.0; med bristning I60.7; med infarkt I63.4
Klinisk bild
Dissektion av halskärl: Akut insjuknande särskilt hos yngre personer (<55
år). Uppträder spontant eller efter trauma.
• Vanligen smärta i hals eller i bakhuvud. Oftast långsamt insättande men i
ca 20 % av fallen akut huvudvärk.
• Embolirisk:
Karotisdissektion
ger symtom
från
karotisområdet,
Vertebralisdissektion ger symtom från vertebrobasialrisområdet med
smärta i nacken eller bakhuvud. Risk för basilaristrombos.
• Hypoperfusionsrisk.
• Smärta mot tinningen med Horners syndrom (mios, ptos) vid
karotisdissektion utan stroke symtom förekommer.
• I ca 25 % sekundärt till trauma men ofta oklar orsak.
Utredning
Blodprover: Blod- och eletrolytstatus. PK, APTT.
DT- eller MR-angio.
LP för att utesluta subarachnoidalblödning vid
plötsligt insättande
huvudvärk och för patienter med intrakraniell dissektion.
Behandling
Trombolys, antingen systemisk eller lokal, bör övervägas. Antitrombotisk
behandling tills läkning, vanligen i 3-6 mån. Behandla hypertoni.
Intrakraniell dissektion
Relativ kontraindikation
neuroradiolog.
mot
heparin.
238
Diskutera
med
neurolog
och
Intracerebral blödning
ICD koder: Intracerebral blödning I61.0-9
Behandling
Allmänt: Restriktivtet med blodtryckssänkning i akutskedet. Vid systoliskt
blodtryck >180 mmHg, försiktig sänkning med ACE-hämmare eller amlodipin
alternativt inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2 ml iv. Behåll tidigare
blodtrycksmedicinering.
Kontakta neurokirurg
• Cerebellära blödningar ska alltid diskuteras med neurokirurg, risk för
inklämning!
• Subkortikala hematom kan diskuteras med neurokirurg.
• Vid intraventrikulära blödningar med hydrocephalus bör ventrikeldränage
övervägas.
• Centrala hematom är olämpliga operationsfall.
Blödning på grund av warfarin: Stoppa behandling och reversera
antikoagulantia. Ge inj Konakion 10 mg/ml, 1 ml iv samt inj Ocplex 20 E/kg
eller Confidex 10 E/kg i avvaktan på PK, se sid 316.
Blödning på grund av NOAK: Kontakta koagulationsexpert.
Sinustrombos
ICD-kod: I67.6
Definition
Sinustrombos är oftast orsakad av genetisk eller förvärvad hyperkoagulabilitet, p-piller, graviditet eller postpartum, malignitet, grav
dehydrering, infektioner i huvudregionen eller huvudskador.
Klinisk bild
Stor variation i kliniska symtom. Svår och ofta missad diagnos. Akut eller
gradvis insjuknande över dagar till veckor. Svår huvudvärk av varierande
grad på grund av stas och ökat intrakraniellt tryck. Fokala-neurologiska
bortfallssymtom, staspapiller, medvetandepåverkan, krampanfall, atypiska
infarkter och blödningar på DT hjärna.
Trombos i sinus cavernosus är vanligen orsakad av regional infektion.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT, CRP. Blododla vid sepsismisstanke.
DT-angio (venfas) eller MR-angio. DT hjärna är ofta normal men kan visa
hemorragisk eller icke-hemorragisk stasinfarkt, uni- eller bilateralt.
Kontakt med neurokirurg, neurointerventionist och neuroradiologisk
expertis. Vid behov ta kontakt med infektionsläkare, gynekolog etc.
Behandling
God övervakning i akutskedet. Patienten kan snabbt försämras.
239
Sinustrombos hos patient utan medvetandepåverkan
Fulldos LMH. Infarkt med hemorragiskt inslag utgör normalt
kontraindikation men kan motivera heparininfusion.
Tabl warfarin insättes om ej blödning. I regel 3-6 mån behandling.
ej
Sinustrombos hos medvetandesänkt patient
Kontakta neurokirurg. Ofta motiverat anlägga ventrikeldränage.
Indikation för lokal trombolys kan föreligga vid fokala symtom i kombination
med
vakenhetssänkning
och/eller
synnedsättning.
Lokal
trombolysbehandling har inte utvärderats i studier, individuell bedömning vid
symtomprogress trots heparinbehandling.
Subarachnoidalblödning (SAB)
ICD-kod: I60.9
Klinisk bild
Kardinalsymtomet är akut insättande huvudvärk. Detta förekommer även vid
andra huvudvärksformer, men bör i princip alltid föranleda utredning. Ofta
även fotofobi, illamående och kräkning. 10-40 % har haft en liknande
huvudvärk sista 3 mån. Nackstyvhet ej obligat, detta kan dröja 3-12 timmar.
Neurologstatus
är
ofta
normalt.
Stor
variation
i
graden
av
medvetandepåverkan. Kramper förekommer och ger vanligen förlängd
postiktal påverkan. Vid intracerebral blödningskomponent ses ofta
fokalneurologiska bortfallssymtom, hemipares.
Utredning
Akut DT hjärna. Vid säkerställd subarachnoidalblödning kontaktas
neurokirurg.
Om
DT
hjärna
är
utan
anmärkning:
Lumbalpunktion
och
spektrofotometrisk mätning av absorbans, helst 12 tim efter insjuknandet.
Ange tidpunkt för sjukdomsdebut på remissen.
Behandling i väntan på utredning och åtgärder
• Strikt sängläge, huvudända höjd 30 grader.
• Blodtryckskontroller och vakenhetsgrad följs var 15:e min, Blodtryck målvärde <180 mmHg systoliskt.
• Övriga kontroller: Följ GCS-kontroller ca 1 gång/timme. MEWS-kontroller
och telemetriövervakning.
• Behandla huvudvärk med paracetamol och eventuellt inj morfin, 1-4 mg åt
gången iv initialt, tills smärtlindring. Undvik sedering.
• Behandla illamående. Inj Ondansetron iv vb eller förebyggande inför
morfinadministrering.
• Kontrollera P-Na dagligen. Undvik hyponatremi.
• Miktionsobservation. Avvakta med KAD om möjligt tills patienten kommer
till neurokirurgen. KAD-sättning kan utgöra ökad stress.
• Patienten skall fasta.
• Eventuellt inf nimodipin (Nimotop) för att förebygga vasospasm.
240
• Rådgör med neurokirurg vb.
Transport till neurokirurgen ska ske med ambulans med narkospersonal och
intubationsmöjligheter.
Klinisk bild
Intakta aneurysm kan bli symtomatiska med akut huvudvärk, synförlust,
kranialnervspåverkan, ansiktssmärta samt motoriska symtom. Detta tolkas
som trolig masseffekt av aneurysmet men embolier från aneurysmet kan
orsaka ischemi. Patienter med aneurysmbetingad SAB har ibland några
dagar till veckor före rupturen haft dessa symtom som ibland beskrivs som
”varningsblödning”.
Utredning
Utreds som SAB med DT hjärna och eventuellt LP men vid normala fynd och
kvarstående misstanke rekommenderas MR- eller DT-angiografi.
Behandling
Fortsatt handläggning via neurokirurg.
Subduralhematom
ICD koder. Spontant: I62.0; Traumatiskt: S06.5 + orsakskod.
Definition
Blödning, som uppstår mellan duran och araknoidean, genom skada på
venerna som löper under duran.
Orsaker
Orsakas nästan alltid av trauma men kan i sällsynta fall uppkomma
spontant. Utvecklingen av hematomet kan ske snabbt i anslutning till
allvarligare skalltrauma - akut subduralhematom eller långsamt, dagar till
veckor efter lindrigt skalltrauma.
Riskfaktorer för kroniskt subduralhematom:
• Koagulationsrubbning.
Behandling
med
antikoagulantia
eller
trombocythämmare.
• Alkoholmissbruk
• Upprepade fall eller upprepade skalltrauma, t ex vid krampanfall.
• Hög ålder, >65 år.
Klinisk bild
Akut subduralhematom domineras av huvudvärk med snabb utveckling av
slöhet, somnolens, medvetandeförlust. Ibland föregånget av illamående,
kräkningar och neurologiska symtom som balansrubbning, hemipares, taloch synstörning eller kramper.
Kroniskt subduralhematom. Traumat kan vara bortglömt eller ignorerat.
Hos äldre kanske endast manifesterat som minnesstörning eller förvirring. I
enstaka fall sker spontan regress.
241
Utredning
Blodprover: Blodstatus, CRP, kreatinin, glukos. PK vid warfarinbehandling.
DT hjärna.
Behandling
Handläggning efter akut kontakt med neurokirurg.
NEUROLOGI – EPILEPSI
ICD-koder: Epilepsi G40; Status epileptikus G41; Krampanfall UNS R56.8X.
Åtgärdskoder: EEG AA024; Kontinuerlig EEG-övervakning SS702
Definition
Med epilepsi avses minst två oprovocerade krampanfall. Vanliga orsaker är
strukturella skador (exempelvis tumör, resttillstånd efter stroke eller
blödning), demenssjukdom eller genetisk störning.
Många krampanfall är akutsymtomatiska (provocerade, se nedan) och kan
orsakas av hypoglykemi, hyponatremi, infektion, stroke i akutfasen, trauma,
intoxikation mm.
Anfallsklassifikation
• Primärt generaliserat - Epileptisk aktivitet i båda hjärnhalvorna
samtidigt orsakar toniskt-kloniskt krampanfall. Kan också ge absenser
eller myokloniska anfall.
• Fokalt anfall – Epileptisk aktivitet sker i en del av en storhjärnshemisfär.
Anfall från temporallober är vanligast. Kan övergå i ett generellt anfall.
 Fokalt anfall utan medvetandestörning - medvetandet är bevarat.
Det finns varianter med både motoriska och sensoriska symtom eller
t ex med afasi.
 Fokalt anfall med medvetandestörning – symtom som vid fokala
anfall utan medvetandestörning men medvetandet är också påverkat i
varierande grad.
• Sekundärt generaliserat anfall – efter fokal start sprids anfallet till hela
hjärnan.
Minst 30 % av förstagångsanfall är akutsymtomatiska vilket innebär att de
inträffar i nära tidsmässig relation till akut CNS påverkan:
• Intoxikationer, t ex tricykliska antidepressiva
• Abstinens, ffa alkohol eller bensodiazepiner
• Metabola tillstånd såsom
 Hypoglykemi och grav hyperglykemi
 Hyponatremi, hypokalcemi, uremi, hypomagnesemi
• Akuta infektioner i hjärnan som encefalit eller meningit
• Strukturella skador, t ex akut stroke eller traumatisk blödning
• Inflammatoriska tillstånd som t ex akut MS skov och vaskulit
Klinisk bild
Fokalt anfall utan medvetandepåverkan
242
Patienten är vaken och kan uppleva t ex ljusfenomen, afasi, domningar eller
muskelryckningar från en sida av kroppen. Symtomen är ofta stereotypa. Kan
övergå i fokalt anfall med medvetandepåverkan eller sekundärt generaliserat
anfall.
Fokalt anfall med medvetandepåverkan
Inleds ibland av en aura. Patienten förefaller vara vaken, är ofta orörlig med
stirrande blicken kort stund. Ofta tillkommer automatismer, t ex att
patienten smackar, plockar med händerna, kan gå omkring eller göra
grimaser. Anfallet brukar vara över på 3 min. Sedan följer en postiktal fas
ofta med trötthet och konfusion. Patienten kommer vanligen inte ihåg anfallet
förutom möjligen en aura.
Primärt generaliserat tonisk-kloniskt anfall
Patienten förlorar medvetandet och sedan följer en generell tonisk kramp i
armar och ben. Initialt rodnad i ansiktet som övergår i cyanos. Efter 10-30 s
övergår anfallet i serie kloniska korta ryckningar relativt symmetriskt, vilka
successivt ebbar ut varefter patienten blir helt slapp. Cyanosen varar genom
hela kloniska fasen. Lateralt tungbett är vanligt. Därefter vaknar patienten
succesivt och är ofta initialt förvirrad. Postiktala fasen varar från några
minuter till timmar.
Konvulsivt status epileptikus
Definieras traditionellt som pågående epileptiska anfall under mer än 30 min
eller upprepade anfall inom samma period utan att patienten återfår
medvetandet.
Tonisk-kloniskt status är ett livshotande tillstånd med allvarliga
konsekvenser för andning, cirkulation och metabol balans. Risken för
bestående hjärnskador ökar med durationen av anfallet. I praktiken skall
pågående tonisk-kloniskt anfall brytas om det pågått mer än några minuter,
det vill säga handläggas som status epileptikus nedan.
Vid konvulsivt status finns hos drygt 50 % en underliggande orsak (t ex
stroke, trauma, hypoxi, intoxikation, meningit, abstinens eller hypoglykemi).
Icke konvulsivt status epileptikus
Oklar medvetslöshet eller medvetandestörning med motorisk oro och
automatismer. Ibland noteras enstaka ryckningar perifert eller i t ex ansiktet.
Diagnosen kräver EEG.
Utredning
Patient med pågående anfall av oklar anledning bör omedelbart utredas
med ett blodsocker och en venös/arteriell blodgas med elektrolyter.
Utredning efter ett förstagångsanfall
Status med fokus på hjärtstatus, blodtryck, lungstatus, neurologisk
undersökning och lokalstatus av skalp och munhåla. Temperatur.
EKG och vid inläggning telemetri eller långtidsregistrering av EKG vid
misstanke på kardiell genes.
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, P-Glukos, P-Ca.
DT hjärna: Behövs ej vid uttalad hyponatremi, hypoglykemi, intoxikation.
Vid behov: Intoxikationsprover, LP. Urinsticka.
Senare utredning inkluderar polikliniskt EEG samt eventuellt MR hjärna i
243
samråd med neurolog.
Patient med känd epilepsi som läggs in för anfallsgenombrott
Utred varför patienten fått ett anfall. Infektionstecken? Prov vb för
koncentrationsbestämning av antiepileptika vid ankomst samt följande
morgon före dos.
Differentialdiagnostik vid krampanfall
Synkope
Det
svartnar
för
ögonen,
svettning,
illamående,
blekhet
före
medvetandeförlusten. Uppvaknandet brukar vara snabbare än efter det
tonisk-kloniska anfallet. Enstaka krampryckningar är vanligt förekommande
(konvulsiv synkope).
Kardiell synkope
Ofta även anfall med kortvarig yrsel och svimning i liggande. EKGförändringar och arytmier. Vid samtidigt krampanfall försenat uppvaknande.
Hypoglykemi
Efter krampanfallet stiger ofta P-Glukos.
Psykogena anfall
Relativt vanligt och förekommer ibland hos patienter med genuin epilepsi.
Oftast “generaliserade” kramper men mera långvariga och utan typisk toniskklonisk fas. Patienten kniper ibland med ögonen vid undersökning av
ljusreflex.
Behandling och handläggning
Utöver uppenbart status epileptikus bör följande situationer föranleda
inläggning:
1. Förstagångsanfall, särskilt om tonisk-kloniskt. Dramatisk upplevelse för
patient och anhöriga som behöver följas av information (körkort). Patient
som inkommer på grund av anfall och som har pågående anfall vid
ankomst till akuten eller får ett nytt anfall efter ankomsten (status
epileptikus).
2. Långvarigt tonisk-kloniskt anfall (>5 min) om detta inte är patientens
vanliga anfallsmönster. Antyder avvikande mönster som kan indikera ökad
risk för allvarligare anfall.
3. Långvarig postiktal fas (>15 min med kognitiv påverkan efter toniskkloniskt anfall). Om detta inte är patientens habituella mönster bör
observation ske för att utesluta komplikationer. Möjligheten av ickekonvulsivt status bör beaktas vid mycket lång postiktalitet.
4. När >10 mg diazepam krävts för att bryta anfall. Detta antyder svårare
anfall och innebär viss risk för andningsdepression.
5. Patient som haft mer än ett anfall (särskilt om tonisk-kloniskt) senaste
dygnet och som inte har det som normalt anfallsmönster. Indikerar ökad
risk för kommande status epileptikus.
6. Trauma vid anfall som föranleder sjukhusvård/observation.
Behandling vid status epileptikus
Nedanstående schema gäller även enstaka anfall som pågår mer än 2-3 min.
Vid misstanke på/eller säkerställd hypoglykemi, ge minst 50 ml 30 % glukos
iv. Ge oxygen på mask 5-10 l/min.
Toniskt-kloniskt status på akutmottagningen
244
1. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 10 mg = 2 ml iv. Patienter >75
år ges 5 mg = 1 ml iv. Var observant på andningen. Om iv
administration ej är möjlig, ge inj Midazolam 5 mg/ml, 2 ml im. Om
anfallet inte hävs inom två minuter gå till steg 2.
2. Vid etablerat status epileptikus ges inj diazepam 0,2 mg/kg med
hastigheten 1 ml/min. Halv dos= 0,1 mg/kg till patienter >75 år.
Dosering för diazepam 5 mg/ml vid status epileptikus
Vikt i kg
mg vid bolus 0,2 mg/kg
ml
Injektionstid i
min
100
20
4
4,5
90
18
3,6
4
80
16
3,2
3,5
70
14
2,8
3
60
12
2,4
2,5
50
10
2
2
Ge samtidigt antingen natriumvalproat enligt punkt 3 eller levetiracetam
enligt punkt 4.
3. Vid etablerat status epileptikus: Natriumvalproat (Ergenyl) enligt
doseringsschema nedan (injektionstid max 6 mg/kg/min).
Kontraindikationer:
Kvinna
i
fertil
ålder,
känd
leversvikt,
koagulationsrubbning eller mitokondriesjukdom.
Doseringsschema för natriumvalproat. Ampuller med 400 mg späds
med 4 ml sterilt vatten till koncentrationen 100 mg/ml. Bolusdos 30
mg/kg ges under 5 min. Daglig underhållsdos 15-30 mg/kg fördelat på
2-3 doseringstillfällen
Vikt i kg
mg
Injektionstid i min
100
3000
5
90
2700
5
80
2400
5
70
2100
5
60
1800
5
50
1500
5
4. Alternativt vid etablerat status epileptikus: Levetiracetam (Keppra) 3
g. Lägre doser (1-2 g) ges till äldre multisjuka patienter, vikt < 60 kg ,
känd njursvikt, och patienter som står på levetiracetam sedan tidigare.
Koncentrat 100 mg/ml späds med 100 ml Ringer-Acetat eller NaCl 9
mg/ml och ges som infusion under 15 min.
Daglig underhållsdos 0,5-1,5 g x 2. Patienter med njursvikt kräver
fortsatt dosanpassning.
5. Vid refraktärt status epileptikus som inte svarat på ovanstående
behandling bör patienten flyttas till IVA för att sövas med propofol eller
tiopental.
Tidigare var fosfenytoin (Pro-Epanutin) förstahandsmedel vid status
epileptikus men på grund av leveransosäkerhet så har det bytts ut mot
natriumvalproat och levetiracetam enligt ovan. Fosfenytoin kan fortfarande
ges vid status epileptikus.
245
Behandling vid icke konvulsivt status epileptikus
Tillståndet är i regel inte akut livshotande och prognosen varierar beroende
på underliggande etiologi. Vanligen följs samma behandlingsstegi som vid
konvulsivt status epileptikus. Dock bör man vara mer restriktiv med
narkosbehandling med tanke på komplikationsrisker som behandlingen
kan medföra, avsaknad av systemeffekter och bristande kunskap avseende
risk för neuronskada.
Behandling av enstaka anfall där orsaken till anfallet inte är klarlagt
Det är som regel ej aktuellt att ge akut läkemedelsbehandling i samband med
ett enstaka anfall. Om orsaken till anfallet kan klargöras behandlas
naturligtvis bakomliggande orsak.
Övrigt att beakta
Underhållsbehandling av patient med känd epilepsi bör som regel inte ändras
på akutmottagningen.
Informera om förbud mot bilkörning i 6 mån vid oprovocerat
förstagångsanfall. Hos patient med känd epilepsi gäller 12 månaders gräns.
Sjukskriv yrkeschaufförer fram till uppföljande besök.
NEUROLOGI - HUVUDVÄRK
Huvudvärk, översikt
Det viktigaste på akutmottagningen är att utesluta allvarliga orsaker. Med
anamnesen kan allvarliga livshotande tillstånd skiljas från benigna tillstånd
där utredning kan senareläggas.
Hållpunkter för allvarlig huvudvärk
Plötsligt isättande (åskknallshuvudvärk) definieras som akut och svår
huvudvärk som når max intensitet inom någon minut:
• Subaraknoidalblödning (SAB)
• Icke rupturerat arteriellt aneurysm
• Karotis-/vertebralisdissektion
• Sinustrombos
• Hypertensiv kris
• Intrakraniell blödning
• Hypofysapoplexi (t ex hos gravida)
• Trångvinkelglaukom
• Reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom, sällsynt
Gradvis insättande
• Subduralhematom
• Infektiösa CNS-processer
• Tumör/metastaser
• Idiopatisk intrakraniell hypertension (”pseudotumor cerebri”)
246
Övriga risksymtom/faktorer vid huvudvärk
Tilltagande huvudvärk eller ny/förändrad huvudvärk hos patient med
känd huvudvärk - risk för t ex tumör, medicinutlöst huvuvärk,
temporalisarterit, blödning, stroke.
Feber - infektion i CNS eller systemisk.
Debut i samband med ansträngning - risk för blödning, karotisdissektion
Radiering
mot
nacken eller ryggen - subarachnoidalblödning,
kärldissektion, meningit?
Gravididitet eller postpartum - risk för sinustrombos, karotis- eller
vertebralisdissektion eller hypofysapoplexi.
HIV/immunosuppression - toxoplasmos, stroke, hjärnabscess, meningit
eller intrakraniell malignitet.
Synrubbningar - akut trångvinkelglaukom, temporalisarterit, ökat
intrakraniellt tryck.
Släktanamnes - risk för subarachnoidalblödning finns i vissa släkter.
Blödningsrisk - warfarin, direktverkande antikoagulantia, NSAID, ASA m fl
och förvärvad koagulationsrubbning.
Centralstimuleranade medel – kokain, amfetamin och liknande droger ökar
risken för intrakraniell blödning.
Andra riskfaktorer - polycystisk njursjukdom eller bindvävssjukdom innebär
ökad förekomst av aneurysm. Trombosrisk med ökad risk för stroke eller
sinustrombos.
Utredning
Anamnesen är viktig och riktas in på att utsluta allvarlig huvuvärk. När
debuterade huvudvärken? Hur ofta? Förekomst av aura, intensitet, frekvens
och duration? Var i huvudet? Radierar smärtan? Associerade symtom?
Familjehistoria (fram för allt migrän)? Finns utlösande eller lindrande
faktorer? Påverkas huvuvärken av rörelse? Värre i stående eller liggande?
Relation till mat eller alkohol? Finns det ett trauma? Nya mediciner? Visuella
besvär? Livsstilsförändringar/depression/ångest? Relation till yrke eller
omgivningsfaktorer? Relation till p-piller eller menstruationscykel.
Somatiskt status inklusive blodtryck, puls, auskultation av hjärta och kärl
på halsen. Palpation av huvud, nacke och skuldror. Ögonbottenspegling om
möjligt. Kontroll av trumhinnor.
Fullständigt neurologstatus
Om status enligt ovan är normala och det inte finns hållpunkter för allvarlig
huvudvärk behövs ingen vidare utredning.
DT hjärna görs när anamnes och/eller status inger misstanke om allvarlig
huvudvärk.
Likvorundersökning vid misstanke på infektion eller SAB. Tryckmätning när
hydrocefalus kan misstänks. Spektrofotometri då subarachnoidalblödning
misstänks.
247
Hortons huvudvärk
ICD-kod: G44.0
Klinisk bild
Debut oftast i 20-40 års ålder. Intensiv smärta lokaliserad till pannan,
tinningen, ögat, käken. Även om smärtan alltid är ensidig kan den växla sida
mellan attacker (ca 15 %). Patienten är ofta agiterad eller rastlös. Ofta något
associerat symtom som tårflöde, ögonrodnad, nästäppa, rhinorré,
hudrodnad, svettning, mios, ptos ipsilateralt. Dygnsrytm är vanlig.
Attackerna varar 15 min - 3 timmar och återkommer 2-8 gånger dagligen i
veckor - månader (så kallade clusters). Samtidigt illamående och kräkning,
photo- och fonofobi samt aura förekommer.
Behandling
• Inj sumatriptan 6 mg sc.
• Intranasal triptan fungerar ofta bra.
• Oxygen 12-15 l/min på mask under ca 15 min (cave grav KOL).
Huvudvärk utlöst av ansträngning
ICD-kod: G44.8
Klinisk bild
Akut svår huvudvärk. Liknar smärtmässigt insjuknandet vid subarachnoidalblödning. Debuterar efter ansträngning (fysisk, sexuell). Duration
1 minut till 3 timmar (sällan upp till 72 timmar men då mildare). Vid
orgasmutlöst huvudvärk kan huvudvärken starta vid sexuell aktivitet och
byggas upp succesivt eller starta plötsligt.
Utredning
Bör utredas som subarachnoidalblödning. Lumbalpunktion utföres tidigast
12 timmar efter insjuknandet.
Behandling
Vid akut huvudvärk triptan sc eller intranasalt. Som prevention ges NSAID
eller betablockad.
Huvudvärk av spänningstyp
ICD-kod: G44.2
Klinisk bild
Huvudvärk vanligen lokaliserad som “ett band runt huvudet”. Kontinuerlig
värk, dov, molande, tryckande. Ofta palpationsömhet över nacken/skalpens
muskler. Uppträder alla tider på dagen, väcker ej patienten. Utlösande faktor
oftast psykisk påfrestning. Huvudvärken finns ständigt, fluktuerande (ej
attacker).
248
Behandling
Om akut svår värk kan man behandla med supp/tabl paracetamol 1000 mg
alternativt NSAID i fulldos. Saklig lugnande information. Remiss till
sjukgymnast och husläkare.
Huvudvärk vid subarachnoidalblödning
Se cerebrovaskulära sjukdomar.
Huvudvärk vid temporalisarterit
Se reumatologi.
Huvudvärk vid tumor cerebri
ICD-koder: G44.8 + C-/D-kod
Klinisk bild
B
Huvudvärk är inte typiskt debutsymtom vid hjärntumör. Vanligare är
progredierande fokalneurologiska bortfall, personlighetsförändring eller
krampanfall. Vid intrakraniell tryckstegring uppträder illamående,
kräkningar och huvudvärk. Förvärras vid fysisk ansträngning, krystning eller
hoststöt. Debuterar ofta på efternatten/morgonen.
Utredning
Datortomografi med och utan kontrast. DT hjärna kan göras polikliniskt vid
huvudvärk utan andra neurologiska symtom och där misstanken på allvarlig
sjukdom är ringa.
Migrän
ICD-kod: Migrän utan aura G43.0; Migrän med aura G43.1; Migrän ospec.
G43.9
Klinisk bild
Migrän är en episodisk åkomma där huvudsymtomen utgörs av svår
huvudvärk associerad med illamående, kräkning, ljud- och ljuskänslighet.
Ca 60 % har en prodrom 1-2 dagar innan en attack med exempelvis eufori,
depression, irritabilitet, sug efter mat, förstoppning. Ca 25 % har en aura,
oftast flimmerskotom men andra neurologiska symtom som parestesier i
ansiktet, dysfasi och motoriska symtom förekommer. Auran behöver inte
följas av huvudvärk. Smärtan är oftast ensidig, intensiv, pulserande och
förvärras av fysisk ansträngning.
Utlöses exempelvis stress, menstruation, svält, sömnbrist, alkohol, choklad
etc. Attacken varar 4-72 timmar. Om längre attack ifrågasätts diagnosen.
249
Utredning
Om diagnosen ej är känd sedan tidigare bör subarachnoidalblödning uteslutas vid förstagångsinsjuknande.
Behandling
I första hand rekommenderas tabl/supp naproxen 750 mg eller ASA 7501000 mg. Mot illamående inj metoclopramid 10 mg iv/im. Diazepam 2-5 mg
po/iv kan prövas som tillägg. I andra hand rizatriptan (Maxalt/Maxalt Rapitard) 10 mg som upplöses på tungan och nedsväljes. OBS! Triptan skall ej
ges inom 24 tim efter ergotaminpreparat (t ex Anervan).
Profylax mot anfall: Tabl Metoprolol depot 50-200 mg x 1.
Trigeminusneuralgi
ICD-kod: G50.0
Klinisk bild
Ansikts- eller huvudvärken sitter alltid unilateralt i ≥1 av trigeminusgrenarnas utbredningsområde (oftast andra och tredje grenen). Mycket
intensiv värk, beskrivs som intermittenta “elektriska stötar” som varar upp
till 2 min. Utlöses av aktivering av ansiktsmusklerna (tvättning, rakning,
tuggning, blåst). Ofta “triggerzon” som utlöser huggsmärta vid beröring i
ansiktshuden eller munslemhinnan. Normalt neurologstatus. Eventuellt
sensibilitetsstörning hos opererade patienter.
Utredning
Typiska symtom som vid idiopatisk trigeminusneuralgi utan bortfallssymtom
kräver ingen vidare utredning. Förstagångsinsjuknande bör utredas av
neurolog och följas upp via neurologmottagning. Patienter med
bortfallssymtom, bilaterala symtom eller ålder ≤40 bör utredas med MR samt
följas upp hos neurolog.
Behandling
Diskutera
med neurolog.
Eventuellt
insättes tabl
karbamazepin
(Tegretol/Tegretol Retard) i snabbt stigande dos (i princip tills patienten blir
smärtfri eller upplever biverkningar). Börja med tabl karbamazepin 200 mg
0,5 x 2, öka till 1 x 3 inom 4-5 dagar. Kan även ges som mixtur.
Oxcarbazepin(Trileptal) eller Lamotrigin är ett alternativ. Inläggning i svåra
fall och allmänpåverkad patient. I dessa fall snabb upptrappning av
karbamazepindosen,
eventuellt
till maxdos redan första
dygnet.
Neurokirurgisk konsult i refraktära fall för kirurgisk intervention.
NEUROLOGI – ÖVRIGT
Agiterad anhörig
Det är viktigt att bemöta en arg, ledsen anhörig på ett bra sätt. Personen har
250
ofta goda skäl, utifrån sin situation, att vara frustrerad. Försök aldrig att
argumentera, det resulterar ofta i ännu mer låsta positioner. Om det gäller
dålig vård, väntetider etc så försvara inte systemet. Visa i stället att du förstår
den anhöriges situation genom ett empatiskt bemötande. Uttryck i ord den
känsla som du uppfattar att personen uttrycker genom sitt agerande. Fraser
som eventuellt kan hjälpa att lösa situationen: ”Jag ser att du är upprörd”.
”Jag skulle också vara upprörd om jag var i en liknande situation”. "Du gör
allt du kan för att hjälpa honom". ”Kanske finns det något vi kan göra
tillsammans för att göra situationen bättre”.
Agiterad och våldsam patient
ICD-kod: F99.9
Definition
Agitation är ett tillstånd av starkt oro som manifesterar sig motoriskt med
rastlöshet och ibland häftiga kroppsrörelser. Tillståndet förutsätter inte
våldsamt beteende men kan öka risken för detta. Vid manifestation av
våldsamt uppträdande utgör patienten en uppenbar fara för andra patienter,
personal och sig själv.
Agitation kan vara följden av somatisk sjukdom, drogpåverkan, abstinens
eller andra oklara etiologier.
Klinisk bild
Vanliga bakomliggande orsaker:
Toxisk: Alkoholintoxikation eller abstinens, centralstimulerande, övriga
droger (steroider, anabola steroider, sedativa, hypnotika m fl)
Metabola: Hypoglykemi, hypoxi
Neurologiska:
Stroke,
hjärntumör,
blödning,
meningit/encefalit,
epilepsi/postiktalitet, demens
Andra medicinska tillstånd: Hypertyreoidism, cirkulatorisk chock, AIDS
med påverkan på CNS, hypo-hypertermi
Psykiatriska sjukdomstillstånd: Akut psykos
Utredning
Ofta behövs läkemedel för att sedera patienten innan undersökning kan
göras. Somatisk orsak bör uteslutas.
• Klinisk undersökning med särskild tonvikt på hudkostym, lukt, hjärt- och
neurologstatus görs alltid.
• Snabbtest glukos – hypoglykemi.
• CRP, LPK, lumbalpunktion – infektionsmisstanke.
• P-Etanol och andra relevanta analyser vid misstanke om intoxikation.
• Hb, EKG, DT hjärna - ischemisk eller annan hjärnskada.
• EEG – epilepsi, herpesencefalit.
Behandling
Ofta kan situationen lösas utan tvångsåtgärder. Uppträd tryggt och lugnt.
När situationen innebär en uppenbar fara för annan person eller för
251
patienten tillämpas nödvärnslagen. Sjukvårdspersonal och väktare kan då
vidta åtgärder utan dröjsmål för att minska riskerna att någon tar skada. Vid
hotfull situation är det klokt att tillkalla polis. Beslut om vårdintyg (4§) fattas
omedelbart vid misstanke om allvarlig psykisk störning. Lagen om vård av
missbrukare (LVM) med akut omhändertagande kan också komma ifråga.
Det är viktigt att tillräcklig personalstyrka kan mobiliseras eftersom detta gör
proceduren säkrare för alla inblandade.
För agiterade men medgörliga patienter, oavsett genes, rekommenderas:
• Olanzapin (Zyprexa, munsönderfallande) 10 mg, 1-2 vb. Max 20 mg/dygn.
• Tabl Stesolid 10 mg, 1-2 vb. Max 40 mg/dygn.
Ovanstående preparat kan med fördel kombineras. Stesolid bör undvikas vid
agitation vid alkoholintoxikation på grund av risk för andningspåverkan.
För icke medgörliga agiterade patienter gäller ofta lokala rutiner.
Ge bara så mycket mediciner så patienten blir någorlunda lugn. Undvik stora
doser för tätt för att undvika onödig sedering. Förslag:
• Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml = 5-10 mg iv/im var 10
min vb, max 80 mg/dygn. Alternativt Inj Lorazepam (Ativan) 4 mg/ml
(licenspreparat), 0,5-1 ml vb. Max 8 mg/dygn.
• Inj haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 1-2 ml vb. Max 20 mg/dygn.
Ovanstående preparat kan ges enskilt eller i kombination. Är detta
otillräckligt kan IVA vård behövas med tillägg av propofol. Patienten behöver
noggrann monitorering av vitalparametrar bland annat med telemetri vid
kombinationsbehandling.
OBS! Kontraindikation föreligger för behandling med Haldol första 24 h efter
intoxikation med centralstimulantia (amfetamin, kokain). Haldol ökar risken
för förlängd QT-tid samt sänker kramptröskeln. Ett diagnostiskt EKG bör tas
för att kontrollera QT-tid om haloperiodol tillförts.
Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens
ICD-koder: F10.3-4
Klinisk bild - alkoholabstinens
Alkoholabstinens debuterar vanligen 6-12 timmar efter sista alkoholintaget.
Symtomen utgörs av takykardi, hypertoni, hypertermi, postural tremor,
rödbrusighet och ökad svettning. Därtill psykiska symtom som
sömnsvårigheter och oro/ångest. Alkoholabstinens är en sammanvägd bild av
ovanstående symtom, varför det inte räcker med exempelvis isolerad
takykardi och etylanamnes för att klassificera patientens tillstånd som
abstinens.
Var observant på eventuell Wernickes encefalopati (WKS, se särskilt
program).
Utredning - alkoholabstinens
• Blodprover med P-Glukos (alkoholutlöst hypoglykemi), blodstatus,
leverprover, elektrolystatus. Eventuellt blodgas för att bedöma acidos (vid
252
t ex metanol- etylenglykolförgiftning).
• DT hjärna vid skallskada eller hos patient med förvirring/nytillkommen
neurologi.
Behandling - alkoholabstinens
• Inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml iv/im som profylax för WKS. Om WKS
misstänks ge högdos inj vitamin–B1, 500 mg (se nedan).
• Tabl Oxascand 25 mg, 1-2 vb, max 200 mg/dygn, upprepas varannan
timme tills symtomen viker. På vissa håll användes högre doser enligt
lokala vårdprogram men detta kräver noggrann övervakning och
intensivvårdsberedskap. Kan även ges vid nedsatt leverfunktion.
Abstinenssymtomen utvärderas efter 1,5-2 h av läkare och sedan
intermittent. Initial schemabehandlingen med bensodiazepiner anses inte
innebära fördelar och leder ofta till högre besodiazepinförbrukning.
• Vid otillräcklig effekt av oxascand ges inj diazepam 5 mg/ml, 2-6 ml iv.
Kan upprepas var 5-10 minut vb. Högdosbehandling >30 mg på 1 tim
kräver personell övervakning (IVA/IMA-vård). Medicinera tills patienten är
lugn och undvik överdriven sedering.
• Ekvipotenta doser: 10 mg diazepam= 30 mg oxazepam= 1 mg lorazepam.
• Bensodiazepiner vid behov ges första vårddygnen till dess att
abstinenssymtomen är under kontroll (normaliserade vitalparametrar,
utebliven postural tremor och perspiration). Räkna ut total mängd
bensodiazepiner per dygn. Initiera bensodiazepinschema med 4
doseringstillfällen och reducera dygnsdosen 30% per dag.
Klinisk bild - delirium tremens (DT)
Delirium tremens är ett allvarligt tillstånd med 5 % mortalitet. Det inträffar
oftast 2-4 dagar efter avhållsamhet från alkohol och föregås av en långvarig
och intensiv missbruksperiod. DT varar sällan mer än 1 vecka. Vid
blandmissbruk med bensodiazepiner kan delirium tremens utvecklas efter en
längre latensperiod och varar då också längre.
Symtom på alkoholabstinens obligat. Specifika symtom är fluktuerande
desorientering, samt hallucinos. Sömnlöshet. Ofta uttalad takykardi,
blodtrycksstegring, feber utan infektion, illamående/kräkning, svettning,
motorisk oro och krampanfall. Hypokalemi och hypomagnesemi är vanligt
liksom stegrat CK (kreatininkinas).
Behandling - delirium tremens
Patienten ska vårdas på högre vårdnivå (IVA, IMA). Behandling ofta enligt
lokala program men se förslag ovan under abstinens.
Opiatabstinens - klinisk bild och behandling
Patient som är frusen, snuvig, tårögd, illamående och svettig samt har
gåshud, mydriasis, buksmärtor och diarré.
Behandling vid kliniska tecken på opiatabstinens:
1. Tabl klonidin (Catapresan) 75 µg, 1 x 4 om blodtryck över 90/60 mmHg.
2. Tabl prometazinhydroklorid (Lergigan) 25 mg, 1-2 vb. Max 150 mg/dygn.
3. Patienten bör rekommenderas att söka hjälp på beroendeenhet och ska inte
253
förvänta sig att få droger men kan få medicinsk hjälp.
4. Ge ej bensodiazepiner akut.
Wernicke-Korsakoffs syndrom
ICD-koder: Wernickes encefalopati G32.8, E51.2; Korsakoffs syndrom,
alkoholutlöst F10.6
Bakgrund
WKS är en neuropsykiatrisk rubbning som främst drabbar kroniska
alkoholister i abstinensfas med dåligt nutritionstillstånd. Syndromet kan
även drabba patienter med anorexi, kakexi. Även malabsorption av andra
orsaker, t ex cancersjukdom, anorexia nervosa, svälttillstånd, gastric by-pass
operation och AIDS.
Symtomen orsakas av tiaminbrist (vitamin B 1 ) i
kombination med malabsorption och malnutrition.
Klinisk bild
Den akuta formen, Wernickes encefalopati, karaktäriseras av en triad av
symtom. Det räcker med ett av dessa för diagnos.
• Global konfusion (apati, desorientering till tid och rum, nedsatt
koncentration, rastlöshet).
• Ataxi (gångataxi, benataxi, armataxi, dysartri, balansrubbning).
• Ögonsymtom
(horisontell
eller
vertikal
nystagmus,
blickpares,
abducenspares, konvergensinsufficiens, pupillförändringar, ptos).
Man kan även se hypotension, hypotermi, takykardi (våt beriberi= hjärtsvikt),
perifer neuropati (torr beriberi) och i extremfall koma.
Den kroniska formen, Korsakoffs psykos, anses bero på upprepade attacker
av akut Wernicke encefalopati och karaktäriseras av progredierande demens
(apati, passivitet, konfabulationer, stillsam psykos) och polyneuropati
(gångsvårigheter, smärta, sensorisk rubbning, areflexi). Kroniska WKSsymtom kan i vissa fall gå i regress men är oftast irreversibla.
Utredning
Wernicke-Korsakoff syndromet är en klinisk diagnos.
Behandling
Akut Wernickes encefalopati kan gå i regress om terapi sätts in i tidigt
skede i tillräckligt hög dos.
Vitamin-B1 ges när ett eller flera av ovanstående symtom/fynd föreligger. Ge
omedelbart inj vitamin-B1 50 mg/ml, 10 ml iv (500 mg), följt av 500 mg x 3 iv
i minst 2 dagar eller till tydlig förbättring, sedan minst 200 mg/dag i
ytterligare 5 dagar. Därefter T Oralovite 1 x 2. Viktigt är att dagligen utvärdera
effekten och ändra behandling vid behov.
Utebliven effekt av vitamin-B1 kan bero på samtidig hypomagnesemi. Därför
ges inf Addex-Magnesium 20 mmol iv blandat med 500-1000 ml NaCl under
5-10 timmar, påbörjas innan svar på P-Magnesium föreligger.
254
Profylax mot WKS med vitamin-B1 100 mg iv/im i 1-3 dagar (beroende på
inneliggande vårdtid och symtom), därefter tabl Oralovite 1 x 2 i minst en
månad ges till alla patienter med risk att utveckla WKS, t ex kroniska
alkoholister, undernärda äldre, kakektiska cancersjuka, anorektiker m fl.
Ge alltid vitamin B1 före kolhydrattillförsel (mat, glukosinfusion, saft!) till
alkoholister och riskpatienter då kolhydrattillförsel utan vitamin-B1 kan
förvärra hjärnskadan.
Bells eller idiopatisk facialispares
ICD-kod: Bells pares G51.0
Definition
Förlamning av muskulaturen i ena ansiktshalvan och pannan på grund av
partiell eller komplett skada på n facialis. Bell’s pares är en förmodad
idiopatisk sjukdom men virusgenes kan tänkas. Herpes simplex virus anses
vara orsaken i flera fall. Förloppet är gynnsamt hos 70 % med god regress
inom 12 veckor och total utläkning efter 1 år. 30 % får sekvele.
956B
Klinisk bild
Partiell eller total pares med utslätad mimik på den drabbade sidan,
svårighet/oförmåga att rynka pannan samt att sluta ögat. Svagheten är akut
påkommen, inom 1-2 dagar och maximal inom 1 vecka. Ofta stelhets- eller
domningskänsla i den drabbade anskitshalvan, med smärta runt örat. Andra
symtom är obehag vid höga ljud, smakbortfall på tungans främre del och
torrt eller rinnande öga på den drabbade sidan. Dysestesi i kinden
förekommer. Efter 6 mån kan synkinesier (ofrivilliga medmuskelrörelser i
annan muskelgrupp) uppträda. Paresen kan graderas enligt Sunnybrook:
http://sunnybrook.ca/uploads/FacialGradingSystem.pdf
Differentialdiagnoser: Neuroborrelios, Varicella zoster (Ramsay Hunts
syndrom med blåsor/utslag i hörselgången och andra kranialnerver, t ex n
vestibularis (balansrubbning) eller n acusticus (dövhet). Ofta mer smärta och
sämre utläkning än vid Herpes Simplex reaktivering).
Autoimmuna neuropatier såsom neurosarkoidos, multipel skleros och
Guillain-Barrés syndrom, tumörer i parotiskörteln, hjärninfarkt.
Misstänk annan genes: Smygande debut under 1-3 veckor, spasmer, fler
kranialnerver involverade, feber eller radikulära smärtor.
Utredning
• Status med fokus på ÖNH-regionen (inkl parotis, kranialnerver).
• Om hud- eller hörselgångsvesikler ses rör det sig sannolikt om en
reaktivering av Herpesvirus.
• Misstänkt Borrelia: Serologi akut + konvalescensprov (1 mån). Överväg LP
(alltid hos barn), akut eller via mottagning senare.
• Blodprover i utvalda fall, B-Glukos, CRP, blodstatus.
Behandling
1. Vid svårigheter att sluta ögonlocket: Viscotears 1-2 droppar varje timme
255
2.
3.
4.
5.
dagtid och råd om att med handen sluta ögonlocket ofta. Nattetid
ögonsalva, Oculentum simplex. Hudtejp kan användas för att sluta
ögonlocket. Vid kraftig pares eller vid svårigheter att följa ovanstående råd
ordineras fuktkammare nattetid och eventuellt även dagtid. Vid misstanke
på ögonskada remiss till ögonläkare.
Bells/idiopatisk pares: Insättning av steroider rekommenderas, inom 3 (7)
dygn. Tabl Prednisolon 10 mg, 6 x 1 i 5 dagar, därefter minskning med 10
mg dagligen. Total behandlingstid 10 dagar.
Tillägg tabl valaciklovir 500 mg 2 x 3 x VII ges endast vid tecken på
varicella zoster eller herepesinfektion med debut inom 5 dagar.
Första uppföljningen bör ske efter ca 1 månad hos ÖNH läkare.
Sekvele. Remiss till plastikkirurg (kirurgi eller Botox (synkinesier)).
Guillain-Barrés syndrom
ICD-kod: G61.0
Definition
Akut demyeliniserande inflammatorisk polyneuropati. Hos 2/3 av patienterna
föregås de neurologiska symtomen av infektion (vanligen gastroenterit eller
ÖLI), vaccination eller kirurgi.
Klinisk bild
Progredierande symmetrisk muskelsvaghet i distal-proximal riktning,
reflexbortfall samt ofta sensorisk störning. Progress av symtomen kan gå
snabbt (timmar-dagar), fortsätter ca 1-4 veckor följt av en platå- och
återhämtningsfas. Autonom dysfunktion med svängningar i puls och
blodtryck förekommer. I sällsynta fall startar symtomen inom
kranialnervsområdet med t ex facialispares eller med ögonmotorik-störning.
Respiratorkrävande andningsinsufficiens utvecklas hos 10-30 %, ca 50 %
utvecklar kranialnervsengagemang (n facialis vanligast). Smärtor i rygg eller
extremiteter är vanligt förekommande.
Utredning
Lumbalpunktion visar förhöjd albumin-/proteinhalt men normalt celltal i 1/2
-1/3 av fallen efter första veckan.
Blodprover: CRP, blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CK.
Infektionsutredning i utvalda fall.
Neurofysiologisk undersökning (EMG-ENeG) senare.
Behandling/handläggning
Inläggningsfall med noggrann övervakning av andning (upprepade
PEF/mikrospirometermätningar), cirkulation (ofta telemetri) och neurologiska
symtom under progressfas. Försiktighet vid blodtryckssänkande behandling
(hypersensitivitet på grund av denervation kan ge uttalat blodtrycksfall).
Använd medel med kort halveringstid, t ex labetalol (Trandate). Hypotoni
behandlas med vätska iv (Ringer-Acetat). Immobiliserad patient ges
trombosprofylax.
Plasmaferes eller immunoglobulin iv (0,4 g/kg/dag i 5 dagar iv) har
256
likvärdig effekt och en av behandlingarna bör sättas in, även tidigt i förloppet
vid progression. Diskutera med neurolog.
Konfusion/Delirium hos äldre, akut
ICD-koder: F05.; Konfusion/delirium utan underliggande demenssjukdom
F05.1; Konfusion/delirium med underliggande demenssjukdom Delirium
ospec. F05.9
Klinisk bild
Akut påkommen desorganiserad hjärnverksamhet som fluktuerar över dygnet
och som innebär en förändring av en persons normala uppmärksamhet,
orienteringsgrad och kognitiva förmåga. Ofta kan patienterna uppleva att de
befinner sig i en hotfull situation och har paranoida vanföreställningar.
Konfusionen kan både vara av hyperaktiv, hypoaktiv eller av blandad typ och
ofta förvärras symtomen nattetid. En tredjedel av patienter över 70 år på
akutsjukhus drabbas.
Utredning - orsaker
• Anamnes
o Akut påkomna fluktuerande symtom?
o Särskild händelse som stressar patienten?
• Bakomliggande somatisk orsak
o Trauma, smärta, nyligen genomgången kirurgi?
o Infektion? – CRP, LPK, urinsticka. LP främst vid meningitretning.
o Dehydrering/elektrolytrubbningar? – Elektrolytstatus inklusive calcium.
o Förstoppning/urinretention/KAD?
o Hypo-/hyperglykemi?
o Stroke? – DT-hjärna vid fokala symtom eller om tillståndet inte kan
förklaras av anamnes eller ovanstående utredningar.
• Påverkan av läkemedel eller droger
o Intoxikation
o In- eller utsättningssymtom (bensodiazepiner, opioider, alkohol?)
o Antikolinerga biverkningar (tricykliska antidepressiva, urologiska
spasmolytika, Atarax, Lergigan)
Behandling
1. Behandla underliggande medicinskt tillstånd. Ej obligat att behandla
positiv urinsticka om inga andra symtom på urinvägsinfektion föreligger.
2. Hellre tappning än KAD vid urinstämma då KAD kan förvärra konfusion.
3. God omvårdnad. Oro och agitation ska bemötas med respekt. Försök inte
korrigera patientens verklighetsbild. Säkerställ kost- och vätskeintag samt
miktion och avföring. Eftersträva lugn miljö och undvik miljöombyte.
4. Läkemedel – endast som komplement till ovanstående. Alla läkemedel
nedan utvärderas dagligen och ska sättas ut efter några dagar. Kaps
klometiazol (Heminevrin) 300 mg, 1-2 till natten. Tabl risperidon
(Risperdal) 0,5 mg, 1 x 2-3 eller tabl/inj/mixtur haloperidol 0,5-1 mg, 1 x
2-3 vid behov (Patienter med Lewy Body-demens och Parkinson bör inte
257
neuroleptikabehandlas).
5. Inj diazepam iv, endast i ohållbara och agiterade situationer.
Medvetanderubbningar
ICD-kod: R40
Undersökning - utredning
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Kontrollera vitalparametrar: Andning/andningsfrekvens samt
blodtryck/puls (hjärtfrekvens) enligt A-B-C-D-E-konceptet.
Medvetandegrad (ingen smärtreaktion innebär djupt koma och hög risk
för andningsstopp i ryggläge).
Snabbtest glukos. Blodgaser med elektrolyter.
Prata med anhöriga och ambulanspersonal.
Kroppsundersökning med enkelt neurologstatus. EKG.
Andra blodprover: Blodstatus. CRP. Kreatinin. Överväg
intoxikationsprover, ASAT, ALAT, PK, LP, blododling.
Överväg DT hjärna.
Klinisk bedömning - status
Neurologisk undersökning. Syftar till att fastställa djupet av medvetanderubbning samt om den bakomliggande orsaken är strukturell (ca 35 %) eller
metabolisk (ca 65 %). Psykogena orsaker förekommer. Undersök särskilt:
• Vakenhetsgrad. Orienteringsgrad.
• Ögonmotorik. Viloposition, konjugerad blickdeviation. Pupillstorlek,
ljusreflex, cornealreflex. Doll`s eye test (positivt test innebär
medellinjefixerade pupiller vid hastig huvudvridning från sida till sida och
indikerar hjärnstamspåverkan eller -skada).
• Motoriskt reaktionsmönster. Pareser. Senreflexer. Sträckkramper talar för
hjärnstamsskada.
• GCS (se nedan).
• Nackstyvhet
Behandling
Tillse i första hand andning och cirkulation.
Ge vitamin-B1 på vida indikationer.
Differentialdiagnoser - orsaker till medvetslöshet
”Strukturella” orsaker: Hjärninfarkt eller -blödning, meningit, encefalit,
basilaristrombos, sinustrombos, subduralhematom, subarachnoidalblödning,
status epileptikus och postiktala reaktioner.
”Metabola” orsaker: Svår infektion/sepsis, kolsyrenarkos/andningsinsufficiens, leverkoma, hypercalcemi, infektion hos dement patient,
diabeteskris, hypoglykemi, intoxikation, myxödemkoma, delirium.
258
Glasgow Coma Scale
Ögonöppning
Spontant
4
På tilltal
3
På smärtstimuli
2
Ingen reaktion
1
--------------------------------------------------------------------------------Motoriskt svar vid tilltal:
Lyder uppmaning
6
Vid smärtstimulering:
Lokaliserar
5
Drar undan (flekterar)
4
Decortikerings(flexions)svar
3
Decerebrerings(extensions)svar 2
Sträcker
2
Ingen påvisbar motorik
1
--------------------------------------------------------------------------------Verbalisering
Orienterad
5
Förvirrad konversation
4
Inadekvata ord/uttryck
3
Osammanhängande tal
3
Oförståeliga ljud
2
Inget försök till verbalisering
1
Summa totalt
(Max 4+6+5 = 15)
Multipel skleros (MS)
ICD-kod: G35.9
Klinisk bild
Ett skov innebär nya neurologiska symtom eller försämring av befintliga
symtom i frånvaro av feber och infektion. För att räknas som skov ska
besvären pågå i minst 24 timmar.
Nyinsjuknande: Ofta patient 20-40 år, ♀:♂ 3:1, med övergående visuella
(bortfall, grumlig syn) eller sensoriska symtom (domning, brännande smärtor,
pirrningar). Neurologiska symtom kan vara mycket varierande. Pareser med
stegrade reflexer och positiv Babinskis tecken, ögonmotorikstörningar och
nystagmus, dysartri, ataxi, sensoriska symtom, yrsel, urinstämma mm var
för sig eller i olika kombinationer kan ses. Patienten kan i regel utredas
polikliniskt med MR-hjärna och likvorundersökning.
Remiss till neurologmottagning. Nydebuterad MS med signifikanta bortfall
bör läggas in liksom patienter med svåra skov.
Utredning
Behöver sällan ske på akutmottagningen. Om lumbalpunktion utföres tar
man celler och likvorelfores (minst 2 ml). Vid ryggmärgssymtom eventuellt
MR för att utesluta kompression.
Behandling
Vid svåra skov, t ex hotande blindhet, parapares, kan kortison ges. Steroider
kan förkorta skovet. I samråd med neurolog ges inf metylprednisolon (Solu259
Medrol) 1 g iv i 3 dagar eller Prednison per os i 3 dagar.
Myastenia gravis (MG)
ICD-kod: G70
Definition
Orsakas av autoantikroppar mot acetylkolinreceptorn eller andra strukturer
nära receptorn i tvärstrimmig muskulatur. Förekommer i alla åldrar men är
vanligast hos kvinnor 20-40 år och män över 50 år.
Klinisk bild
Karaktäriseras av muskeltrötthet som ökar vid ansträngning och minskar vid
vila. Kan variera över dygnet. Svälj- eller andningssvårigheter är de mest
fruktade symtomen. Latent MG kan utlösas vid t ex infektion, förlossning
eller kirurgi och ge andningsinsufficiens mm.
Vanligast är:
• Okulära symtom med ptos, diplopi.
• Svaghet i oropharyngeal muskulatur eller respiratorisk muskulatur
(dysartri, nasalt tal, dysfagi, dyspné, saliv- och slembesvär).
• Minskad ansiktsmimik.
• Svaghet i extremitetsmuskulatur och nacke.
Diffrerentialdiagnos på akuten: Andra myastena syndrom, polymyosit,
Guillain-Barres syndrom, hypokalemi, Addison kris.
Utredning – uttröttbarhetstester mm, handläggning och behandling
Särskilda
testprotokoll
för
muskulär
uttröttbarhet
finns
på
neurologmottagningar. Anamnesen är viktig. Handläggning och behandling
diskuteras med neurolog utan dröjsmål.
Patient med bulbära symtom (andnings-, sväljnings- eller talsvårigheter) samt
ålder vid sjukdomsdebut >50 år med tydlig symtomprogress inlägges.
Övervakning med PEF (PEF <30 % av förväntat värde innebär stor risk för
andningsstopp).
MG-kriser med hotande eller manifest andningsinsufficiens
Myasten kris = sjukdomsexacerbation
Kolinerg kris = överdosering av kolinesterashämmare
Den kliniska bilden vid myasten eller kolinerg kris är likartad
Myasten kris kan utlösas av mediciner och annan sjukdom (speciellt
infektion) eller kroppslig/psykisk påfrestning med uttröttbarhet av bulbär
muskulatur där andningen till slut påverkas.
Kolinerg kris karaktäriseras av muskelsvaghet men också fascikulationer,
mios, ökat tårflöde, salivering, bronksekretion, buksmärtor, illamånde,
kräkningar, diarré, svettning och bradykardi.
Behandling vid myasten kris och kolinerg kris
Oftast inläggning på IVA/IMA/AVA med beredskap för andningsstöd (BIPAP
alternativt respirator) som kan behövas plötsligt. I stället för arteriella
260
blodgaser följer man ventilationsfunktion med PEF eller FEV% (FEV1,0/FVC).
Observera att CO2-retention förekommer vid andningsstopp, inte innan! Vid
svalgpares är insättning av magslang viktig för nutrition och
kolinesterashämmare behandling. Cave hypokalemi! Specifik immunomodulerande behandling diskuteras med neurolog. Vårdprogram finns på
Karolinska Universitetssjukhuset.
Transitorisk global amnesi
ICD-kod: G45.4
Definition
Övergående antegrad och retrograd amnesi. Ett benignt tillstånd med okända
bakomliggande orsaker.
Klinisk bild
Majoriteten av personer är 50-80 år. Akut insättande oförmåga till
minnesinprägling vilket gör patienten desorienterad till tid. Patienten
upprepar samma frågor om och om igen. Vanligt är även retrograd amnesi
som sträcker sig timmar, veckor men sällan år bakåt. Patienten förblir
orienterad till person (förlust av jagmedvetanade exkluderar TGA). Komplexa
uppgifter kan vanligen genomföras (t ex köra bil). Attackduration normalt 110 timmar. Associerade symtom förkommer som huvudvärk (10-40%),
illamående, yrsel och oro. Tidigare episoder förekommer i <5%. Neurologiskt
status är normalt.
Differentialdiagnoser:
TIA/stroke
(vertebraliscirkulationen),
epilepsi
(temporallobsvariant) om återkommande insjuknade psykogen amnesi,
skallskada, intoxikationer, hypoglykemi, abstinens vid överkonsumtion av
alkohol eller tabletter. Wernickeencefalopati.
Utredning
Blodprover: Elektrolytstatus och glukos.
Vid typiska symtom och om neurologstatus är normalt behövs ingen
radiologisk undersökning
Behandling
Ingen specifik behandling finns. Om Wernicke inte kan uteslutas under
pågående anfall ges injektion B1-vitamin 50 mg/ml 2 ml iv.
Observation tills symtomen gått i regress. Patienten bör upplysas om att
prognos är god.
Vid återkommande symtom bör neurologisk utredning göras.
NEUROLOGI - YRSEL
Identifiera benigna tillstånd så att överflödig utredning eller inläggning
begränsas. Inneliggande observation vid osäkerhet och konsultera specialist.
Majoriteten av alla yrseltillstånd orsakas av störningar i balansorganen eller
deras förbindelse med CNS.
261
Utredning
Karaktär. Är yrseln rotatorisk med en illusion av rörelse, nautisk yrsel,
ostadighet, svimningskänsla eller bara diffust obehag? Duration och
tidsförlopp. Finns associerade symtom som huvudvärk, neurologiska symtom,
illamående/kräkningar, oförmåga att gå/stå/sitta? Utlösande faktorer som
skalltrauma? Är yrseln akut eller kronisk? Ihållande rotatorisk yrsel medför
alltid rörelsekänslighet. Yrseln förvärras då ofta av rörelse eller ändring av
kroppsläge. Viktigt är att avgöra om yrseln utlöses eller förvärras av
lägesändringar. Symtom i vila?
Status
Patienter med kraftig yrsel, illamående och kräkningar kan ofta inte
medverka till undersökning. Ge antiemetika iv och undersök ånyo.
Noggrant nervstatus inklusive kranialnerver ska göras.
Analys av nystagmus. Nystagmus beskrivs som horisontell, vertikal eller
torsionell. Riktningen bestäms av snabba fasens riktning. Patienten tittar
rakt fram, 30 grader uppåt, nedåt och åt sidorna. Subtil ändlägesnystagmus
vid extrem blickriktning åt sidorna förekommer normalt. Undersökning med
Frenzelglasögon underlättar.
Ögonföljerörelser: Ögonmuskelpareser och mjuka följerörelser undersöks
genom att rita ”O” eller ”H” framför patientens ögon med ett finger i luften.
Vestibulärt impulstest: (Head impulse test) (se längst ner på:
http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=125
92) görs främst vid ihållande yrsel, se akut vestibulärt syndrom.
Dix-Hallpikes test bör utföras och testar för benign lägesyrsel utlöst från de
bakre båggångarna. Informera om att testet kan utlösa yrsel. Patienten sitter
på britsen med rak rygg och benen rakt fram. Be
patienten vrida huvudet 45 grader åt den sida du
vill testa först. Lägg sedan patienten ned på rygg
som bilden visar. I liggande ska huvudet vara
hängande över britsens kortsida, alternativt läggs
en kudde under patientens skuldror, bara
huvudet lutas bakåt. Vid godartad lägesyrsel får
patienten, efter några sekunders fördröjning, en
nystagmus som är uppåtslående/torsionell. Lösa kristaller i höger bakre
båggång ger i högerläge moturs torsionell nystagmus och lösa kristaller i
vänster bakre båggång ger i vänsterläge medurs torsionell nystagmus. Både
yrsel och nystagmus klingar av inom ca 10-45 sek. Vid (horisontell)
nystagmus i både höger- och vänsterläge rör det sig sannolikt om kristaller i
en lateral båggång.
Test för laterala båggångarna görs med patienten liggande på rygg med
huvudändan höjd 30 grader. Vrid patientens huvud ca 90 grader åt ena
hållet. Vid lösa kristaller i lateral båggång ses vid positivt test en horisontell
nystagmus. Vrid patientens huvud åt andra hållet och du får även i detta
sidoläge en horisontell nystagmus slående åt andra hållet, se illustrationen.
Nystagmus och yrsel ska klinga av efter ca 30 sek. Man kan inte testa en
262
båggång åt gången. Den sida som ger mest yrsel är den sjuka sidan. Om
nystagmus som slår horisontellt åt taket rör det sig om kristaller som fastnat
på båggångsreceptorn.
Övrigt : Öron-, hjärtstatus, blodtryck, ortostatiskt prov och EKG.
Hållpunkter för allvarlig/central yrsel
Medvetandesänkning - Infarkt eller blödning i cerebellum?
Samtidig huvudvärk – ökar sannolikheten för central genes.
Samtidig akut smärta i nacken – vertebralisdissektion?
Samtidig bröstsmärta - hjärtinfarkt eller aortadissektion.
Kombination med smärta i ett öra – labyrintit.
Neurologiska symtom/statusfynd (inkl konfusion) - central orsak.
Spontannystagmus som är rent vertikal, torsionell eller riktnings-växlande
med blickriktningen beror på central skada/påverkan.
Akut vestibulärt syndrom (se nedan) med normalt vestibulärt impulstest,
vertikal skelning vid cover test eller riktningsväxlande nystagmus talar starkt
för stroke.
Högt blodtryck är en varningssignal.
Patient med enbart yrsel, normala vitalparametrar och neurologstatus har
vanligen en benign yrsel och behöver sällan utredas vidare röntgenologiskt.
Vid misstanke om central genes bör patienten läggas in då DT-hjärna ej kan
utesluta skador i bakre skallgropen.
Differentialdiagnoser vid akut yrsel
Godartad lägesyrsel, vestibularisneurit, Ménières sjukdom, fobisk postural
yrsel, basilarismigrän, infarkt/blödning i cerebellum/ hjärnstam, MS-skov,
labyrintit eller annan innerörelesion, blodtrycksfall, hjärtarytmi, läkemedelsintoxikation, överdosering av antiepileptika, blodtrycksmediciner eller
psykofarmaka. Paniksyndrom.
Läkemedel mot yrsel
Undvik långtidsbehandling med antihistaminer. Tabl Lergigan kan användas
vid vestibularisneurit och Mb Ménière. Andra möjligheter är tabl cinnarizin
(Arlevert), 20-40 mg 1 vb, 1-3/dygn eller frystorkad tabl ondansetron 4 mg
för akut behandling mot illamående.
Akut vestibulärt syndrom (AVS)
Kan orsakas både av en central eller en perifer lesion. Den vanligaste
diagnosen är vestibularisneurit.
Klinisk bild
Akut insättande kraftig rotatorisk yrsel, ihållande med duration 1-3 dygn
men
ibland
längre.
Samtidigt
illamående,
kräkningar,
vanligen
spontannystagmus, balanssvårigheter med svårigheter att gå och stå. Inga
andra neurologiska besvär eller hörselpåverkan. Nervstatus normalt bortsett
från nystagmus och eventuell positiv Romberg.
263
Vestibularisneurit
Plötsligt bortfall av nervimpulser från balansorganet på ena sidan. Man finner
då ett patologiskt vestibulärt impulstest åt den sjuka sida. Nystagmus är
horisontell, oftast grad 3 med en lätt torsionell komponent. Den snabba fasen
slår åt den friska sidan. Vestibularisneurit har ofta subakut debut med
accentuerade symtom över minuter. Stroke är ofta urakut.
Cerebrovaskulär skada
Förutom yrsel oftast även andra neurologiska symtom beroende på
skadeområde. Kan ge hörselpåverkan.
Andra tänkbara differentialdiagnoser vid akut vestibulärt syndrom
Migränyrsel, första Ménièreattack, MS, labyrintit, Zoster oticus. Svår benign
lägesyrsel från lateral båggång kan likna AVS men yrseln är inte kontinuerlig,
patienten kan hitta ett yrselfritt läge.
Utredning
Anamnes för identifiering av eventuell central genes. Nervstatus inklusive
kranialnerver, nystagmusanalys och vestibulärt impulstest. Svår bålataxi i
sittande talar för central genes.
Kombination av tre kliniska undersökningar av ögonrörelser kan avgöra om
AVS är perifer eller central: HINTS 1. Head Impulse test= vestibulärt
impulstest. 2. Nystagmusundersökning och 3. ”Test of Scew” (alternerande
”covertest” för detektion av vertikal skelning). Normalt vestibulärt impulstest
+ nystagmus som ändrar riktning med blickriktningen eller vertikal skelning,
talar för centralt orsakat AVS. Vid patologiskt vestibulärt impulstest +
horisontell spontannystagmus som bara slår åt ett håll oavsett blickriktning
och avsaknad av vertikal skelning, talar starkt för vestibularisneurit. I regel
kan man då avstå DT hjärna.
Behandling
Oavsett genes i regel inläggning för antiemetika och vätsketillförsel iv.
Vestibularisneurit: Inj betametason 8 mg iv. Dag 2-6 ges tabl Prednisolon 50
mg x 1 och därefter nedtrappning under 5 dagar, (40, 30, 20, 10 och 5 mg).
Detta kan förkorta förloppet och förbättra utläkningen. Antiemetika kortast
möjliga tid då det kan störa den centrala kompensationen. Tidig mobilisering
och sjukgymnastik är viktig. Svårare fall remitteras till ÖNH-mottagning.
Blödning eller infarkt i cerebellum eller hjärnstam: Se stroke.
Benign paroxysmal positionell vertigo (BPPV)
ICD-kod: H81.1
Definition
Kalkkristaller/otoliter lossnar från utrikulus och hamnar vanligen i den
bakre båggången där de sätts i rörelse vid vissa huvudrörelser med yrsel som
följd. BPPV= Benign lägesyrsel.
264
Klinisk bild
Attacker av rotatorisk yrsel, som varar ca 5-30 s, ofta på natten eller
morgonen vid uppstigandet eller då man vrider sig i sängen. Mellan
attackerna ofta yrsel av ostadighetskaraktär. Normalt nervstatus men viss
ostadighet vid Romberg och osäkerhet vid gång. Recidivrisken är ca 50 % på
3-5 år.
Utredning
Positivt Dix-Hallpikes test eller test för laterala båggångarna med yrsel och
nystagmus krävs för säker diagnos. Ibland upplever patienten yrsel vid
testning utan påvisbar nystagmus. Det kan fortfarande vara BPPV då
nystagmus kan ”tröttas ut”. Om patienten är återställd på akuten och vid
klassisk anamnes kan BPPV ändå misstänkas, men rekommendation
angående behandling kan inte ges då man inte vet vilken sida som drabbats.
Behandling
För behandling (Epleys, Gufonis manöver), se illustrationer:
http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=125
99
Lösa kristaller i en bakre båggång: Epleys manöver. Ge patienten
information om diagnos och prognos. Första dygnet bör man undvika att böja
huvudet framåt eller bakåt och man ska sova på den sida som ger minst
besvär första natten. Därefter ska man försöka leva som vanligt och inte
undvika rörelse.
Lösa kristaller i en lateral båggång: Gufonis manöver. Svåra fall remitteras
till ÖNH-specialist. Vissa patienter behöver inläggning.
Cervikogen yrsel
ICD-kod: Yrselsyndrom 82.9
Ett begrepp som fått stor spridning men på en bräcklig grund.
Muskelspänningar i nackmuskulaturen anses utlösa yrseln som är av
ostadighetskaraktär. Diagnostiska tester saknas. Diagnosen ställs efter
uteslutning av allvarligare orsaker. Behandlingen är i första hand
sjukgymnastik. Yrseltillstånd kan ge upphov till spänningstillstånd i nacken
eftersom patienten spänner sig för att undvika huvudrörelser.
Fobisk postural yrsel
Yrsel vid ångestsyndrom
ICD-kod: Yrselsyndrom H82.9
Yrsel och ostadighet kan inte alltid förklaras av en bakomliggande medicinsk,
otogen eller neurologisk orsak. Medicinskt oförklarad yrsel och ostadighet är
ofta associerad med ångest.
Yrsel vid ångestsyndrom
Psykologiska orsaker anses dominera hos ca 25 % av patienter med yrsel och
av dem har cirka hälften paniksyndrom. Vid en panikattack ses vanligen
265
hjärtklappning,
parestesier,
svettningar,
andnöd,
darrningar,
kvävningskänsla och rädsla för att mista kontrollen eller bli tokig. Ofta ger
yrsel och ostadighet, oavsett genes också oro och ångest. En enstaka attack
av yrsel kan väcka stark ångest, vilket i sin tur leder till ökad
uppmärksamhet på kroppsliga symtom.
Fobisk postural yrsel
• Yrsel av ostadighetskaraktär i stående och gående, utan fall eller andra
kliniska tecken på försämrad balans.
• Sekund- till minutlånga attacker av ostadighet och/eller yrsel. Specifika
utlösande stimuli som individen undviker.
• Ångest eller vegetativa symtom vid yrselattacker.
• Tvångsmässiga personlighetsdrag, det vill säga en tendens att lägga
överdrivet stor vikt vid ordning och kontroll.
• Debut efter vestibulär störning, fall, emotionell stress eller annan
somatisk sjukdom.
Behandling
Behandlingen baseras på en kombination av psykologiska, medicinska och
sjukgymnastiska insatser. Patienten bör förskrivas vestibulära rörelseövningar och uppmanas till fysisk träning, t ex promenader/ stavgång. Patienten
ska också successivt utsätta sig för situationer som brukar utlösa yrseln.
Ge saklig information och remittera till vårdcentral, sjukgymnast, psykiatri
eller balansmottagning beroende på symtom och svårighetsgrad.
SSRI har effekt vid ångestassocierad yrsel och ostadighet men är inte akutbehandling. Kognitiv beteendeterapi förbättrar funktionen, minskar ångestoch depressionssymtom men har begränsad effekt på upplevelsen av yrsel
och ostadighet.
Ménières sjukdom
ICD-kod: H81.0
Störning i innerörats produktion av endolymfa (?)
Klinisk bild
Attacker av rotatorisk yrsel med ensidigt öronsus/tinnitus, hörselnedsättning
och lock-/tryckkänsla. Duration 20 min till 6 h. Under attacken ses
horisontell spontannystagmus.
Utredning
Om tidigare okänd Ménières sjukdom kan det vara svårt att differentiera mot
andra orsaker till akut vestibulärt syndrom. Anamnesen kan avslöja tidigare
episoder. Noggrant status, se ovan. Remiss till ÖNH-läkare. Hörselprov.
Behandling
Tabl Lergigan alternativt ondansetron mot illamående. Max 1 veckas
266
behandling för att inte störa hjärnans kompensering.
Migränassocierad yrsel
ICD-kod: G43.0-9
Migrän kan ge återkommande yrsel Vanligare hos kvinnor.
Klinisk bild
Anfallsvis rotatorisk yrsel med illamående och balansstörning är typiskt.
Yrselanfallen varar i minuter till timmar och sällsynt flera dygn. Hälften av
patienterna får yrselanfallen utan koppling till huvudvärk. Yrselanfallen
debuterar ofta flera år senare än huvudvärken. Ofta debut i ung medelålder
men kan ske vid menopaus. Patienter med migrän har ofta lätt för att bli
åksjuka. Perioder på med ostadighet och obehagskänsla vid huvudrörelser
förekommer.
Utredning
Specifika test saknas. Diagnosen ställs genom
yrselsjukdomar. Anamnesen leder till diagnos.
att
utesluta
andra
Behandling
Behandling mot migrän minskar också yrselsymtomen. Se ”Migrän”.
Yrsel hos äldre
Klinisk bild och utredning
Yrsel och obalans är mycket vanligt hos äldre människor och är en vanlig
sökorsak på akuten. Yrseln är ofta multifaktoriell. Avtagande funktion i syn,
hörsel, proprioception från muskler, leder och balansorgan samt degeneration i CNS bidrar. Bristande reaktionsförmåga, minskande muskelstyrka och
stelare leder bidrar också till obalans. När en gammal människa söker akut
för yrsel rör det sig ofta om en kronisk yrsel men där något akut har tillstött.
Symtomen är oftast ostadighet och osäkerhet vid gång och i stående med
rädsla för fall. Tidigare fall kan utlösa rädsla och ångest i situationer som
känns osäkra vilket kan förvärra yrseln. Patienten kan beskriva en kombination av ostadighet och attacker av mer intensiv yrsel. Störningar i balansorganen är vanliga och godartad lägesyrsel är sannolikt underdiagnostiserat.
Äldre människor har stor nytta av rätt diagnos och behandling för att undvika lidande och fall. Var frikostig med Dix-Hallpikes test även om patienten
inte beskriver typiskt lägesutlöst yrsel.
Differentialdiagnoser enskilda eller tillsammans: Godartad lägesyrsel, läkemedelsbiverkan, fobisk postural yrsel/yrsel vid ångestsyndrom, hjärtarytmier, ortostatism, stroke, neurodegenerativa sjukdomar, elektrolytrubbningar, diabetes, anemi, hypotyreos m fl.
267
Behandling
Specifik behandling ges vid fynd av specifik yrselsjukdom.
Remiss till ÖNH-läkare om man inte själv kan behandla godartad lägesyrsel.
Vid multifaktoriell yrsel: Lugnande besked, saklig information. Sätt ut läkemedel som saknar indikation. Minimera läkemedel där yrsel är biverkan.
Fallpreventiva åtgärder. Rätt gånghjälpmedel, rätt glasögon och hörapparat.
Sjukgymnastik, så kallad vestibulär rehabilitering erbjuds av yrselintresserade sjukgymnaster samt vid balansmottagning. Omhändertagande på geriatrisk avdelning?
268
OMGIVNINGSMEDICIN
Drunkningstillbud
ICD koder: W65-W74
Klinisk bild
Aspiration av vatten kan ge lungskada som ger svår hypoxemi. Tio procent av
de som drunknar aspirerar aldrig vatten utan avlider av asfyxi på grund av
laryngospasm.
Utredning
1. Bedöm och handlägg patienten initialt enligt A-B-C-D-E.
2. Drunkning utan bakomliggande orsak är ovanligt och underliggande
sjukdom bör eftersökas aktivt. Överväg bland annat intoxikation, stroke,
epileptiskt anfall, hypoglykemi och arytmi.
3. Leta efter kliniska tecken till trauma. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus,
blodgas och intoxikationsprover.
4. Mät kroppstemperatur
5. DT halsrygg och skalle vid misstanke om trauma.
Komplikationer
Hjärnskador på grund av hypoxemi. ARDS. Hypotermi.
Behandling
1. Oxygen på mask vid hypoxi. Vid otillräcklig effekt non-invasiv ventilation
om vaken patient annars intubation.
2. Ventrikelslang på vid indikation då patienterna ofta har svalt stora
mängder vatten (aspirationsrisk).
3. Vid hypotermi, se separat vårdprogram.
4. Ingen indikation för profylaktisk antibiotikabehandling.
5. Inläggning på övervakningsenhet eller IVA.
Prognos
En patient som är vaken vid inkomst till sjukhus har ringa mortalitet. Vid
medvetslöshet vid ankomst ca 50 % mortalitet och neurologiska sekvele är
vanliga.
Dykolyckor
Definition
Alla symtom som uppkommer hos en dykare inom ett dygn efter avslutad
dykning betraktas primärt som utlösta av dykningen. Symtomdebut oftast
inom ett dygn. I många fall är dykarna själva väl pålästa i dykmedicin och
deras synpunkter bör tas på allvar. Vid tveksamhet konsulteras dykläkare,
HBO-jouren i Stockholm via KS växel. (HBO= hyperbar oxygenbehandling).
269
Nedanstående berör huvudsakligen dykare som har med sig förråd med
andningsgas – ”apparatdykare” eller ”SCUBA-divers”.
Klinisk bild
Dykare kan drabbas av yttre trauma, nedkylning, drunkningstillbud m m.
Dessa skador berörs ej vidare i denna text, men beaktas vid
differentialdiagnostiska överväganden.
Dykning kan därutöver orsaka vissa typiska symtom. Orsakerna delas in i
barotrauma respektive skadligt höga (undantagsvis låga) partialtryck av de
gaser dykaren andas.
Barotrauma (tryckskillnadsskador) drabbar de lokaler där det finns
innesluten gas (lungor, öron, bihålor, ansikte m fl).
Det mest kända syndromet är ”dykarsjuka” eller dekompressionssjuka.
Detta tillstånd orsakas av inert andningsgas (vanligen nitrogen – ”kväve”) som
under dykning lösts i kroppens vävnader. Vid övermättnad och alltför snabb
tryckminskning, som ej medgivit gasavgivning i kontrollerad takt, kan gasen
inte vara kvar enbart i löst form.
Symtom och fynd
Barotrauma förekommer i anslutning till innesluten gas: Mellanöron,
bihålor, lagade tänder, tarmar, huden (gasfickor under dräkten/cyklopet) och
viktigast lungorna. De flesta barotrauman ger lokala symtom. Mellanöretrauma kan ge hörsel- och balanspåverkan.
Observera att ÖNH-symtom också kan vara tecken på neurologisk skada
utan barotrauma. Lungbristning kan leda till gasembolisering i centrala
nervsystemet.
Dekompressionssjuka kan ge lokala symtom: ”dykarloppor” (lokal klåda)
eller marmoreringar (blå-violetta/vita strimmiga fläckar) i huden, ledsmärtor
(”bends”) eller lymfstas (vanligen arm eller ben). Allvarligare är symtom från
CNS.
Utredning
Lungröntgen. Vid misstanke om pulmonellt barotrauma, om dykaren har
fått vatten i lungorna (drunkningstillbud) eller vid andra lungsymtom.
Konsultationer. Kontakt med HBO-jouren på vid indikation.
Behandling
Behandling så snart som möjligt med oxygen (15 l/min på mask).
Inf Ringer-Acetat 1000 ml första timmen i rehydreringssyfte, därefter styrs
infusionstakten av patientens tillstånd.
Vid allvarliga symtom eller misstanke om pågående CNS-skada är snabb
HBO-behandling nödvändig.
270
Elolyckor
ICD-koder: W86-W87
Definition
Skadans omfattning beror på mängden elektrisk energi. Energin är beroende
av spänningen, resistansförhållandena (kontaktytans storlek, tryck och
fuktighet) och exponeringtiden. Eftersom spänningen ofta är den enda kända
variablen indelas elolycksfall vanligen i högspännings- (>1000 V) och i
lågspänningsolyckor (<1000 V). Växelström är farligare än likström beroende
på svårigheten att komma loss från strömkällan och högre risk att inducera
ventrikelflimmer. Blixtnedslag ger spänning >107 V och skall handläggas om
högspänningsolyckor.
Klinisk bild
Kardiella skador: Arytmier i form av ventrikelflimmer, asystoli och
supraventrikulära arytmier. Lågspänningsolyckor kan ge dödlig arytmi direkt
i samband med skadetillfället men ger därefter ingen kvarstående
hjärtpåverkan.
Brännskador: Högspänningsskador orsakar både ytliga och djupa
brännskador. Strömmen följer vävnader med lägst resistens (blodkärl, nerver
och muskler) och kan ge djupa brännskador även om hudskadorna är
begränsade. Risk för utveckling av kompartmentsyndrom.
Njursvikt kan uppstå vid högspänningsolyckor på grund av rhabdomyolys
sekundärt till muskelskador.
Neurologiska skador med funktionsbortfall i extremiteter, medvetslöshet och
andra neurologiska symtom förekommer vid högspänningsolyckor. Överväg
vid neurologiska bortfallsymtom även traumatisk hjärnskada som orsak.
Kärlskador kan uppkomma vid högspänningsolyckor och ge både arteriell
kärlspasm och trombos med symtom på akut ischemi.
Frakturer och luxering av leder kan uppkomma på grund av trauma och
kraftig sammandragning av muskuler i samband med olyckan.
Utredning
Vid lågspänningsolyckor och opåverkad patient behövs ingen utredning
annat än klinisk undersökning. Kontroll av EKG om symtom eller tecken på
arytmi.
Vid
högspänningsolyckor
kontroll
av
EKG,
blodprover
(elektrolytstatus, myoglobin). Klinisk bedömning av brännskador och
röntgenundersökningar om tecken till traumatiska skador.
Behandling
Lågspänningsolyckor: Opåverkad patient med normalt EKG utan
behandlingskrävande brännskador kan gå hem.
Högspänningsolyckor: Handläggs och bedöms enligt A-B-C-D-E och bör
betraktas som traumafall. Ge inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml första timmen.
EKG-övervakning. Vid myoglobinemi behandling enligt anvisningar för
rabdomyolys. Risk för hyperkalemi. Kontakt med brännskadecentrum vid
utbredda brännskador. Vanligen går neurologiska symtom över inom ett
dygn. Kvarstående symtom kan kräva fortsatt utredning.
271
Hypertermi
ICD-kod: Hypertermi, extern X30
Definition
Akut termoregulatoriskt svikt, orsakad av ökad endogen värmeproduktion
(hård fysisk ansträngning eller feber) och/eller försämrade värmeförluster
(hög omgivningstemperatur/-fuktighet). Se även ”Malignt neuroleptikasyndrom” och ”Serotonergt syndrom”.
Klinisk bild
Värmebelastning/värmebölja. Patienten har CNS-depression samt förhöjd
central kroppstemperatur (>40 °C). Kroppstemperaturen kan initialt vara
något lägre beroende på prehospitala åtgärder. Huden är varm, torr eller
fuktig. Myoglobin är ofta förhöjt på grund av rabdomyolys. Det föreligger risk
för hjärtarytmi, dehydrering, metabolisk acidos, cirkulationssvikt och
njurinsufficiens.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, myoglobin, glukos och blodgas. EKG. Följ
central temperatur (rektalt eller urinblåsa). EKG-övervakning.
Behandling
Ta av kläder, fukta/kyl med kallt vatten. Kyl ner patienten till < 39 °C med
kalla våta lakan samt fläktar. Infusion av 3000-4000 ml 4 °C Ringer-Acetat
eller NaCl 9 mg/ml. Kyldräkt kan övervägas (samma principer som vid
terapeutisk hypotermi efter hjärtstopp – kontakta intensivvårdsavdelning).
Beakta risk för rubbningar i natrium- och kaliumbalansen.
Hypotermi
ICD-kod: Hypotermi, extern X31; Åtgärdskod, aktiv uppvärmning FXC00
Definition
Kroppstemperatur <35 °C.
Orsaker
Nedkylning vid låg omgivningstemperatur. Extra snabbt förlopp om
immersion i vatten. Många fall av hypotermi uppkommer inomhus hos
patienter som t ex blir liggande längre tid på golv.
Klinisk bild
Mild (35-32 ºC)
Huttring, ”shivering”
Takykardi
Kölddiures
Vasokonstriktion
Hyperventilation
Konfusion, störd motorik
272
Måttlig (32-28 ºC)
Avtagande ”shivering”
Bradykardi och hypotension
Hypoglykemi
EKG-påverkan (bradykardi, J-våg,
förmaksflimmer)
Tilltagande muskelrigiditet
Metabolisk (och respiratorisk)
acidos
Hypoventilation
Konfusion, apati
Svår (<28 ºC)
Djup medvetslöshet
Extrem bradykardi (<30/min)
EKG-förändringar (breddökat QRS)
Icke palpabla pulsar
Grav hypoventilation (1-2 andetag/min)
Areflexi, ljusstela pupiller
Arytmier (VES-VF-asystoli)
Hjärtsvikt/hypotension
Grav muskelrigiditet
Utredning
Mätning av central kroppstemperatur i rektum (rektaltermometer införd
minst 10 cm), i urinblåsa (KAD med termistor) eller i esophagus
(esophagusprobe)
Blodprover:
Blod-,
elektrolytstatus,
glukos.
Intoxikationsprover. Blodgas. EKG-övervakning, pulsoximetri, kontinuerlig
mätning av kroppstemperatur. Svår sepsis kan ge hypotermi och bör
övervägas som orsak.
Behandling
Patienter med cirkulatorisk instabilitet på grund av svår hypotermi (<30 °C)
bör akut transporteras till ECMO-enhet eller enhet med hjärt-lungmaskin för
aktiv uppvärmning och cirkulationsstöd. Detta gäller även patienter med
hjärtstopp under förutsättning att nedkylningen bedöms ha skett innan
patienten drabbades av hjärtstoppet och att patienten i övrigt (baserat på
ålder och övriga sjukdomar) bedöms kunna gagnas av denna behandling. Vid
kammarflimmer defibrillering x 3, om ej effekt endast hjärtkompressioner och
ventilation under transport till ECMO-enhet. Läkemedel enligt A-HLR
algoritm behöver inte ges till gravt hypoterma patienter (<30 °C).
Förhindra ytterligare värmeförluster. Ta av våta kläder och använd varma
filtar eller värmetäcke Aktiv extern uppvärmning ger beroende på patientens
metabolism och underliggande sjukdomar en temperaturökning med ca 1-2
°C/timme.
Infusion av uppvärmd (40 ºC) Ringer-Acetat 1000 ml per timme
(hypovolemi föreligger alltid vid måttlig-grav hypotermi). Tillförsel av
natriumbikarbonat rekommenderas inte då pH normaliseras spontant när
temperaturen stiger och cirkulationen förbättras. Patient med måttlig och
grav hypotermi (<32 ºC) bör vårdas på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning.
273
Malignt neuroleptikasyndrom
Definition
Malignt neuroleptika syndrom (MNS) uppträder hos ca 1 % vid
neuroleptikamedicinering oftast inom en vecka efter dosökning. Orsaken är
sannolikt brist på dopamin i CNS, alternativt blockad av dopaminreceptorer.
MNS kulminerar inom 1-3 dygn och går i regress efter 5-7 dagar. Mortalitet
10-20 % trots behandling.
Klinisk bild
Hypertermi (>38 ºC), excessiv svettning, muskelrigiditet, fluktuerande
medvetandegrad, kramper, extrapyramidala symtom, förhöjt CK.
Behandling
Seponera neuroleptika och ge symtomatisk behandling som vid ”värmeslag”.
Ge calciumantagonist, inj Dantrolen (licenspreparat) 0,5-3 mg/kg x 2-3 iv i 23 dagar samt tabl bromokriptin (Pravidel - dopaminagonist) 2,5-15 mg x 2-3
(upp-, nedtrappning) under 3-5 veckor. Behandla och övervaka patienten på
intensiv- eller intermediärvårdsavdelning.
Differentialdiagnos
”Läkemedelsinducerad hypertermi” utlöst
amfetamin eller MAO-hämmare, vilka ger
tremor eller hypermetabolism. Vanligen är
komponent av ansträngningsvärmeslag på
prognos. (Se även "Serotonergt syndrom").
274
av farmaka, vanligen kokain,
ökad muskeltonus, -rigiditet, patienten missbrukare med en
grund av agitation. I regel god
PREOPERATIV BEDÖMNING
Preoperativ medicinisk bedömning inför icke-kardiella operationer
Medicinkonsultens uppgift vid bedömningar inför akuta operationer och
andra procedurer:
• Identifiera komplicerande sjukdomar och riskfaktorer för det aktuella
ingreppet.
• Optimera det preoperativa medicinska tillståndet.
• Planera tillsammans med operatör och anestesiolog bästa tidpunkt för
operation.
Riskbedöming
Bedömning gör utifrån typ av kirurgi, funktionellt status, kardiovaskulärt
tillstånd och andra riskfaktorer:
Typ av kirurgi – (risk för död eller hjärtinfarkt inom 30 dagar)
Låg risk, <1 %: Mindre ortopediska och allmänkirurgiska ingrepp.
Cystoskopi och TUR-P.
Intermediär risk, 1-5 %: Bukoperationer, t ex kolecystektomi, gynekologisk
och
urologisk
kirurgi,
okomplicerade
karotisingrepp
och
perifer
kärlangioplastik. Ortopedisk kirurgi som t ex höftkirurgi. Neurokirurgi
Hög risk, >5 %: Stor bukkirurgi. Aorta- och annan stor kärlkirurgi.
Funktionellt status
Bedömes enligt följande.
Gott: Går uppför två trappor eller kan löpa kortare sträckor.
Måttligt sänkt: Går obehindrat 100 m i promenadtakt.
Uttalat sänkt: Rör sig endast inomhus.
Kardiovaskulära risktillstånd
Aktiva eller instabila kardiella tillstånd med hög risk för kardiovaskulär
komplikation där akut kirurgi om möjligt bör skjutas upp (planera
handlägging tillsammans med kirurg och anestesiolog): Instabil eller svår
angina pektoris, hjärtinfarkt <30 dagar + kvarstående ischemi, icke
kompenserad hjärtsvikt, signifikanta arytmier, svår klaffsjukdom.
Riskfaktorer för kardiopulmonella komplikationer efter kirurgi
Stabil angina pektoris, hjärtinfarkt äldre än 30 dagar, hjärtsvikt,
tidigare stroke, diabetes mellitus, njursvikt (P-Kreatinin >180 µmol/l),
hypertoni, fram för allt vid suboptimal blodtryckkontroll, obesitas,
KOL och underbehandlad astma.
Vid omedelbar akut kirurgi och ingen möjlighet till förberedande behandling
eller utredning tar man ställning till akut optimering av patientens tillstånd
(t.ex. hjärtfrekvenssänkning vid snabbt förmaksflimmer, bronkolytisk
behandling mm).
Utredning
Inför akut operation görs klinisk bedömning och begränsad utredning med
275
syfte att bedöma operabilitet.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, glukos, PK.
Blodgas vid misstanke om andningssvikt.
EKG vid tecken till arytmi eller vid underliggande hjärt-lungsjukdom
Ekokardiografi vid oklar dyspné, misstanke på hemodynamiskt betydelsefullt
klaffel eller odiagnostiserad svår hjärtsvikt.
Spirometri rekommenderas inte akut. Bedöm patientens funktionella status
och optimera behandlingen, t ex vid tecken på obstruktivitet. Hjärtlungröntgen är i regel av begränsat värde.
Behandling
Akut koronart syndrom innebär som regel att operationen bör uppskjutas
och att patienten behandlas på medicin-/hjärtklinik.
Profylaktisk koronar intervention rekommenderas inför högriskkirurgi och
påvisad ischemisk hjärtsjukdom. Det finns ej stöd för detta inför intermediäroch lågriskkirurgi. Val av PCI-metod/stent påverkar lämplig tidpunkt för
operationen.
Preoperativ insättning av betablockad rekommendras till patienter med
ischemisk hjärtsjukdom eller vid påvisad myokardischemi som skall genomgå
högriskoperation. Bör övervägas på patienter som skall genomgå
intermediärriskkirurgi. Behandlingen bör initieras 1-4 v före operation.
Behandlingen skall fortsätta pre-, peri- och postoperativt.
Statinbehandling bör fortsätta pre- och postoperativt. Om patienten inte
behandlas med statin bör insättning om möjligt göras 1-4 veckor före
högriskkirurgi och bör övervägas vid intermediärriskkirurgi med god-moderat
sänkt fysisk kapacitet vid stabil ischemisk hjärtsjukdom och/eller
riskfaktor(er).
ACE-hämmare ges preoperativt till patienter med god eller måttligt sänkt
fysisk kapacitet (se ovan) och stabil ischemisk hjärtsjukdom och/eller
riskfaktor(er) och EF <40 %.
ASA-behandling bör fortsätta fram till operation om inte kirurgen bedömer
att hemostasen kan bli svårkontrollerad under ingreppet. Klopidogrel och
andra trombocythämmande läkemedel bör utsättas 5-7 dagar före kirurgi.
Warfarin och NOAK utsättes i god tid eller reverseras om möjligt. Diskutera
med kirurg eller koagulationsexpert. Se även www.ssth.se.
Vid förmaksarytmier bör frekvensen regleras till <100/min.
Vid akut symtomgivande hjärtsvikt. Behandla hjärtsvikten enligt
sedvanliga principer och optimera vätskebalansen. Diuretika endast vid
tecken till övervätskning. ACE-hämmarbehandling startas postoperativt. Inför
elektiv kirurgi insätts ACE-hämmare om tidigare känd hjärtsvikt och enligt
ovan.
276
Ett preoperativt blodtryck ≥180/≥110 mmHg bör enligt klinisk praxis
behandlas även om vetenskapligt underlag saknas. Betablockerare ensamt är
sällan tillräckligt men bör ges, särskilt vid hög puls. Amlodipin
rekommenderas för snabb trycksänkning. Diuretika bör ges om det finns
tecken på övervätskning. ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare
innebär risk för hypotension och bör inte nyinsättas preoperativt.
Vid lungsjukdom med obstruktivitet bör preoperativ nebulisatorbehandling
startas med inhalationer av salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml och
ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Pröva PEP-flaska (positive
expiratory pressure) eller PEP-mask. Ge steroider vid akut exacerbation av
astma eller KOL.
277
REUMATOLOGI
Artrit - allmänt
Inflammation i led.
Klinisk bild
Akut eller subakut påkommen smärta i en eller flera leder är en vanlig
sökorsak inom akutsjukvården. I status eftersöks tecken till svullnad,
rodnad, ömhet och inskränkt rörlighet. Vid akut mono- eller oligoartrit ska i
första hand bakteriell artrit misstänkas och uteslutas. Det görs genom
tappning av leden med makro- och mikroskopisk undersökning av ledvätskan
(se nedan). Ledvätskan är ofta starkt grumlig, gul- eller brunfärgad. Patienten
är vanligen allmänpåverkad och har feber. Bakteriell artrit är som regel
septisk men kan förekomma utan uppenbara systemiska eller lokala
infektionstecken.
Andra differentialdiagnoser följer i genomgången nedan.
Utredning
Blodprover: SR, CRP, blodstatus, kreatinin, ALAT, urat.
Urinstatus/testremsa. Ledvätskeprover: Leukocyter, procentandel poly- och
monomorfkärniga leukocyter, kristaller och vid misstanke om bakteriell artrit
direktmikroskopi och odling.
Serologiska prover: Vid misstanke om reaktiv artrit av uro- eller
enteroartrittyp.
Övriga odlingar: Vid misstanke om bakteriell artrit görs även blod-, svalg-,
NPH- och urinodling innan antibiotikabehandlingen inleds. Odlingar görs
även vid misstanke om reaktiv artrit, av uro- eller enteroartrittyp.
Akuta röntgenundersökningar: Slätröntgren av led för att utesluta
skelettskada eller påvisa chondrocalcinos vid pyrofosfatartrit. Lungröntgen
för att påvisa infektion vid bakteriell artrit och hiluslymfom vid
sarkoidosartrit.
Leukocyter Polymorf- Kristaller
Viskositet
i ledvätska kärniga
x109/l
celler i %
Normalfynd
<0,2
<25
0
Hög
Artros/post
<5
<25
0
Hög
trauma
Aseptiska
5-75
≥50-75
0
Måttligartriter
låg
Kristallartrit
5-75
≥50-75
Natriumurat/
Låg
Calciumpyrofosfat
Bakteriell
≥75
≥75
0
Låg
artrit
278
Artrit - bakteriell
ICD-kod: Artrit-infektiös UNS M00.9
Akut ledsvullnad, som i 90 % är monoartikulär. Uttalad inflammation som
regel med värmeökning och rodnad led. Drabbar ytterst sällan frisk individ.
Immunosuppression och högdos steroider predisponerar. Ibland kan ingrepp
som ledpunktion, tandsanering eller urinvägskateterisering vara orsaken.
Artriten är ofta lokaliserad till tidigare skadad led.
Diagnosen baseras på ledpunktion med fynd av leukocyter i ledvätska enligt
ovan samt positivt odlingsfynd i ledvätska. Vid misstanke om bakteriell artrit
i höftled sker ledtappningen med hjälp av ultraljud. För snabbare diagnostik
kan direktfärgning för bakterier göras. Odla även från blod och misstänkt
primärt infektionsfokus.
Vid infektion i protesled mycket viktigt att säkra vävnadsprover innan
antibiotika.
Behandling
Parenteral antibiotikaterapi omedelbart efter odlingar i avvaktan på svar och
resistensbestämning.
• Om fokus i huden: Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv.
• Om oklart fokus: Inj Cefotaxim 1-2 g x 3 iv eller inj Kloxacillin 2 g x 3 iv +
inj aminoglykosid (Garamycin) 4-5(-7) mg/kg x 1 iv som engångsinjektion.
• Vid penicillinallergi: Hudfokus, inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv.
• Vid penicillinallergi och oklart fokus: Inj trimetoprim-sulfa (Bactrim) 10 ml
x 2 iv.
Rengör leden genom upprepade tappningar med sköljningar eller
spoldränage. God prognos om tidig behandling men obehandlat kan leden
destrueras på några dygn. Vanligen fortsatt omhändertagande på infektionseller ortopedklinik.
Artrit – annan infektiös
ICD-koder: M01.5 i kombination med ICD-kod för respektive virusinfektion,
t ex Rubellaartrit M01.4 + B06.8; Borrelia M01.2 + A69.2
Borreliaartrit debuterar oftast asymmetriskt som oligoartrit i medelstora och
stora leder, särskilt knän med intermittenta veckolånga attacker. Påtaglig
sjukdomskänsla, trötthet, ibland lätt feber. Artritdebut, som sekundär
sjukdomsmanifestation, några veckor upp till två år efter fästingbett ibland
utan erythema chronicum migrans. Ca 30 % kan inte ange att de blivit
fästingbitna. Artritskoven kan recidivera under flera år och blir kroniska i
cirka 10 %.
Virusinfektioner som kan ge övergående artriter: Influensa, rubella (även
vaccination), parotit, hepatit B. Ovanliga agens är adenovirus, EB-virus
(mononukleos), herpes varicellae/zoster, enteroviroser (ECHO, coxsackie),
parvovirus B-19 (erythema infectiosum), sindbis-virus ("Ockelbosjukan"),
HIV.
Diagnos med blodserologi. Vid ledpunktion analys av celler med som regel låg
279
till måttlig inflammatorisk aktivitet.
Behandling
I första hand NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400600 mg x 3-4.
Vid Borreliaartrit: Tabl doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV, eventuellt i kombination
med NSAID initialt.
Artrit - kristallartriter
ICD-koder: Gikt M10.9; Pyrofosfatartrit M11.8
Ledinflammation på grund av kristallutfällning i led. Natriumurat och
calciumpyrofosfat påvisas bäst med polarisationsmikroskopi. Uratkristaller
förstörs och kan inte vänta på analys mer än någon timme. (Se under
procedurer). Ledvätskeanalyser visar oftast medelhög till hög inflammatorisk
aktivitet.
Primär gikt, på grund av hereditär enzymdefekt, är ovanlig.
Sekundär gikt orsakas oftast av nedsatt njurfunktion, diuretikaterapi,
cytostatikabehandling, maligna blodsjukdomar eller alkoholöverkonsumtion.
Akut debut av monoartrit oftast i stortåns MTP-led och nattetid, med uttalad
smärta, periartikulär svullnad och rodnad led. Vid oligoartrit oftast lednära
lokalisation som MTP-led och fotled. Förekomst av tofi, på ytteröra, vid
armbåge eller på fingrar och tår, stödjer giktdiagnosen. Hyperurikemi är ej
specifikt för gikt och ca 20 % har normalt P-Urat vid attack. Generaliserad
form med engagemang av många leder förekommer.
Pyrofosfatartrit förekommer hereditärt, hos män vanligen idiopatiskt, hos
kvinnor
vanligen
associerat
till
gikt,
hyperparatyreoidism
eller
hemokromatos. Påfrestningar som infektionssjukdom, nyligen genomgången
operation eller lindrigare trauma kan utlösa attack. Vanligaste lokalisationen
är knäled hos män och handled hos kvinnor. Vid oligoartrit är engagemanget
oftast symmetriskt. Periartikulär svullnad och rodnad av engagerade leder är
vanligt. Drabbar vanligen äldre personer.
Vid diagnosticerad gikt ska patienten, efter det akuta skedet och före
ställningstagande till profylaktisk behandling, utredas avseende eventuell
utlösande orsak eller sjukdom. Patient med pyrofosfatartrit ska på samma
sätt utredas avseende eventuell associerad sjukdom.
Behandling
NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400-600 mg x 3-4
tills attacken avklingat. Om kontraindicerat ges tabl prednisolon 25-35 mg x
1 med nedtrappning under 5 till 7 dagar eller till besvärsfrihet. Även
intrartikulär behandling kan ges som alternativ med 0,5 – 1 ml Depo-Medrol.
Ytterligare alternativ är tabl Kolchicin med laddningsdos 1 mg och därefter
0,5 mg var 8:e timme. Max dygnsdos 4 mg. Behandlingen avbryts om
gastrointestinala biverkningar uppkommer.
280
Artrit - reaktiv
ICD-kod: Reaktiv artrit UNS M02.9
Akut eller subakut debut av aseptisk asymmetrisk vanligen mono- eller
oligoartrit i medelstora och stora leder, särskilt i nedre extremiteterna. Oftast
övergående på 3-9 månader. Drabbar vanligen i övrigt friska personer. Debut
inom 4 veckor efter övre luftvägsinfektion (beta-hemolyserande streptococker,
mykoplasma) bakteriell enterit – enteroartrit - (shigella typ 1 och 2,
salmonella, yersinia typ 3, campylobakter) eller urogenital infektion –
uroartrit - (chlamydia, neisseria).
Vid entero- eller uroartrit ofta associerade symtom med uretrit och
konjunktivit - Reiters triad - samt tendiniter och hudförändringar.
Diagnos med stöd av blodserologi, akut- och konvalescentserum samt riktade
odlingar efter symtom. Vid ledpunktion fynd av måttlig till hög
inflammatorisk aktivitet i ledvätskan.
Behandling
NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400-600 mg x 3-4.
Om kontraindicerat eller vid utebliven effekt ges intraartikulär behandling
med 0,5-1 ml Depo-Medrol. Påvisad utlösande infektion behandlas enligt
sedvanlig praxis, vilket inte påverkar artritförloppet.
Artrit - sarkoidos
ICD-kod: Sarkoidos M14.8
Drabbar vanligen yngre kvinnor med
knäartrit, med periartikulär svullnad
kan förekomma.
Diagnosen grundas på anamnes och
hiluslymfom på lungröntgen. Detta
Ledsymtomen är övergående inom 3-4
stödja diagnosen.
bilaterala fotledsartriter, ibland även
och hudrodnad. Erythema nodosum
status samt påvisande av bilaterala
ses hos 90 % vid artritdebuten.
månader. S-ACE kan vara förhöjt och
Behandling
NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400-600 mg x 3-4.
Om kontraindicerat eller vid utbliven effekt prövas intrartikulär behandling
med 1 ml Depo-Medrol eller tabl prednisolon 5-15 mg dagligen. Patienter med
sarkoidosartrit bör följas av lungmedicinare.
Artrit - Bakercysta
ICD-kod: Brusten bakercysta M66.0
Klinisk bild
Bakercysta förekommer framför allt vid kronisk knäledsartrit men ses också
vid knäledsartros. Den palperas som en lätt fluktuerande utfyllnad i
knävecket. Om den brister, eller har stor utbredning i vaden, uppstår en bild
281
som är svår att skilja från djup ventrombos med ömt och svullet underben.
Diagnosticeras bäst med ultraljud.
Behandling
Högläge, elastisk binda, NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl
ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Vid tecken till artrit och/eller intakt cysta kan
intrartikulär behandling i knäleden med 2 ml Depo-Medrol ges för cystan.
Artrit – hemartros
ICD-kod: Hemartros M25.0
Akut svullen led inom 2 timmar efter direkt slag eller ofysiologisk rörelse i
leden. Ses även vid grav kronisk artrit med uttalade leddestruktioner. Ökad
incidens vid hemofili och antikoagulantia-terapi. Handläggs vanligen av
ortoped.
Systemisk Lupus Erythematosus (SLE)
ICD-kod: SLE M32.9
Klinisk bild
Inflammatorisk reumatisk autoimmun systemsjukdom. I anamnes
framkommer aktuell eller tidigare, fotosensitivitet, diskoida utslag,
fjärilsexantem, orala ulcerationer, pleurit, perikardit, artrit, nefrit, epilepsi
eller psykos. Laboratoriefynd med förhöjd SR, ofta utan CRP-stegring,
leukopeni, trombocytopeni, hemolytisk anemi. Vid nefrit förhöjt kreatinin
med albuminuri, hematuri och förekomst av korniga cylindrar i urin.
Utredning
Blodprover: SR, CRP, blodstatus, kreatinin. Urinstatus/testremsa och
sediment. ANA (antinukleära antikroppar) och screening ANA. Vid känd
diagnos och akut sjuk patient, utred främst potentiellt livshotande
manifestationer som grav anemi, cytopenier, nefrit, perikardit, myokardit,
pneumonit, vaskulit, epilepsi eller annan CNS-påverkan samt infektionstecken. Akut sjuk patient ska diskuteras med reumatologbakjour. Avvakta
om möjligt med steroider tills reumatolog konsulterats.
SLE - Akut antifosfolipidsyndrom
Klinisk bild. Allvarlig komplikation med hög dödlighet hos patienter med
SLE men kan även ses hos patient med primärt antifosfolipid syndrom.
Multiorganpåverkan sekundärt till utbredd venös och/eller arteriell
trombotisering. Kan utlösas av infektion, trauma eller vid utsättning av
antikoagulantia.
Utredning. Koagulationsstatus, provtagning för antikroppar mot kardiolipin
samt beta 2 glykoprotein.
Behandling. Intensivvårdsfall. Sköts i nära samarbete med reumatolog samt
koagulationsexpert. Behandling omfattar antikoagulantia samt högdos
282
steroider.
SLE-Alveolit
Klinisk bild. Ovanlig men allvarlig komplikation tll SLE. Dyspné och feber.
Hemoptys kan förekomma men är ej obligat. Lungröntgen visar infiltrat.
Behandling. Snar kontakt med reumatolog. Behandling omfattar
immunosupprimerande läkemedel inklusive högdos kortison.
ICD-kod: Polymyosit M33.2
Polymyosit
Generell muskelsvaghet med eller utan värk, förhöjda inflammationsparametrar och förhöjd CK. Utredningsfall.
Polymyalgia reumatika (PMR)
ICD-kod: Polymyalgia reumatika M35.3
Definition
PMR är en inflammatorisk sjukdom utan påvisbara morfologiska
inflammatoriska förändringar. Debut före 50 års ålder är mycket ovanligt och
prevalensen ökar med stigande ålder. Omkring 2/3 är kvinnor och 1/3
drabbas av både PMR och temporalisarterit.
Kliniska fynd
Långsamt eller subakut insjuknande under flera veckor med tilltagande värk,
rörelsesmärtor och stelhet symmetriskt i framför allt axel- och höftregioner,
inklusive omgivande muskulatur. Symtomen är mest uttalade på morgonen
med bl a svårigheter att sätta sig upp från liggande. Samtidigt eller tidigare
uppträder allmänsymtom i form av trötthet, sjukdomskänsla, subfebrilitet,
aptitlöshet och viktnedgång. I status ses passiv och aktiv rörelseinskränkning
med rörelsesmärtor i axel- och höftregioner. PMR-liknande symtom kan
förekomma som paramalignt fenomen.
I blodprover ses hög SR, vanligen 50-100 mm, och förhöjd CRP samt lätt
anemi, lätt leukocytos, lätt till måttlig trombocytos och elfores med akut
inflammatorisk bild.
Utredning
Blodprover: SR, CRP, blodstatus, CK och elfores.
Behandling
Steroider ger dramatisk förbättring inom 1-2 dygn. Tabl Prednisolon 5 mg, 4
x 1. Om patienten inte upplever en påtaglig förbättring inom 1-2 dygn ska
man ifrågasätta diagnosen.
Eftersom steroidbehandlingen kommer att bli långvarig bör patienten erhålla
osteoporosprofylax, i första hand peroralt calciumtillskott.
283
Steroidnedtrappning
Före varje nedtrappning av steroiddosen görs kontroll av SR, CRP och
allmäntillstånd. Nedanstående nedtrappningsschema rekommenderas vid
sänkning av dagsdosen prednisolon. Alltför snabb nedtrappning leder ofta till
recidiv. Behandlingstiden brukar uppgå till minst ett år.
1. När SR och/eller CRP normaliserats minskas prednisolon från 20 till 15
mg. Om dosen är >20 mg prednisolon minskas dagsdosen med 5 mg var
eller varannan vecka.
2. I intervallet 15-12,5 mg prednisolon minskas dagsdosen med 2,5 mg varje
månad.
3. I intervallet 12,5-7,5 mg minskas dagsdosen med 1,25 mg varje månad.
Temporalisarterit
ICD-kod: M31.6; i kombination med polymyalgia reumatika M31.5
Definition
Temporalisarterit eller jättecellsarterit är en fläckvis inflammation i stora till
medelstora artärer. Cirka 20 % av patienterna utan kliniska tecken på
temporalisarterit har inflammatoriska förändringar i detta kärl. I typiska fall
ses jättecellsarterit men frånvaro av jätteceller utesluter inte diagnosen.
Kliniska fynd
Huvudvärk, skalpömhet, ont i käkmuskulaturen vid tuggning, ”tuggclaudicatio”. Synstörning av varierande typ är ett allvarligt varningstecken.
Ge akt på diplopi, dimsyn, övergående synfältsbortfall, ptos och amaurosis
fugax, vilka samtliga kan föregå bestående synnedsättning. Ögonbottenstatus
är ofta normalt. Några patienter debuterar med smärtfri blindhet. Ofta palperas uppdrivna, ömma, ibland ej pulserande temporalisartärer.
Laboratoriefynd med hög SR, CRP, lätt anemi, lätt leukocytos och lätt till
måttlig trombocytos. Serumelfores visar akut inflammatorisk bild.
Utredning
Blodprover: SR, CRP, blodstatus, elfores.
Det är inte nödvändigt, men ofta önskvärt, att utföra temporalisbiopsi.
Frånvaro av patologiska förändringar utesluter dock inte diagnosen.
Temporalisbiopsi beställes i samband med att steroidbehandlingen påbörjas
och bör utföras senast inom 7-10 dagar. Ingreppet är endast aktuellt vid
motsägelsefulla fynd i anamnes, klinik och/eller laborationer.
Ibland förekommer en mer utbredd aortabågsarterit. Palpera radialispulsar
(sidoskillnad), auskultera karotiskärl, subklavia, brachialis, aorta och
femoralis, mät blodtryck i båda armarna. Om misstänkta blåsljud remitteras
patienten till dopplerundersökning för kartläggning av kärlengagemanget.
Behandling
Vid symtom på temporalisarterit men utan synnedsättning och
ögonmuskelpareser ge tabl prednisolon 1 mg/kg/dygn. Nedtrappning se
PMR.
284
Symtom med synnedsätting kräver akut behandling med högdos steroider –
inf metylprednisolon 500-1000 mg iv per dygn i minst 3 dagar. Därefter tabl
Prednisolon 1 mg/kg/dygn. Nedtrappning se PMR.
Vaskulitsjukdomar
ICD-koder: M30-M32
Definition och klassifikation
Immunologiskt medierad inflammation i blodkärl. Klassificeras beroende på
storlek av inflammerade kärl.
Stora kärl
Jättecellsarterit - se temporalisarterit.
Takayasus arterit - granulomatös vaskulit i aorta och dess förgreningar
framför allt subclavia och brachialis, med svårmätt blodtryck eller markant
sidoskillnad. Engagerar även karotis och ibland njurartärer med hypertoni.
Medelstora kärl
Polyarteritis nodosa - kärlinflammation med aneurysmbildning som drabbar
tarmar, njurar, hud och nerver.
Små blodkärl
Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos) - granulomatös
inflammation med engagemang av kärl, framför allt i övre luftvägar med
frekventa mediaotiter, sinuiter samt näsengagemang med nästäppa och i
nedre luftvägar med spridda lunginflitrat samt i njurar med nefrit. Positiv
ANCA med specificitet för proteinas-3.
Allergisk granulomatos (Churg-Strauss syndrom) - granulomatös, eosinofil
inflammation, framför allt i lungorna med astmasymtom. ANCA positiv med
specificitet för MPO (myeloperoxidas).
Mikroskopisk polyangit - småkärlsinflammation med engagemang av
njurar, lungor (50 %) och hud med purpura. ANCA positiv med specifictet för
MPO.
Henoch-Schönleins purpura - småkärlsvaskulit, se nedan.
Klinisk bild
Varierande bild från akut till flera månaders förlopp. Oftast förkommer
allmänsymtom i form av feber och viktnedgång. Även vanligt med artralgier
och myalgier samt ibland artrit. I övrigt symtom beroende på drabbade kärl.
Typiskt med symtom från flera organ samtidigt.
Allmänna tecken på inflammation med hög SR och CRP, anemi, leukocytos,
trombocytos. Elfores med förhöjda akuta inflammatoriska parametrar.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, kreatinin, SR, CRP, elfores.
Urinstatus/testremsa och sediment. I övrigt riktad efter klinisk misstanke.
Behandling
Sjukdomsbilden avgör vårdnivån. I vissa fall brådskande men såväl utredning
285
som behandling bör göras i samråd med reumatolog.
Henoch-Schönleins purpura
ICD-kod: D69.0
Definition
Småkärlsvaskulit av okänd genes som engagerar hud och njurar. Vanligare
hos barn men även vuxna kan insjukna och då allvarligare förlopp och högre
frekvens njurengagemang.
Klinisk bild
Palpabel purpura, framför allt på nedre extremiteterna. Buksmärtor och
ibland gastrointestinal blödning. Perifer symmetrisk polyartrit, framför allt i
knä- och fotleder. Glomerulonefrit hos ca 50 %.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, kreatinin, SR, CRP. Urinstatus/
testremsa och sediment. Vid behov njurbiopsi som visar IgA-depositioner.
Sådana kan ses även i huden.
Behandling
Hos barn oftast god prognos utan behandling. Vid tecken på kronisk
progressiv glomerulonefrit ges högdos kortison och eventuellt cytostatika.
286
TROMBEMBOLISM - VENÖS
Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm
ICD-koder: DVT i nedre extremiteterna I80.2; DVT i vena femoralis I80.1;
Armtrombos I80.8
Orsaker
Bentrombos: Riskfaktorer är tidigare trombos, koagulations-rubbningar,
malignitet, nylig kirurgi >30 min, trauma, immobilisering (gips).
Östrogenbehandling, graviditet, systemsjukdom, nyligen genomgången
infektion,
övervikt,
ökande
ålder,
myeloproliferativa
sjukdomar,
kärlanomalier. Armtrombos: Samma riskfaktorer som bentrombos +
Intravenösa katetrar och pacemakerelektroder.
Klinisk bild
Ensidig ben- eller armsvullnad, med eller utan smärta, rodnad, ömhet vid
palpation och ökad venteckning. Vid armtrombos obehag, smärta, parestesi,
svaghet, svullnad, missfärgning och ökad venteckning på bröstkorg.
Differentialdiagnoser: Muskelbristning, varicer, erysipelas, hematom,
Bakercysta, tromboflebit.
Flegmasi (Flegmasia cerulea dolens). Tillstånd med massiv trombos
proximalt i benet med svår smärta, svullnad, cyanos, venösa gangrän,
kompartmentsyndrom eller arteriell insufficiens.
Utredning
Blodprover: Blod-, elstatus. PK, APTT. D-dimer används tillsammans med
Wells score vid låg misstanke på DVT. Risk för falskt neg D-dimer: Symtom
>1 vecka, antikoagulantiabehandling. Vanliga tillstånd associerade med
förhöjd D-dimer: Ålder över 75 år, sjukhusvård, cancer, infektion, trauma
eller graviditet inklusive 8 veckor post-partum.
Wells score används vid låg misstanke om DVT ihop med lågt D-dimer för att
utesluta behandlingskrävande DVT.
Aktiv cancer senaste 6 månaderna
Paralys, pares, nyligen gipsad (orthosbehandl)
Immobilisering >3 d eller omfattande kirurgi senaste 4 v
Lokaliserad ömhet längs djupa vensystemet
Helbenssvullnad
Vadomfång >3 cm större än på asymtomatiska sidan
Pittingödem på symtomgivande sidan
Kollateralflöde i ytliga vener (icke varikösa)
Alternativ diagnos lika eller mer sannolik än DVT
Låg poäng, <2 + neg D-dimer= låg sannolikhet för DVT.
Hög poäng, ≥2, utred vidare.
1p
1p
1p
1p
1p
1p
1p
1p
-2 p
Ultraljud med doppler/”duplex” helben: Är standardundersökning vid
misstanke om DVT. Om kliniken talar för trombos trots normal
287
ultraljudsundersökning kan patienten läggas in eller återkomma för ny
bedömning följande dag. Trombosbehandling ges beroende på klinisk bild.
DT buk: Övervägs vid massiv, hög trombos i benet för att se övre begränsning
av tromben i de fall där trombektomi eller lokal trombolys kan komma ifråga.
Används även vid misstanke om portaventrombos eller andra buktromboser.
DT thorax: Vid misstanke om trombos i v subclavia/axillaris bör DT utföras
då ultraljud har sämre känslighet för proximala armventromboser.
Flebografi: Vid svårtolkade ultraljudsundersökningar, vid tidigare DVT i
samma extremitet.
Behandling vid DVT och lungemboli
Misstanke om DVT men ej möjligt med ultraljud samma dag
Vid klinisk misstanke på DVT eller lungemboli ges lågmolekylärt heparin
(LMH) subkutant i fulldos enligt nedan eller inj Heparin (UFH) 5000 E vid vikt
≤85 kg, 7500 E vid 85-120 kg och 10000 E >120 kg i väntan på
bildundersökning, som eventuellt kan göras poliklinisk nästföljande dag efter
fulldos LMH.
Verifierad DVT eller muskelventrombos
Initial antikoagulantiabehandling med lågmolekylärt heparin (LMH)
Dalteparin (Fragmin) eller tinzaparin (Innohep) är ofta första behandling vid
all trombembolisk sjukdom. Ges subkutant nedom naveln utan att följa
APTT. Injektion ges vanligen en gång per dygn, eventuellt i halv dos två
gånger per dygn vid t ex stor blödningsrisk. Ge första inj i full dos oberoende
av klockslag. Dosminskning av LMH vid njursvikt och trombocytopeni enligt
nedan.
Dosering av dalteparin (Fragmin) 25 000 E/ml, 200 E/kg och dygn upp till
en vikt på 190 kg. Vid användning av förfyllda sprutor hos personer med en
vikt över 100 kg används en kombination av sprutor.
Vikt i kg
Dos per dygn
Endosspruta 25 000 E/ml
46-56
57-68
10 000 E
12 500 E
0,4 ml
0,5 ml
69-82
83-96
15 000 E
18 000 E
0,6 ml
0,72 ml
97-106
20 000 E
0,4 + 0,4 ml
107-118
119-131
22 500 E
25 000 E
0,5 + 0,4 ml
0,5 + 0,5 ml
132-143
144-157
27 500 E
30 000 E
0,6 + 0,5 ml
0,6 + 0,6 ml
158-172
33 000 E
0,72 + 0,6 ml
173-190
36 000 E
0,72 + 0,72 ml
Dosering av tinzaparin (Innohep), 20 000 E/ml, 175 E/kg och dygn, ges
288
subkutant. Vid vikt >110 kg ges två doser per dygn.
Vikt (kg)
Dos per dygn
Endosspruta 20 000 E/ml
40-69
10 000 E
0,5 ml
70-89
14 000 E
0,7 ml
90-110
18 000 E
0,9 ml
111-125
20 000 E
0,5 ml + 0,5 ml
126-150
24 000 E
0,5 ml + 0,7 ml
LMH vid njursvikt. Vid GFR <20 ml/min rekommenderas heparininfusion
med reducerad startdos. Vid GFR 20-30 ml/min rekommenderas
dosminskning med 30 % av normaldosen för tinzaparin respektive 50 % av
dalteparin. Första dosen bör dock ges i fulldos. Vid längre tids behandling
kan bestämning av anti-FXa styra behandlingen. Terapeutiskt intervall av
anti-FXa före injektion är 0,2-0,6 E/ml och 3-4 tim efter injektion 0,6-1,2
E/ml.
LMH vid trombocytopeni. Vid TPK 50-100 rekommenderas ca 25 %
dosreduktion av samtliga LMH. Vid TPK 30-50 dosminskning med 50 %. Vid
TPK <30 eller osäkerhet diskutera med koagulationsexpert.
Heparininfusion i stället för LMH. Ges vid DVT med hotad cirkulation
(flegmasi), kraftigt nedsatt njurfunktion (se ovan) eller ökad blödningsrisk, t
ex allvarlig blödning eller större kirurgi inom 1-2 veckor. Även vid nedsatt
leverfunktion med spontant PK >1,5 kan heparin övervägas. Vid behov
kontakta koagulationsexpert. Dosering enligt lokalt vårdprogram eller FASS.
Långtidsbehandling efter initial terapi med LMH (eller heparininfusion)
Efter initial behandling med LMH (eller heparininfusion), vanligen under 1-5
dagar, ibland i öppenvård, ska man ta ställning till lämplig långtidsbehandling.
Flera alternativ står till buds. Beakta kontraindikationer, interaktioner och
blödningsrisker för nedanstående medel, se FASS.
1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK (preparat enligt lokal rutin)
2. Warfarin
3. Fortsatt behandling med LMH
1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK. Är ej dokumenterade vid
cancersjukdom eller efter trombolys. Rekommenderas ej vid grav njursvikt,
leversjukdom med ökad blödningsrisk eller graviditet.
• Rivaroxaban (Xarelto). FXa-hämmare. Doseras 15 mg x 2 i 3 veckor,
därefter 20 mg x 1. Reduktion till 15 mg x 1 vid GFR <50 ml/min.
Försiktighet vid GFR <30 ml/min. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min.
• Apixaban (Eliquis). FXa-hämmare. Doseras 10 mg x 2 i 7 dagar och sedan
5 mg x 2. Efter 6 månader överväg dosminskning till 2,5 mg x 2.
Vid GFR <30 ml/min eller två av följande: GFR 30-50 ml/min, ålder >80
år eller vikt <60 kg ges 2,5 mg x 2. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min.
Ej närmare studerat vid GFR <25 ml/min.
• Dabigatran (Pradaxa). Trombinhämmare. Vid DVT/lungemboli bör
dabigatran ges först efter 5 dagars behandling med LMH. Doseras 150 mg
289
x 2 efter akuta behandlingen med LMH eller 110 mg x 2 till patienter ≥80
år eller GFR 30-50 ml/min eller vikt <50 kg. Kontraindicerat vid GFR <30
ml/min.
2. Warfarin (Waran, Warfarin Orion). Ges ej vid cancersjukdom på grund av
sämre effekt än LMH. Ges ej under graviditet. Kan ges vid GFR <25
ml/min. Warfarin startas vanligen dag 1-2. LMH och warfarin ges
parallellt under minst 5 dagar och tills PK nått terapeutisk nivå, se sid
315, ”Warfarin”.
3. Lågmolekylärt
heparin.
Långtidsbehandling
med
enbart
LMH
rekommenderas vid cancerassocierad tromboembolism och används
ibland i speciella situationer. Fulldos enligt ovan ges i 3-4 veckor, därefter
dosreduktion 25 %.
Behandlingslängd för samtliga alternativ ovan. Individuell bedömning. Vid
exogen orsak: 3 mån. Idiopatisk trombos eller kvarstående orsak behandlas
minst 6 mån. Recidiverande trombos eller underliggande malignitet, minst 12
mån och ofta tills vidare.
Kompressionsbehandling vid DVT i nedre extremiteter
Stödstruma klass I i 4-6 veckor. Efter 4-6 veckor kompressions-strumpa
klass II. Knästrumpa i regel. Behandlingstid 6-12 månader eller livslång vid
kvarvarande svullnad. Remiss till sjukgymnast eller distriktssköterska för
utprovning av klass II strumpa.
Armventrombos
Kateter som anses ha orsakat trombosen får i regel sitta kvar (undantag;
infekterad eller dåligt fungerande kateter och vid kontraindikation för
antikoagulantia). Överväg trombolys och eventuell costaresektion vid primär
subclavia ventrombos. Diskutera med koagulationsexpert och kärlkirurg.
Övriga får initialt LMH.
Trombolysbehandling eller kirurgisk behandling vid flegmasi
Patienter med uttalade symtom eller flegmasi bör läggas in och ges
heparininfusion. Kontakta koagulationsexpert och kärlkirurg för att
diskutera möjligheten till lokal eller generell trombolysbehandling alternativt
kirurgi vid symtom mindre än 14 dagar.
Poliklinisk behandling
Behandling med LMH sköts ofta i öppenvård. Slutenvård kan krävas på
grund av uttalad värk och/eller svullnad, sociala skäl, dålig compliance, eller
ökad blödningsrisk. Följ lokala rutiner angående uppföljning och fortsatt
behandling. Skriftlig patientinformation.
Koagulationsutredning indikation
Oprovocerad tromboembolism hos patient <40-50 år, ovanlig lokalisation eller
känd allvarlig trombossjukdom hos nära släkting. Förutsättning är att
utfallet kan förväntas påverka behandling eller behandlingsstid. Rutinmässig
utredning är inte motiverad då det sällan påverkar behandlingstid eller
290
recidivrisk.
Malignitetsutredning
Övervägs då anamnes, fynd i status eller prover talar för malignitet. Vid
avvikelser i labanalyssvar utgör anemi den tyngsta markören.
Lungemboli (LE)
ICD-koder: Med akut cor pulmonale I26.0; utan akut cor pulmonale I26.9
Allmänt
De hemodynamiska konsekvenserna är direkt relaterade till storlek, antal
embolier och tidigare hjärt-lungstatus. Lunginfarkt är relativt ovanligt.
Obehandlad LE innebär hög risk för recidiv. Mortaliteten bestäms av
bakomliggande hjärtlungsjukdom eller malignitet.
Riskfaktorer är desamma som vid DVT, se ovan.
Klinisk bild
Symtom med takypné, andningskorrelerade bröstsmärtor, takykardi, feber,
hosta ibland med hemoptys, synkope (sällan). Ofta hypoxi och lätt
hyperventilation (lågt PCO 2). Ibland diffusa symtom som subakut nedsatt
kondition. Ibland finns tecken på samtidig DVT. I så fall kan ultraljud ben
vara första undersökningsmetod. Om DVT påvisas kan lungemboli
diagnosticeras kliniskt utan vidare undersökning, förutsatt att man inte
överväger trombolysbehandling av lungembolin.
Intensivvårdsindikation: Instabil hemodynamik (systoliskt blodtryck <100
mmHg, puls>blodtryck, blodtrycksfall >40 mmHg), stegrat troponin. Uttalad
andningspåverkan. Heparin enligt behandling nedan ges på akuten före
transport till IVA eller diagnostisk undersökning.
R
Svag lungembolimisstanke: Wells score i första hand med D-dimer, CRP,
lungröntgen, EKG. (Oftast även övriga blodprover enligt ovan). I andra hand
PERC, se nedan.
Wells score vid lungemboli – kliniskt fynd eller symtom
Symtom/tecken på DVT
Puls > 100/min
Immobilisering/sängläge > 3 dygn eller kirurgi inom 4 veckor
Tidigare objektivt verifierad LE/DVT
Hemoptys
Malignitet (behandlad senaste 6 månaderna eller under palliation)
Lungemboli lika eller mer sannolik än andra diagnoser
≤4poäng + negativ D-dimer, LE är med stor sannolikhet uteslutet;
>4 poäng kräver mer utredning
3
1,5
1,5
1,5
1
1
3
p
p
p
p
p
p
p
Wells score
Poängbaserat diagnostikstöd för att prediktera sannolikhet för lungemboli
utan ytterligare test. Används tillsammans med D-dimer för att utesluta
behandlingskrävande lungemboli då misstanken om lungemboli är låg. Risk
291
för falskt neg D-dimer: Symtom >1 vecka, antikoagulantiabehandling. Vanliga
tillstånd associerade med förhöjd D-dimer: Ålder över 75 år, sjukhusvård,
cancer, infektion, trauma eller graviditet inkl post-partum 8 veckor. Negativ
D-dimer vid dessa tillstånd + svag misstanke är relevant för att utesluta LE.
PERC (Pulmonary Embolism Rule out Criteria) vid låg klinisk misstanke om
lungemboli
Vid låg misstanke om lungemboli hos en patient med t ex dyspné som
sökorsak så kan lungemboli uteslutas med stor säkerhet utan mätning av Ddimer om följande kriterier är uppfyllda:
Ålder <50
Hjärtfrekvens <100 per min
Syresaturation på rumsluft >95 %
Ej tidigare DVT eller lungemboli
Ej operation eller trauma med sjukhusvård inom 4
veckor
Ej hemoptys
Ej östrogenbehandling
Ej ensidig bensvullnad
Alla villkor ovan uppfyllda, risken för lungemboli är <2 %
Utredning
LE med hemodynamisk påverkan: Akut DT lungartärer. Omedelbar
ekokardiografi kan ge vägledning.
LE med eller utan hemodynamisk påverkan: Blodprover: Blod-, elstatus,
troponin, PK och APTT. EKG. Vikt.
Bilddiagnostik: DT thorax med kontrast är förstahandsmetod. DT har sämre
sensitivitet för små och distala embolier jämfört med lungscint.
Lungscintigrafi med föregående lungröntgen görs vid kontraindikation för
intravenösa kontrastmedel, njursjukdom, graviditet och hos unga kvinnor
under 40 år (på grund av strålningsrisk mot bröst). Lungscintigrafi är att
föredra vid misstanke om kronisk lungembolism.
Behandling
Oxygen: Målsaturation >90 %, vid KOL med kolsyreretension lägre målvärde.
Alla patienter med sannolik lungemboli:
• inj Heparin iv som bolusdos: 5000 E vid vikt ≤85 kg, 7500 E vid 85-120
kg och 10000 E >120 kg före röntgenundersökning.
• Vid hypoxemi ges oxygen: Målsaturation >90 %.
• Alla gravida ska handläggas i samråd med obstetriker.
• Vid chock eller påtaglig cirkulationspåverkan rekommenderas kontakt
med IMA eller IVA. Indikation för trombolys, se nedan.
Lungemboli utan hemodynamisk påverkan
Grundregel är inläggning, observation + antikoagulantia + ställningstagande
292
till eventuell ytterligare utredning.
Antikoagulantia: Samma behandling som DVT, se ovan. Heparin ges istället för
LMH vid kraftigt nedsatt njurfunktion, ökad blödningsrisk, t ex blödning eller
större kirurgi inom 1-2 veckor. Även vid nedsatt leverfunktion med PK >1,5
kan heparin övervägas. Heparin används efter trombolys. Kontakta
koagulationsexpert vb.
Behandling av LE i öppen vård
Lungemboli utan allmänpåverkan eller allvarlig underliggande sjukdom
behandlas på vissa håll i öppenvård enligt lokala vårdprogram.
Samtliga frågor enligt sPESI bör vara negerade och uppföljning planerad inom
7 dagar.
sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
Variabel
Poäng
Ålder >80 år
1
Cancersjukdom
1
Kronisk hjärt- eller lungsjukdom
1
Hjärtfrekvens ≥110 per min
1
Systoliskt blodtryck <100 mmHg
1
Syremättnad <90 %
1
Om summan av alla poäng= 0 så är risken för död inom 30 dagar 1,1 %. Ju
högre poängsumma desto sämre prognos.
Lungemboli med hemodynamisk påverkan - trombolys
Överväg trombolys vid:
• Hemodynamisk påverkan; systoliskt BT <90, alternativt BT-fall >40 mm
Hg under minst 15 minuter.
• Submassiv lungembolism hos påverkad patient <70 år med förhöjt
troponin eller NT-proBNP, tecken till högerkammarbelastning eller låg
syremättnad, <92 % trots ≥10 l oxygen på mask. Ekokardiografi
underlättar beslutsfattandet.
Trombolys kan även ges under pågående LMH/UFH. Fördelar och risker med
behandling får vägas för varje enskilt fall.
Kontraindikationer för trombolys: Behandling med direktverkande
antikoagulantia/NOAK eller warfarin med PK >1,7; aktivt ulcus eller
tarmblödning inom 4-12 v; lumbalpunktion, punktion av icke komprimerbart
kärl, förlossning eller HLR inom 1 v; operation eller signifikant blödning inom
4 v; stroke inom 3 mån med kvarstående bortfall; CNS-operation eller CNSblödning inom 1 år.
Relativa kontraindikationer: Hemostasrubbningar, graviditet; CNSmalignitet (ej meningiom) eller intrakraniell blödning; pågående bakteriell
endokardit eller perikardit; avancerad tumörsjukdom; leversjukdom med PK
>1,4; svår hypertoni.
Trombolytiskt medel: Inj alteplase (Actilyse) 10 mg iv under två minuter följt
av 90 mg under 2 timmar vid vikt ≥65 kg. Vid vikt <65 kg ska totaldosen 1,5
293
mg/kg ej överstigas.
Vid mycket kritiskt läge kan inf alteplase 0,6 mg/kg (max 50 mg) iv ges under
10 min följt av alteplase 50 mg på 60 minuter. Eventuell heparininfusion
stängs av under trombolysen.
• Heparininfusion eller LMH påbörjas 1 timme efter avslutad trombolys.
APTT kontrolleras efter 6 timmar, följ lokala PM för Heparininfusion.
Kirurgisk embolektomi
Vid kontraindikation mot trombolys eller fortsatt instabil hemodynamik trots
trombolys kan embolektomi eller ECMO blir aktuellt. Diskutera med bakjour
och thorax- eller kärlkirurg.
Graviditet
Datortomografi lungartärer ökar risken något för bröstcancer. Lungröntgen
med perfusion- ventilationsscint ger marginellt högre stråldos mot fostret
jämfört med DT. Om den gravida patienten är lungfrisk och lungröntgen är
normal görs därför en lungscintigrafi i första hand för att utesluta
lungemboli. Men metod avgörs av tillgänglighet och rutin på aktuellt sjukhus.
Vid säkerställd diagnos ges oftast långtidsbehandling med LMH. Gravida får
en 25 % högre dos LMH, t ex dalteparin 250 E/kg, uppdelat på två gånger
per dygn. Anti-FXa aktiviteten kontrolleras efter tredje injektionen.
Terapeutiskt intervall före injektion ska vara 0,3-0,6 E och 3-4 timmar efter
injektion 0,6-1,0 E. Därefter kontrolleras anti-FXa ca 1 gång per månad.
Orala antikoagulantia (NOAK och warfarin) är kontraindicerade vid graviditet.
Trombolys överväges vid livshotande emboli. LMH stoppas 24-36 timmar före
partus om möjligt. Epiduralanestesi är kontraindicerad vid behandling med
hepariner. Kontakta obstetriker vid behov.
Koagulationsutredning/Malignitetsutredning
Se under behandling av DVT, se sid 290.
Porta- mesenterialvenstrombos och Budd-Chiaris syndrom
ICD koder: Portavenstrombos I81.9; Budd-Chiaris syndrom I82.0; Mesenterialvenstrombos K55.0
Trombos i porta-, mjält- eller mesenterialvenen kan uppträda akut eller
kroniskt.
Budd-Chiari är ett sällsynt syndrom med trombos i en eller flera levervener.
Ofta även trombos i vena cava inferior eller portavenen.
Orsak
Vanliga orsaker till portavens- mjältvens- eller mesenterialvenstromboser är
levercirrhos och hyperkoagulabilitet. Andra orsaker kan vara bukkirurgi,
kompression av vener av tumör, levercancer, inflammatorisk tarmsjukdom,
pankreatit, trauma, sepsis utgången från buken, myeloproliferativa
sjukdomar, paroxysmal nattlig hemoglobinuri och portocaval shunt. BuddChiari har liknande orsaker som ovan men är i 20 % idiopatisk.
294
Klinisk bild
Akut portavenstrombos kan vara symtomfri eller ge buksmärtor.
Varicerblödning ses vid levercirrhos. Trombos av mesenterialvenen kan leda
till kolikliknande smärtor och diarré, i svåra fall tarmischemi med
smärtutstrålning till ryggen, ascites och blodiga diarréer. Ileus och
muskelförsvar vid palption förekommer.
Vid kronisk portavenstrombos ses kollateraler med varicer i esofagus eller
magsäck Symtomen kan likna de vid akut portavenstrombos.
Budd-Chiaris syndrom leder ofta till buksmärta, ascites och hepatomegali.
Symtomen varierar från ringa till fulminant leversvikt. Leverförstoring och –
ömhet är typisk. Bilden vid kronisk Budd-Chiari syndrom liknar den som vid
levercirrhos.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CRP,
koagulationsutredning på vid indikation.
Bilddiagnostik: Ultraljud med iv kontrast och doppler i första hand. DT buk
med kontrast kommer i andra hand. MR buk görs ibland i ett något senare
skede. Gastroskopi: För att kartlägga eventuella varicer.
Behandling
Diskutera med gastroenterolog och koagulationskonsult. Asymtomatiska
patienter kräver inte alltid behandling. Budd-Chiaris syndrom och akut
portavenstrombos behandlas med LMH i fulldos. Antikoagulantia per os ges i
lugnt skede. Trombolys kan vara aktuell hos yngre patienter utan
leversjukdom eller malignitet.
Tromboflebit
ICD-kod: Tromboflebit i nedre extremiteterna I80.0
Orsaker
Samma riskfaktorer som vid DVT. Varicer ökar risken för tromboflebit.
Perifera venkatetrar kan ge en lokal inflammation i kärl med tromboflebit som
resultat.
Klinisk bild
Smärta palpation, erytem och induration över ytliga hudvener.
Utredning
Klinisk diagnos. Ultraljud (”duplex”) vid misstanke om DVT. Vid utbredd
tromboflebit utan synliga varicer bör DVT misstänkas. Proximala
tromboflebiter i v saphena magna eller parva, tromboflebit i ljumsken eller
tromboflebit utan varicer stärker misstanken om DVT.
Behandling
Distal okomplicerad tromboflebit (nedom knä): Okomplicerade fall kan
behandlas med NSAID-gel och följs upp hos husläkare efter1-2 veckor.
295
Proximal tromboflebit i vena saphena magna eller parva: Vv saphena
magna och parva tömmer sig i djupa vensystemet och utgör därmed
potentiella lungembolikällor vid tromboflebit. Ge LMH i fulldos (se DVT
avsnittet) i 2 veckor, därefter uppföljning hos husläkare. Vid ofullständigt
resultat efter 2 veckor ges ytterligare 2 veckors behandling. LMH kombineras
med NSAID-gel vid smärta.
Recidiverande eller utbredda tromboflebiter oavsett lokalisation:
LMH i fulldos och remiss till husläkare för uppföljning om 3 – 4 veckor,
inkluderande ställningstagande till malignitetsutredning.
Övrigt: Kompressionsstrumpa vid samtidig förekomst av varicer. Smärta kan
omöjliggöra detta initialt. Ev remiss till kärlkirurg vid bakomliggande varicer.
Vid underliggande cancersjukdom alltid behandling med LMH – även vid
distala tromboflebiter. Uppföljning via remiss till ansvarig onkolog. Skriv
recept på 30 sprutor.
Profylaktisk antikoagulantiabehandling
Bakgrund
En del sjukhusvårdade patienter löper stor risk att utveckla venös
trombembolisk sjukdom (VTE).
Profylax med LMH bör ges till patienter med följande riskfaktorer:
• Postoperativt vid ortopedisk kirurgi och vid större fraktur fram för allt på
bäcken och nedre extremiteter
• Artroplastik på nedre extremiteter
• Laparotomi hos patient >40 år
• Reopererade patienter eller operationstid >90 minuter
• Östrogenbehandling inom en månad före inläggning på sjukhus
• Svårare hjärt- eller andningsinsufficiens
• Allvarlig infektion eller inflammatorisk systemsjukdom
• Neurologiska sjukdomar med pareser, t ex stroke
• Aktiv cancersjukdom
• Hyperosmolär diabeteskris
• Individuella riskfaktorer som tidigare VTE eller känd trombofili
• BMI >30
Enbart hög ålder och sängläge på grund av annan akut sjukdom är ej
indikation för profylax.
Behandling
Inj dalteparin (Fragmin) 5 000 E x 1 sc eller inj tinzaparin (Innohep) 4 500 E
x 1 sc tills patienten är fullt mobiliserad. Halv dos LMH vid GFR <30 m/min
eller vikt <45 kg. Andra rekommendationer gäller vid viss ortopedisk kirurgi,
även direktverkande orala antikoagulantia kan ges, se lokala rutiner.
296
PROCEDURER
Alkalisering av urin
Indikationer
• Myoglobinuri (rabdomyolys) som följd av utbredd skelettmuskelskada för
att
förebygga
njurskada.
Vid
redan
uppkommen
njurskada
rekommenderas dialys i första hand.
• Salicylatförgiftning. Det renala salicylatclearance ökar från ca 1,5 till 25
ml/min vid ändring av U-pH från 6,1 till 8,1. Målet för behandlingen är UpH >7,5 så snabbt som möjligt.
• Massiv hemolys (ovanlig indikation).
Utförande
1. Blodprover: Elektrolytstatus. Blodgasanalys. U-pH. KAD för timdiures.
2. Korrigera eventuell hypokalemi.
3. BE skall höjas till +8 motsvarande pH 7,55 (vid normalt PaCO 2 ). Beräkna
volym av natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) i ml, som skall
höja BE till +8 genom formeln:
[(8 – (BE)] x kroppsvikt
0,6 x 3
och tillför denna volym på 20-60 min. (Exempel. En patient som väger 60
kg och har BE= -4 mmol/l behöver 400 ml).
4. Mät U-pH varannan timme, vid stabila nivåer över 6,5 mindre frekvent.
5. Om U-pH <7,5 ny blodgas och eventuellt mer natriumbikarbonat.
6. Om U-pH <7,5 trots artär-pH >7,55 så överväg inj acetazolamid (Diamox)
250 mg/ml, 0,5-1 ml x 1 iv. Diamox är licenspreparat.
7. Eftersträva en timdiures >100 ml.
Buktappning - laparocentes
Operationskod: TJA10
Indikation
• Diagnostisk för analys av ascites
• Terapeutisk för att lindra symtom som följd av ökat tryck i buken
Inför buktappning bör PK vara <1,7 och trombocyter >50 x 109/l. Fasta är ej
nödvändig. Kontrollera vikt.
Steril uppdukning
1. Steril tvätt och lokalbedövningsmedel.
2. Pigtail-kateter, t ex Nefrolen. Cystofix vid snabb tömning men innebär
större risk för blödning och läckage efteråt. Venflon vid risk för blödning,
ger långsammare tömning och ibland ej fullständig avtappning.
3. Buktappningen görs i nedre vänstra kvadranten inom ett dämpat område.
297
Beakta förstorad mjälte. Kontrollera gärna med ultraljud.
4. Tvätta med klorhexidinsprit, sätt på hålduk. Bedöva hud och peritoneum
med Citanest/Xylocain 10 mg/ml. Aspirera då och då för att se hur långt
inne ascitesvätskan finns.
5. Ordinera inf albumin 200 mg/ml, 100 ml per 3 liter tappad ascites.
Provtagning efter klinisk värdering
• LPK, poly/mono i lila rör (Cr-EDTA), 5 ml.
• Anaerob/aerob odling i två blododlingsflaskor, 2 x 10 ml.
• Albumin, protein i rör utan tillsats, 5-10 ml.
• Cytologi i plastdunk, 250 ml ascites med 2500 E heparin.
• TB-odling till baktlab.
Under pågående buktappning
• Sängläge.
• Kontrollera mängden ascites och observera patienten. Om flödet är dåligt
ändra kroppsläget.
• Katetern bör sitta kvar maximalt i 8 timmar. Därefter dras katetern ut och
sterilt förband anlägges.
Elkonvertering och defibrillering
Operationskoder: Defibrillering DF010; Elkonvertering av kammararytmi
DF025; Elkonvertering av förmaksflimmer, planerat DF026; Elkonvertering
av förmaksflimmer, akut DF027
Indikation
• Svår cirkulationspåverkan på grund av kammarflimmer (VF) eller snabb
persisterande ventrikeltakykardi (VT).
• Behandling av akut VT eller supraventrikulär takykardi (SVT) eller
förmaksflimmer med måttlig cirkulationspåverkan där farmakologisk
terapi inte fungerat eller bedöms olämplig.
• Elektiv elkonvertering av förmaksflimmer eller -fladder.
Förberedelser inför elkonvertering
Korrigera hypokalemi (<3,5 mmol/l) eller hyperkalemi (>5,5 mmol/l) samt
hypertoni (>180/110 mmHg) eller hypotoni (<90 mmHg). Fasta minst 4-6
timmar före konvertering om möjligt.
Kontraindikationer
Digitalisintoxikation. Akut infektion med feber. Alla tillstånd som innebär
ökad narkosrisk är relativ kontraindikation (hjärtsvikt, astma-KOL, njurinsufficiens, kraftig övervikt mm). Indikationen måste ställas mot
narkosrisken.
Utredning
Vid akut elkonvertering hinner man inte ta några prover. Vid icke akut åtgärd
kontrolleras Hb, P-Kalium och P-Kreatinin. Digitalis behöver normalt inte
sättas ut. Om digitalistoxicitet misstänks kontrolleras P-Digoxin. Överväg
298
kontroll av koncentrationen av andra antiarytmika.
Utförande och handläggning
Informera patienten.
1. Hjärt-lungstatus.
BT-mätning.
Pulsoximetri kontinuerligt. EKGövervakning.
2. Oxygen rutinmässigt.
3. Vaken patient sövs med inj Propofol, 10 mg/ml, 1,0-1,5 mg/kg iv.
4. Assistera ventilationen vb.
5. Placera gelplattorna nedanför hö nyckelben och över medioaxillarlinjen
vänster sida alternativt antero-posterior position. I detta senare fall bör
man använda klisterelektroder som placeras något till vänster om
medellinjen i hjärthöjd.
6. Se till att ingen person har kontakt med patienten eller sängen under
strömchocken.
7. ”Osynkroniserad elchock” används vid VF eller polymorf VT, i övriga fall
används synkroniserad elstöt.
8. Följande initiala energinivåer rekommenderas, ökas vid behov.
Monofasisk stöt/apparatur: VF 200+200+360 joule (Ws); VT 25-50 joule,
förmaksflimmer (elektivt) 360 joule. Bifasisk stöt/apparatur: VF 150
joule, VT 25 joule, förmaksflimmer (elektivt) 150 joule. Maximalt tre-fyra
konverteringsförsök. Tryck hårt.
9. Överväg inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml 5+5(+5) ml iv före och under
konverteringen, alternativt inj amiodaron (Cordarone) 50 mg/ml, 6 ml
(300 mg) blandas med 14 ml Glukos 50 mg/ml och ges iv.
10. Uppföljning enligt lokala rutiner.
Patient
med
pacemaker.
Defibrillera
aldrig
över
dosan.
Defibrillera/elkonvertera med gelplattorna i antero-posterior position, i
sådant fall behöver pacemakerfunktionen inte kontrolleras i efterhand.
Esofagus-EKG
Operationskod: AF025
Indikation
Om arytmidiagnosen inte kan fastställas med 12-kanals-EKG så kan
esofagus-EKG vara av värde. Framför allt i följande fall:
• Smala QRS-takykardier utan P-våg,
• Breda QRS-takykardier där det råder osäkerhet rörande rytmursprunget.
1. VT (patient med känd hjärtsjukdom, oftast hjärtinfarkt) 2. SVT med
grenblock (komplexen har då grenblockskonfiguration), 3. WPW-syndrom
med antedrom överledning. Se arytmiavsnittet.
Utförande
1. Informera patienten.
2. Se till att elektroden är hel och ren. Koppla elektroden enligt
instruktion. (Om bipolär elektrod (vanligast) koppla elektroden till
armavledningarna (gul+röd). Om unipolär elektrod kopplas denna till V 1
299
3.
4.
5.
6.
eller V 2 .
Spraya halsen ett par gånger med Xylocain vb. För in elektroden via ena
näsborren tillsammans med Xylocaingel.
Ge patienten ett par klunkar vatten att svälja och mata samtidigt ned
elektrodspetsen långsamt i esofagus. Detta moment kan vara lite
obehagligt för patienten.
För ned elektrodspetsen ca 50 cm från näsborren. Registrera EKG, drag
upp elektroden med 5 cm åt gången och kontrollera EKG. På ca 35 cm
brukar man få maximalt utslag av P-vågorna, om sådana finns!
Finjustera läget och registrera.
Överväg farmakologisk terapi beroende på preliminär rytmdiagnos
under pågående registrering av esofagus-EKG.
Hypotermibehandling efter hjärtstopp
Åtgärdskod: DV034
Överlevnaden efter hjärtstopp utanför sjukhus är 5-10 %. Ofta får man igång
cirkulationen men patienten avlider på grund av ischemiska hjärnskador.
Hypotermibehandling anses minska hjärnskadan och sänka mortaliteten.
Vid hjärtstopp och akut ST-höjningsinfarkt bör man ge akut
reperfusionsterapi och hypotermibehandling parallellt. Antitrombotisk
behandling ges enligt rutin med beaktande av ökad blödningsrisk vid
hypotermi. Måltemperatur 33 eller 36 grader enligt lokal rutin.
Inklusionskriterier för hypotermi (alla uppfyllda)
1. Bevittnat hjärtstopp eller inträffat på sjukhus med senaste observation av
vaken patient <15 min.
2. HLR påbörjad inom 15 min från hjärtstoppet.
3. Initial rytm VF/VT. Kan övervägas vid asystoli/PEA (pulslös elektrisk
aktivitet).
4. Vid kardiell genes och stabil egen cirkulation inom 30 min från hjärtstopp.
5. Medvetslös patient (GCS <8) fram till behandlingsstart.
6. Behandlingen skall startas inom 4 timmar efter hjärtstoppet.
Exklusionskriterier
1. Annan terminal/mycket svår sjukdom. Svår koagulationsrubbning.
2. Hjärtstopp sekundärt till aortadissektion, massiv blödning eller
intracerebral blödning.
3. Manifest chock (medelartärblodtryck <60 mmHg) trots adekvat blodvolym
och inotrop behandling.
Utförande
• Patienten transporteras till intensivvårdsavdelning.
• Intubation och ventilatorbehandling, vanligen 2-4 dygn (detta gäller alltid
vid måltemperatur 33 grader).
• Så snart som möjligt startas infusion av 0-gradig, NaCl 9 mg/ml, 20004000 ml. Särskild kylmössa appliceras.
• Central kroppstemperatur följs, vanligen via särskild KAD.
300
• Patienten sövs (24-48 timmar) vid behov och erhåller i regel
muskelrelaxerande läkemedel.
• Med hjälp av kyldräkt eller extern kylning med is håller man
kroppstemperaturen omkring 33 eller 36 grader i 12-24 timmar enligt
lokala rutiner.
Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP och NIV
• Icke-invasivt andningsunderstöd kan ges i form av ”continuous positive
airway pressure” (CPAP) där huvudindikationen är hypoxisk andningssvikt
eller som non-invasiv ventilatorbehandling (NIV) där främsta indikationen
är grav ventilationssvikt med hypoventilation. Utrustning krävs i form av
oxygendrivet högflödessystem med tättslutande mask för CPAP och annan
särskild apparatur för NIV.
• Dessa behandlingsformer kräver täta kontroller av kliniskt tillstånd och
monitorering av gasutbyte och cirkulation. Inställning av flödesnivåer,
oxygenkoncentration samt exspiratoriska och inspiratoriska tryck bör
omvärderas regelbundet.
• Icke-invasivt andningsunderstöd har effekt på mortalitet och behov av
intubation hos patienter med KOL. Vid pneumoni och ARDS noteras
förbättrat gasutbyte.
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
Operationskod: DG001
Definition
Trycket i luftvägen tillåts ej falla till atmosfärstryck under utandning. Detta
leder till ökad lungvolym (FRC). Sekundära gynnsamma effekter är
förbättrade ventilations-perfusionsförhållanden, minskad shunt och minskad
lungstelhet, vilket leder till ökad syresättning och minskat andningsarbete.
CPAP-behandling påverkar primärt inte ventilationen (till skillnad från NIV).
Däremot resulterar ofta det minskade andningsarbetet i att patienten förmår
att öka sin alveolära ventilation.
Indikationer
Huvudindikation är grav hypoxi där oxygentillförsel haft otillräcklig effekt,
t ex vid svår vänsterhjärtsvikt, akut exacerbation av KOL, pneumoni samt
toxiskt lungödem eller ARDS.
Kontraindikationer
Medvetslös eller icke-samarbetsvillig patient, manifest eller misstänkt
barotrauma (pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem), lågt
blodtryck på grund av hypovolemi (blodtrycket vid behandlingsstart bör vara
>100 mmHg) samt terminala tillstånd. CPAP är ej en palliativ
behandlingsmetod.
Behandling
301
Före behandlingsstart kontrolleras blodtryck, puls, blodgaser, andningsfrekvens och vakenhetsgrad.
Inställningar
Oxygenkoncentration 30-60 % (KOL 30 %, pneumoni/ARDS 60 %). Högre
oxygenkoncentration är lungtoxisk och bör ej komma ifråga utom i särskilda
fall (koloxid- eller cyanidförgiftning).
Vid lungödem och pneumoni väljer man initialt motstånd 7,5-10 cm H 2 O, vid
KOL 5-7,5 cm H 2 O. Därefter titreras motståndsnivån upp vid otillräcklig
effekt på syresättning och ned vid tillfredsställande behandlingseffekt. Högre
motstånd än 20 cm H 2 O bör ej användas.
Flödesinställningen är beroende av patientens tidalvolym. Initialt väljer man
maximalt flöde. Detta kan senare nedjusteras under kontroll av att maskens
backventil ej öppnar och av att det föreligger ett kontinuerligt flöde ur
motståndsventilen (även under inandning). Vanligaste orsakerna till
misslyckad CPAP-behandling är felaktig indikation, för lågt flöde, ickesamarbetande patient, problem att få masken att passa och för lågt
motstånd.
Behandlingens avslutande
CPAP-terapin fortsättes tills övrig terapi givit effekt. Vanligen kort
behandlingstid vid lungödem och KOL, längre vid pneumoni/ARDS.
Befuktningsapparatur bör användas om behandlingstiden utsträckes över
sex timmar.
Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV)
Operationskoder: DG023; DG001
Definition
Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV, tidigare ”BIPAP”) är ett samlingsbegrepp för olika ventilationssätt där ventilatorbehandling ges via
tättslutande mask eller huva. Trycket i luftvägen varieras mellan en lägre
nivå (EPAP - expiratory airway pressure) motsvarande CPAP-nivån (se ovan)
och en övre nivå (IPAP - inspiratory airway pressure). Detta leder på samma
sätt som vid CPAP-behandling till ökad lungvolym (under förutsättning att
EPAP >0) och dessutom till en ökad ventilation då utrustningen vid
inandning växlar från EPAP- till IPAP-nivå med ökade tidalvolymer som följd.
Observera att NIV (till skillnad från CPAP) leder till såväl ökad ventilation som
förbättrade ventilations-perfusionsförhållanden och minskat andningsarbete.
Indikationer
Huvudindikation är grav ventilationssvikt (alveolär hypoventilation med
respiratorisk acidos), vanligen vid KOL men även neuromuskulära
sjukdomar, hypoventilation på grund av extrem övervikt (Pickwick) samt
uttalad vänsterhjärtsvikt med koldioxidretension.
Kontraindikationer
Medvetslös/inkooperabel
patient,
manifest
302
eller
misstänkt
barotrauma
(pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem), lågt blodtryck på
grund av hypovolemi (systoliska blodtrycket vid behandlingsstart bör helst
vara >100 mmHg), terminala tillstånd. Icke-invasiv ventilatorbehandling är ej
en palliativ behandlingsmetod.
Behandling
Före behandlingsstart kontroll av blodtryck, puls, blodgaser, andningsfrekvens och vakenhetsgrad. Lungröntgen utföres vid misstanke på
barotrauma.
Inställningar
Oxygenkoncentration
(inställningsförfarande
beroende
på
tillgänglig
utrustning) 30-60 % beroende på diagnos (KOL 30 %, svår vänsterhjärtsvikt
40-60 %). Högre oxygenkoncentrationer än 60 % är lungtoxiska och bör ej
komma ifråga.
Vid KOL väljes EPAP-nivå 4-6 cm H 2 O och IPAP nivå 6-10 cm H 2 O över
denna. Därefter titreras EPAP uppåt vid låg saturation och IPAP uppåt vid
otillfredsställande effekt på ventilationen.
Behandlingens avslutande
NIV fortsättes tills övrig terapi givit effekt. Vid otillräcklig effekt eller
försämring rekommenderas intubation och ventilatorbehandling.
Befuktningsapparatur bör användas vid behandlingstid >6 tim.
Ledpunktioner
Operationskod: Artrocentes TNX10
Indikationer
Diagnos (septisk artrit, kristallartrit, intraartikulär blödning). Utredning av
övriga artriter. Lindring av symtomgivande hydrops. Akut artrit utan trauma
när diagnosen ej är klar.
Förberedelse
1. Noggrant ledstatus.
2. Markera punktionsstället.
3. Tvätta med klorhexidinsprit, 3-4 "suddar".
4. Punktera med kanyl 1,2 x 50 mm för stora leder, 0,6 x 25 för små.
Analyser
Volym, färg, klarhet, viskositet.
Laboratorieprover: 2-5 ml till sterila rör eller blododlingsflaskor för aerob +
anaerob odling, eventuellt tbc. Vid liten provvolym används droppe på
odlingspinne.
2-5 ml i EDTA-rör som vänds noggrant i 4 minuter för LPK, poly/mono,
kristaller. Vid mycket liten provvolym läggs droppen direkt på objektglas
under täckglas för polarisationsmikroskopi.
Riktvärden för ledvätskebedömning och handläggning, se under ”Akuta
artriter”.
303
Ledinjektioner
Operationskod: Atrocentes TNX10
Indikationer
• Akut skov i en eller några leder hos patient med kronisk artrit. Diagnosen
skall vara helt klarlagd. Septisk artrit utesluten! Andra åtgärder prövade
och otillräckliga.
• Akut kristallartrit med säkerställd diagnos. Septisk artrit utesluten!
Indicerat endast då kontraindikation mot NSAID föreligger, då effekten av
injektion och NSAID-terapi är likvärdig.
• Reaktiv artrit, för att påskynda förloppet av en säkerställd reaktiv artrit.
OBS! Injicera högst två stora leder vid samma injektionstillfälle.
Kontraindikationer
1. Septisk artrit eller pågående annan (grav) infektionssjukdom.
2. Oklar diagnos.
3. Eksem eller hudinfektion i närheten av injektionsstället.
4. Svårstyrd diabetes.
5. Traumatisk artrit.
6. Kraftig leddestruktion eller uttalad osteopeni kring leden.
7. Då operation i leden är planerad.
Teknik
Konsultera någon lämplig informationskälla vb, t ex www.viss.nu
Vårdprogram, Reumatologiska kliniken, KS, ”Ledpunktion, Ledvätskeundersökningar och Lokal glukokortikoidbehandling” eller ”Peri- och
intraartikulär injektionsteknik, 6:e upplagan, 2006, Pfizer i samarbete med
Bernhard Grewin.
Teknik som vid diagnostisk punktion. Om leden ej skall tappas kan tunnare
kanyl väljas: 0,7 x 50 mm till knä, axel, armbåge, fotled, 0,4 x 20-30 till
handled, senskida, finger- och tåled.
Informera
Patienten kan eventuellt få flush, värmekänsla under några timmar det
närmaste dygnet. Detta är ofarligt. Injektionsstället får ej tvättas på ett dygn.
Viktbärande led skall avlastas helt under ett dygn.
Preparat
Injektion Depo-Medrol 40 mg/ml
Injektion Lederspan 20 mg/ml
Lederspan bör reserveras för vana injicerare och för de största lederna där
Depo-Medrol tidigare haft otillräcklig effekt. Vanligen ges 0,5-1 ml av de
nämnda preparationerna beroende på ledens storlek.
Lumbalpunktion (LP) och likvoranalyser
Operationskod: TAB00
Indikationer
• Akut vid klinisk misstanke på meningit. (Hos medvetslös person med
304
•
•
•
•
•
•
meningit är nackstyvhet inte något obligatoriskt fynd).
Oklar medvetslöshet och infektionsmisstanke/feber.
Kramper utan känd etiologi efter föregående DT hjärna.
Misstanke på subarachnoidalblödning trots negativ DT hjärna (tidigast 812 timmar efter insjuknandet).
Snabbt påkommen mental förändring.
Misstanke på akut neuroinflammatorisk sjukdom (t ex Guillain-Barré).
Leukemi/lymfom med CNS-påverkan.
Kontraindikationer
Vid punkt 1-3, 7 nedan utföres DT hjärna före LP. DT hjärna får inte försena
antibiotikabehandling. Vid punkt 5 nedan åtgärdas koagulopatin först.
Absoluta kontraindikationer:
1. Tecken på hotande inklämning (medvetslöshet med sträckkramper).
2. Misstanke på fokal expansiv intrakraniell process (med eller utan
staspapiller).
3. Hemipares (oavsett vakenhetsgrad).
4. Hudinfektion eller annan infektion vid stickstället.
Relativa kontraindikationer (väg nytta mot risk):
5. Blödningsbenägenhet, t ex PK >1,5 eller TPK <30.
6. Fokala eller generella epileptiska kramper under de senaste 1–2 timmarna.
7. Misstänkt ryggmärgskompression.
Metod - utförande
1. Patienten liggande på höger eller vänster sida. Om patienten är
”opåverkad” och tryckmätning ej är indicerad kan provtagning ske i
sittande med patienten lutande mot adekvat ställning.
2. Sedering/premedicinering i regel ej nödvändig. Inj diazepam (Stesolid
Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid behov.
3. Patienten skall ”kröka” rygg maximalt - knäna uppdragna mot buken i
liggande.
4. Hudtvätt. Sterila handskar.
5. Vaken patient bör ha hudanestesi.
6. Stick mellan L3-L4 dvs strax nedanför en linje mellan övre begränsningen
av crista iliaca på bägge sidor. Stick vinkelrät eller lätt kraniellt mot
hudytan mitt emellan två spinalutskott med nål av 0,7-0,9 mm diameter
och med nålens skärriktning i kotligamentens längsriktning.
7. Sängläge efter provtagning behövs ej.
Provvolymer likvor
Klar – grumlig likvor, meningitmisstanke
1. 2 ml till baktlab.
2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör.
3. Eventuellt 2 ml som sparas i kylskåp (kastas efter 1 vecka).
Klar – likvor, encefalitmisstanke
1. 2 ml till viruslab för analys av herpesvirus med PCR-teknik.
2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör.
3. 1-2 ml för odling, bör alltid ske även vid virusmisstanke.
4. 2 ml (om möjligt) som sparas i kylskåp (vid oklar diagnos, PCR varicella305
zoster, EB-virus, cytomegalvirus, enterovirus).
Klar – grumlig likvor, misstanke på “kronisk meningit”
1. 1 ml till baktlab för Borreliaserologi.
2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör.
3. Eventuellt 1-2 ml som sparas i kylskåp (kastas efter 1 vecka).
Vid blödningsmisstanke (färsk eller gammal blödning) eller lätt
missfärgad likvor
1. 2 ml till kemlab för celler och spektrofotometri, ange tid för sjukdomsdebut på remisen.
2. Vid synlig stickblödning skicka 2 rör à 1 ml (nr 1 och 2) för “celler” och
spektrofotometri.
Likvoranalyser
Nedanstående provtagningar (1-6) görs på alla patienter med (stark)
misstanke på (bakteriell) meningit.
1. Likvortryck i liggande. Normalt <19 cm vatten. Lätt till måttligt förhöjda
tryckvärden, upp till 30 cm vatten, ses vid alla typer av meningeala och
parameningeala infektioner. Virusmeningit ger ej tryckstegring. Tryck >35
cm likvor innebär (hotande) hjärnödem.
2. Bakterieodling. Bakterieväxt kan ses upp till tre timmar efter påbörjad
antibiotikabehandling.
3. Sp-Celler. Vid "stickblödning" kan man räkna bort en leukocyt per 700
erytrocyter. Förhållandet ”poly/mono” är vanligen under 0,5 vid
virusmeningit samt vid andra sällsynta smittämnen som mykoplasma,
listeria, borrelia, mykobakterier, syfilis. Monocyter kan även dominera vid
meningeala retningstillstånd orsakade av malignitet, parameningeala
infektioner eller i sällsynta fall vid bakteriell meningit i mycket tidigt
skede. Vid icke-infektiös CNS-påverkan, t ex diabeteskoma, hypoxisk
hjärnskada, hjärninfarkt, efter status epileptikus, finner man ofta lätt
ökning av antalet leukocyter i likvor (5-25 x 106 celler/l).
Normalt
Bakteriell meningit
Serös meningit
LPK x 106/l
<3
(100-)1000-10000
>200
>600
100-1000
Klar
Opalescent
Grumlig
Klar
Poly/mono
>0,7
<0,5
4. Sp-Laktat. Normalt <4 mmol/l. Värden >10 mmol/l talar för bakteriell
meningit. Sp-Laktat är högst under första dygnet från insjuknandet och
normaliseras med behandling på 4-7 dagar. Högt likvorlaktat korrelerar
med lågt Sp-Glukos och takypné. Sp-Laktat <5 mmol/l har beskrivits i
enstaka fall av meningokock- och hemofilusmeningit. Värden upp till 10
mmol/l
förekommer
vid
subarachnoidalblödning,
diabeteskoma,
hjärnkontusion och efter hjärtstopp och måste bedömas med försiktighet
vid misstänkt meningit.
5. Sp-Albumin.
Normalt
<0,36 g/l.
Förhöjt
likvorvärde
indikerar
barriärskada. Bakterieinfektion inkl hjärnabscess kan ge värden över
3 g/l. Virusmeningit eller encefalit, sällan över 1 g/l. Diabetespatienter
306
6.
7.
8.
9.
har ofta lätt förhöjd Sp-Albumin.
Sp-Glukos och glukoskvot. Sp-Glukos normalt >2,2 mmol/l. Kvoten
Sp-/P-Glukos är normalt >0,4. Kvoten är sänkt hos ca 50 % vid bakteriell
meningit. Vid okaraktäristiska likvorfynd kan en låg kvot indikera
infektion med sällsynt smittämne, t ex listeria, tbc, svamp mm. Låg kvot
kan även förekomma vid tumör.
Direktmetoder. Kan ofta ej erhållas på jourtid. Gramfärgning och
mikroskopi ger sannolik etiologi i ca 80 % vid bakteriell meningit.
Spektrofotometri
(absorptionskurva).
Makroskopisk
missfärgning
(xantokromi) orsakas av oxihemoglobin, bilirubin eller methemoglobin.
Vid mycket hög proteinkoncentration i likvor förekommer även
gulfärgning. Vid blödning direkt till likvorrummet omvandlas hemoglobinet efter 5-6 timmar till bilirubinföreningar (gula). Vid avkapslad
blödning (inklusive subduralhematom) läcker methemoglobin (brun) in i
likvor. Blandformer uppträder vid cerebral hemorragi med genombrott till
likvorrummet. Vid subarachnoidalblödning når oxihemoglobinkoncentrationen maximum inom ett halvt dygn och avklingar sedan. Bilirubinhalten är maximal efter ca en vecka och borta efter tre veckor. Hyperbilirubinemi i plasma ger även gulfärgning av likvor.
Cytologi. Vid malignitetsmisstanke.
Organdonation
Åtgärdskod: Vård av avliden inför organdonation XV013
Bakgrund
I Sverige genomförs drygt 150 organdonationer per år. Internationellt sett är
detta en relativt låg siffra. Den anses ha många orsaker såsom relativt lågt
antal svåra olyckor och trauma samt att en hög andel anhöriga säger nej till
donation. Brist på intensivvårdsplatser gör att potentiella organdonatorer
prioriteras ner i vissa fall. Patienter med akut hjärnblödning blir alltför sällan
bedömda i donationsprocessen. En ökad medvetenhet om problemet redan på
akutmottagningen innebär att fler möjliga donatorer kan omhändertas på ett
adekvat sätt.
Diagnos
Endast patient med diagnosticerad hjärndöd kan komma ifråga som
organdonator. Dessa patienter måste vårdas på intensivvårdsavdelning före
dödsfallet. För att ställa diagnosen hjärndöd krävs känd orsak till bortfall av
hjärnfunktionerna samt två noggranna neurologiska undersökningar med
apné-test alternativt samma neurologiska undersökningar i kombination med
cerebral angiografi.
Orsaker
Medicinjouren ser i första hand nedanstående tillstånd som senare kan leda
till hjärndödssyndrom:
• Cerebral blödning (intracerebral, subarachnoidal)
• Anoxisk-ischemisk hjärnskada (hjärtstopp, drunkning, hängning)
307
• Förgiftning med hjärntoxiska medel (metanol, kolmonoxid)
• Hjärnödem (akut hyponatremi, extrem hypertermi m fl)
Patienter ur första gruppen ovan är vanliga. De övriga kategorierna motiverar
alltid intensivvård initialt. Patienter med kvarstående medvetslöshet efter
hjärtstopp och HLR ses ofta men de utvecklar sällan hjärndöd. Svårt
skalltrauma handläggs av kirurg. Hjärntumör är kontraindikation för
donation.
Klinisk bild
Medicinjouren bör bedöma alla (djupt) medvetslösa patienter beträffande risk
för utveckling av hjärndöd. Risken kan inte skattas förrän orsaken till
medvetslösheten fastställts.
Handläggning
1.
Övervakning av vitala funktioner såsom gäller vid medvetandesänkning.
Kontrollera frekvent vakenhetsgrad, andning, puls, blodtryck och
kroppstemperatur.
2. Utnyttja alla möjligheter för att få en diagnos. Sök anhöriga, gamla
journaler osv.
3. DT hjärna. Vid medvetslöshet alltid narkosövervakning. I regel intubation
före röntgen. Låt trakealtuben sitta kvar efter undersökningen tills beslut
om vårdnivå har tagits.
4. Om DT visar hjärnskada eller blödning skall man ta kontakt med
neurokirurg, dokumentera bedömningen.
5. Om indikation för neurokirurgisk vård inte föreligger kontaktas
intensivvårdsavdelning. Svår hjärnskada kan utgöra indikation för
intensivvård under minst 1-2 dygn.
6. Även om prognosen kan bedömas dålig är det olämpligt att i tidigt skede
meddela anhöriga att situationen är ”hopplös”.
7. Finns kontraindikationer mot organdonation såsom mycket hög ålder,
aktuell infektion, multiorgansvikt, iv missbruk, cancersjukdom, HIV
mm? Även vid kontraindikationer kan det finnas anledning att vårda
patienten på intensivvårdsavdelning.
8. Om patienten inte är intuberad bör detta ske på akutmottagningen före
transport till IVA. Intuberad och komatös patient kopplas till ventilator
på IVA.
9. Sätt CVK och artärkateter så tidigt som möjligt.
10. Överväg tidig kontakt med särskild transplantationskoordinator eller
donationsansvarig sköterska i SLL (DOSS).
11. Undvik ”Ej HLR-beslut” på dessa patienter. Ett sådant beslut kan
innebära att sjuksköterska inte larmar vid försämring, t ex kraftigt
blodtrycksfall.
Oxygenbehandling
Åtgärdskod: DG015
Oxygen är ett läkemedel och skall ordineras på läkemedelslista. Av
ordinationen skall framgå administrationssätt (t ex näsgrimma, Hudson308
mask, ventimask, CPAP, Oxybox), oxygenflöde (l/min) eller koncentration (%)
samt eventuella inskränkningar i behandlingstidens längd (t ex 14
timmar/dygn).
Oxygen kan på delegation ordineras av sjuksköterska, t ex vid bröstsmärta
(näsgrimma, 4 l/min), vänsterhjärtsvikt (näsgrimma 4 l/min eller Hudsonmask 6-10 l/min) samt vid chocktillstånd (Hudsonmask 10 l/min).
Indikationer
Använd pulsoximetri som screening på vida indikationer.
Syremättnad >90 %, oxygentillförsel behövs vanligen ej.
Syremättnad <90 %, artärblodgasanalys visar PaO 2 <7,5 kPa. Ofta lämpligt
att ge oxygen. PaO 2 <6 kPa i regel absolut behandlingsindikation. Samtidig
koldioxidretention får inte förhindra nödvändig oxygentillförsel, men skärper
kraven på övervakning av andning och vakenhetsgrad samt blodgaskontroller.
Vid förhöjt eller stigande PaCO 2 skall ventilatorbehandling eller NIV
övervägas.
Vid kronisk andningssvikt med risk för CO 2 -retention prövar man
lågdostillförsel via näsgrimma. Starta med 0,5-1(-2) l/min. Ju högre PaCO 2 ,
desto försiktigare begynnelsedos. Alternativt ges oxygen via ventimask eller
precisionsrotameter. Begynnelsedos är då vanligen 24 % oxygen (flöde enligt
markering på masken). Dosen höjes eventuellt efter blodgaskontroll till 28 %.
Högre koncentration kan ges men är relativt sällan aktuellt vid detta
tillstånd. Normalisering av PaO 2 behöver ej eftersträvas primärt.
Behandling - administrationssätt
1. Näsgrimma. I regel lågflödessystem, vid behov av <5 liter oxygen/minut
som tillföres i flödesområdet 1-4 l/min doserad med vanlig flödesmätare.
Observera att noggrannheten i de lägre flödesområdena är dålig. Är
patienten känslig för oxygentillförsel med tendens till koldioxidretention
bör precisionsrotameter användas i stället.
2. Oxymask. ”Öppen Hudsonmask” som kan användas med låga och höga
oxygenflöden. Ger mindre instängdhetskänsla än tättslutande masker.
3. Hudsonmask. Kräver ett oxygenflöde >5 l/min (lägre flöden ökar risk för
koldioxidretension). Reservoirmask ger vanligen ej högre oxygenkoncentrationer.
4. Ventimask. Högflödessystem som bygger på venturiprincip. Genom olika
kombinationer av mask- och flödesinställningar kan relativt god precision
erhållas i koncentrationsområdet 24-50 %. Framför allt indicerad vid
tendens till koldioxidretention.
5. CPAP (se särskilt program). Högflödessystem. Minsta koncentration är 30
%. Upp till 100 % oxygen kan tillföras via CPAP. Om motstånd 2,5 cm
vatten väljes kan CPAP med 100 % oxygen användas för t ex behandling
av kolmonoxidförgiftning.
6. Oxybox. Högflödessystem där tillförsel av 100 % oxygen är möjlig.
309
Perikardiocentes
Operationskod: TFE00
Indikation
Hotande tamponad med ökad andningsfrekvens, högt ventryck (fyllda halsvener och leverstas), sänkt pulstryck och blodtryck och pulsus paradoxus
(systoliska trycket minskar med >10 mmHg vid inspiration). Ekokardiografi
visar (rikligt) perikardvätska samt högerkammarkollabering (tecken på
försvårad fyllnad i diastole).
Utredning
Blodprover före ingreppet: Hb, TPK, PK. Koagulopati är relativ
kontraindikation. PK bör vara <1,7.
Provtagning på perikardvätskan: Hb albumin, LPK (i EDTA-rör),
bakterieodling (tbc-PCR vid misstanke). Vid malignitetsmisstanke cytologi.
Särskild virusisolering är i regel inte indicerad.
Utförande
Kateter: Pigtail eller Secalon T 2,0 mm. Lokalisera bästa stickställe,
subcostalt eller apex, och stickriktning med hjälp av ekokardiografi. Om
vätskan ligger svåråtkomlig för direktpunktion eller ingreppet bedömes
svårt/riskabelt bör man använda särskild adapter till proben med vars hjälp
nålen kan styras, alternativt genomföra punktionen under genomlysning.
Lokalanestesi med inj lidocain 10 mg/ml, 5-10 ml.
Vid subcostal teknik, punktera mellan proc. xiphoideus och vänstra
sternalranden så högt upp som möjligt. Rikta nålen mot vänster axel i
enlighet med fynden på subkostal ekokardiografi. Perikardiet nås på 3–6 cm
djup. Katetern införes med Seldingerteknik alternativt införes över
punktionsnålen. Perikardiet dräneras passivt/långsamt genom plastslangen.
Katetern kvarlämnas vanligen minst ett dygn.
Är kateterläget rätt? Vid kraftigt hemorragiskt exudat kan tveksamhet
rörande kateterläget uppstå. Pulsativt flöde från katetern och Hb-värde som
venprov talar för att kateterspetsen ligger intrakardiellt. Tryckmätning kan
bekräfta detta. Blodgasbestämning på exudat visar uttalad hypoxi med PaO 2
1-2 kPa. Mikrobubblor i hjärtsäcken på ekokardiografi vid injektion av isoton
NaCl eller särskild kontrastvätska i katetern talar för korrekt läge i hjärtsäcken.
Pleuradränage vid pneumothorax
Operationskod: GAA10
Indikation
Evakuering av gas/luft från pleurahålan.
Utensilier
Se lokala PM angående inläggning av pleuradränage. Lämplig kateterstorlek
10-12 F för evakuering av luft.
310
Utförande
1. Premedicinera eventuellt med inj morfin 1 mg/ml, 3-10 ml iv.
2. Patienten liggande, vrides lätt på sidan med sjuka sidan uppåt, armen
över huvudet. Lyssna på lungorna och perkutera ”lunggränsen”. Granska
aktuell röntgenbild.
3. Markera var dränaget skall läggas. Vanligen i främre axillarlinjen i
mamillhöjd vid pneumothorax och bakre axillarlinjen vid samtidigt
förekomst av pleuravätska. Steriltvätta, och lägg på sterila dukar.
4. Lokalbedöva med lidocain (Xylocain) 10 mg/ml, 8-10 ml. Nålen vinkelrätt
mot thoraxväggen. Lägg en ordentlig kvaddel i huden. Bedöva hela vägen
in, gärna extra mycket vid pleuran. Luft/vätska skall aspireras annars
sannolikt olämpligt stickställe. Använd bedövningsnålen för att bedöma
thoraxväggens tjocklek.
5. Extra smärtstillning. Låt nålen sitta kvar efter aspiration av luft. Spruta
in 20 ml buivacain (Marcain) 5 mg/ml i pleurahålan. Detta ger en pleural
smärtlindring som varar i 12-24 tim. Bedöva vb ytterligare på vägen ut.
6. Gör ett 8-10 mm stort snitt i hudens sprickriktning med skalpell.
Dissekera trubbigt med peang så långt som möjligt. S k tunnelering utförs
ej! Sikta mot revbenets ovansida/proximala kant för att minimera risken
för kärlskada.
A. Inför ”plastkateter över mandräng” vinkelrätt mot thoraxväggen.
Rotera och tryck med säkerhetsfattning tills pleura parietale
forcerats. Vänster/höger hand håller emot nära huden och
förhindrar att mandrängen införes för djupt. Vinkla uppåt mot
lungspetsen vid pneumothorax, nedåt bakåt om pleuravätska och
mata in dränaget samtidig som man håller fast mandrängen strax
innanför pleura parietale. Dränaget matas in så långt som möjligt,
det går alltid att dra ut detta, men man kan inte mata in det senare.
B. Alternativ metod. Med peang dissekerar man sig hela vägen in i
pleurahålan. Kontrollera frånvaro av adherenser med lillfingret. Mjuk
kateter utan mandräng föres in i pleura med hjälp av peangen.
7. Sätt peangen på dränaget. Sy fast dränaget med 00-sutur. Sätt på
Tegaderm (eller motsvarande).
8. Opåverkad patient (definierad som andningsfrekvens <24/min;
hjärtfrekvens 60-120/min; normalt blodtryck, SaO2 >90 % (luftandning);
och normalt tal) utan totalpneumothorax kan behandlas med
Heimlichventil
9. Om kontrollröntgen efter ett par timmar visar minskad pneumothorax
kan patienten i regel vårdas hemma. Om pneumothorax inte minskat
krävs aktiv sugbehandling.
10. Om patienten har totalpneumothorax, pleuravätska eller är påverkad (se
ovan), skall aktiv sugbehandling användas. Koppla på sug. Börja med ett
undertryck på 5 cm vatten, öka till 10-15 cm vatten efter 30 min. Lyssna
på lungorna. Lungröntgen, frontal + sida efter några timmar.
11. Smärtstillning. Tabl paracetamol (Alvedon) 500 mg 2 x 4 alternativt tabl
Citodon (paracetamol 500 mg + kodein 30 mg), 1 x 4, eventuellt extra
morfin iv första dygnet.
311
Sugbehandlingens längd
Behandla till dess luftläckaget upphört och lungan varit expanderad i 24-48
timmar. Som regel tar detta (2)-4 dygn. Därefter kan slangen ockluderas, och
om lungröntgen 4-24 timmar senare visar expanderad lunga så avlägsnas
slangen. Om sugbehandling behövs >1 vecka kontakta lungkonsult.
Utöver Heimlichventil finns särskilda kateterset med ventil (“Tru-Close
Thoracic Vent”) som kan användas hos yngre lungfriska patienter (dock ej vid
pleuravätska). Dimension 11-13F. Behandling med ventil medger ambulant
behandling. Röntgenkontroll och återbesök efter 3-4 dagar.
Komplikationer
• Expansionslungödem med symtom i form av hosta och andfåddhet kort tid
efter det att sugbehandlingen påbörjats. Risken ökar då lungan varit
kollaberad i mer än tre dygn. Behandling: Oxygen, eventuellt diuretika.
• Subkutant och/eller mediastinalt emfysem förutsätter kvarvarande
luftspalt/luftläckage. Kontrollera att sugdränaget fungerar samt eventuellt
lungröntgen.
• Bakteriell pleurit, vanligen stafylokocker. Risken ökar vid lång
behandlingstid.
Avbrytande av behandlingen
Gör rent med desinfektionslösning, klipp suturen. Dra ut dränaget under
utandning. Tejpa över såret. Kontrollera andningsljudet.
Recidivpneumothorax
Remittera till lungmottagning för thorakoskopi.
Pleuratappning
Operationskoder. Pleurapunktion/-tappning: TGA30; Inläggning av dränage:
GAA10
Indikation
Evakuering av vätska från pleurahålan.
Utförande
1. Lungröngen eller DT thorax har fastställt vätskans lokalisation.
Ultraljudsledd punktion rekommenderas.
2. Patienten sittande i lätt framåtlutad ställning med armarna sträckta över
huvudet med stöd mot ett högt bord (eller liggande som beskrivet under
pleuradränage).
3. Genom noggrann perkussion eller ultraljudsundersökning bekräftar man
vätskans utbredning. Punktionen göres lämpligast i 5-8:e revbensinterstitiet (helst i mamillhöjd) i bakre axillarlinjen.
4. Steriltvätta, och lägg på sterila dukar.
5. Lokalbedöva med lidocain (Xylocain) 10 mg/ml, 8-10 ml. Nålen införes i
nedre begränsningen av revbensinterstitiet för att förhindra skador av
interkostalkärlen och vinkelrätt mot thoraxväggen. Lägg en ordentlig
kvaddel i huden. Bedöva hela vägen in. Använd bedövningsnålen för att
bedöma thoraxväggens tjocklek.
6. Punktionskanyl i slutet system användes. När kanylen gått genom
312
pleuran minskar motståndet. Pleuratappning skall göras med viss
försiktighet. Tappa max 500-700 ml/h. Hastiga stora tappningar kan leda
till blodtrycksfall, chock eller lungödem i den expanderande lungan.
Avbryt tappningen om patienten börjar hosta.
7. Inläggning av dränagekateter. Alternativ till punkt 6 vid stora
vätskemängder, >500-700 ml. Katetern införes intrapleuralt och kopplas
till ett slutet dränagesystem, se nedan. Tappa maximalt ut 700 ml vid
första tappningen och avbryt tappningen om patienten börjar hosta.
Fortsatt tappning med 500 ml var 4:e timme, max 2000 ml/dygn. Fixera
katetern noga. Passiv dränering sker tills flödet upphört eller minskat
påtagligt (<100 ml/dygn). Röntgenkontroll inom 24 timmar.
8. Kateterdimensioner: Mjuk sk pigtailkateter 6-8F kan användas vid
transudat. Vid exudat rekommenderas grövre kateter, 10-14F och vid
(misstanke på) empyem, grov kateter, 16-20F. Vid empyem spolas kateter
och pleura med NaCl 9 mg/ml, 250-500 ml x 3-4, i portioner om 30-50
ml.
9. Kvarliggande dränage skall kopplas till särskild sluten dränagepåse. OBS.
Använd inte KAD-påse som går att öppna nedtill vilket medför risk för
iatrogen pneumothorax.
Analyser på pleuravätskan
Enligt klinisk bedömning. pH, glukos, albumin, Hb, vita blodkroppar (mono/poly). Bakterieodling vid infektionsmisstanke. Tbc (direktundersökning,
PCR, odling, eventuellt biopsi). Cytologi vid malignitetsmisstanke (överväg
östrogenreceptor-bestämning). Hyaluronsyra vid misstanke om mesoteliom.
OBS. Tag glukos, albumin i blodprov samtidigt med tappningen vb.
Makroskopiskt utseende (OBS! skall dokumenteras i journaltext)
• Grumlig
Empyem (illaluktande, förekomst av anaerober)
• Blodig
Malignitet, trauma, lungemboli, asbestpleurit
• Klart
Viros, hjärtsvikt, tbc, malignitet
• Trögflytande
Mesoteliom
• Mjölkig
Chylothorax: Trauma, lymfom, efter thoraxkirurgi
Exudat: Proteinhalt >30 g/l alternativt albumin >20 g/l
Transudat: Proteinhalt <30 g/l. Förhöjd NT-proBNP i plasma (eller pleuravätskan) talar starkt för kardiell genes.
Analysresultat på pleuravätska (ökad= ”+”; minskad=”-”)
Celler
Albuminkvot
Glukoskvot
pleura/plasma
pleura/plasma
Hjärtsvikt
Lymfoc <0,3
1,0
Malignitet
Eosinof +
>0,8
Lymfoc +
Erytroc +
Tbc
Lymfoc +
>0,8
<0,5
<7,20
Övriga bakterier
Leukoc +
>0,8
<0,5
<7,30
313
pH
7,40
7,40
<7,2
<7,3
Empyem: Makroskopiskt grumlig vätska. I hälften av fallen är orsaken pneumoni.
Långsamt insjuknande och aspiration talar för blandinfektion med anaerober.
Synachtentest
Indikation
Misstanke på primär, sekundär eller iatrogen binjurebarksvikt.
Septisk chock (inom intensivvård).
Utförande
Tag P-Kortisol vid tidpunkt 0 och 30 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg
iv.
Normalt utfall: Ökning av P-Kortisol med minst 200 nmol/l till värden
överstigande 500 nmol/l. Patologiskt utfall, se program ”Kortisolsvikt (Mb
Addison)”.
Temporär icke-invasiv pacing
Operationskod: DF013
Indikation
Temporär icke-invasiv pacing används vid omedelbart pacingbehov i
avvaktan på temporär transvenös pacemaker eller permanent pacemaker när
isoprenalininfusion är ineffektiv eller kontraindicerad.
Utförande
Specialfunktion som finns inbyggd i vissa defibrillatorer.
Särskilda pacingelektroder placeras enligt instruktion prekordiellt samt över
ryggsidan i hjärthöjd. Apparatens EKG-elektroder skall vara inkopplade
samtidigt. Retningströmmen ökas successivt från 0-läge tills man får säker
capture. Detta kontrolleras med pulspalpation. Apparaten kan sedan ställas i
“on demand-läge” så att impulser endast levereras om pulsen understiger t ex
35/min. Ryckningar i bröstkorgsmuskulaturen är inte liktydigt med
hjärtpacing. Metoden är relativt obehaglig för patienten och ofta krävs
sedering och smärtstillning, t ex inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1
ml samt inj Morfin 1 mg/ml, 3-5 ml iv vb.
Edrofon-/Tensilontest
Indikationer
1. Diagnostiskt vid misstanke på myastenia gravis. Vid diagnostisk test skall
alltid blindprov med 0,9 % NaCl utföras före Tensilontest.
2. Vid pågående kolinesterashämmarbehandling för att avgöra om ytterligare
kolinesterashämmarbehandling kan förbättra patienten.
314
Metod
1. Informera patienten. Fråga om utfall av tidigare test. Fråga om tidigare
kraftiga vagala reaktioner eller astma. Om positivt svar premedicinera med
0,5 mg atropin. Håll atropin i beredskap.
2. Testa muskelfunktioner, som går lätt att studera och är drabbade.
3. Ge inj Edrofon 10 mg/ml, 0,2 ml iv som testdos. (Licenspreparat).
4. Om ingen reaktion uppträtt inom 30 s , ge ytterligare 0,8 ml Edrofon, halv
dos vid positivt svar i 1 eller 3.
5. Testa muskelfunktionen enligt 2 med början 40 s efter 3.
6. Positivt utfall: Markant förbättring av muskelfunktionen, som går över
efter 2-6 min. Negativt: Alla andra reaktioner.
Warfarinbehandling (Anti-vitamin-K-medel)
Tabl Waran och Warfarin Orion 2,5 mg är registrerade i Sverige.
Terapeutiskt intervall PK-INR= 2,0-3,0. För mekanisk mitralisklaffprotes eller
dubbelklaff 2,5-3,5. Warafarin – allmänt om behandling
Doseringschema för warfarin (Waran)
Dosering dag 1 Dosering dag 2 Dosering dag 3
5-10 mg (2-4 5-7,5 mg (2-3 Preliminär
underhållsdos,
vilken
tabl à 2,5 mg)
tabl à 2,5 mg)
bedöms med ledning av effekten på PK
av doseringen dag 1 och 2
Lägre dos vid ålder >75 år, vikt <60 kg, leverskada, samtidigt intag av vissa
läkemedel, tyreotoxikos, dåligt nutritionsstatus och förhöjt initialt PK. I regel
högre dos vid vissa läkemedel, K-vitaminrik diet och hypotyreoidism.
När snabb behandlingseffekt inte är nödvändig, kan man starta med 2
tabletter [5 mg] per dag och göra den första kontrollen av PK dag 4. Vid PK
<1,5 ökas dosen till 10 mg/dag; om PK= 1,5-1,9 ges 7,5 mg/dag och vid PK=
2,0-3,0 fortsätter man med 5 mg/dag. Nytt PK tas efter 3-4 dagar. Om PK
>3,0 dag 4 efter behandlingsstart så avstår man från Warfarin närmaste
dagarna och minskar dosen därefter.
Enstaka patienter reagerar mot färgämnet i Waran och bör då få
Warfarin Orion. Utomlands förekommer andra warfarin-preparat (Coumadin,
Marevan 1, 4, 5 och 10 mg). På licens förekommer tabl accenocoumarol
(Sintroma 1 och 4 mg) samt phenoprocoumon (Marcoumar 3 mg).
Halveringstider: Marcoumar 70-200 tim, Sintroma 10-30 tim, warfarin 35-45
tim. Sintroma påverkas av nedsatt njurfunktion. Halveringstiden för Kvitamin är cirka 3 tim. Warfarin interagerar med ett stort antal
läkemedel,vissa naturläkemedel, hälsokost- och vitaminpreparat.
Åtgärder vid PK >4 utan blödning
Nedanstående råd gäller warfarin. Rådfråga koagulationsexpert rörande
behandling med Marcoumar eller Sintroma. Vid högre PK-värden än förväntat
analysera orsak! Tillfälligt? Interaktion? Dåligt födointag?
PK 4-6. Behandlingsuppehåll 1-2 dygn (längre uppehåll vid låg veckodos).
Därefter nytt PK. Justera dosen. Ny kontroll om 1 vecka.
PK >6. Behandlingsuppehåll med warfarin minst 2 dygn. Överväg K-vitamin
315
tillförsel till patienter med befarad blödningsrisk. Injektionsvätska Konakion
Novum 10 mg/ml, 1-2 mg po, eller iv. Höga doser K-vitamin skapar resistens
mot warfarin-preparat, varför upprepade mindre doser är att föredra.
Injektionsvätska Konakion Novum kan sprutas direkt i munnen och
nedsväljas. Effekten av K-vitamin ses först efter 6-12 timmar. Effekten är
maximal 24 timmar efter given dos. Kontroll av PK dagligen tills PK <6.
Uppehåll med Warfarin tills PK <4. Patient som inte klarar sin nutrition bör
läggas in.
Åtgärder vid PK >2 och samtidig mindre allvarlig blödning
PK 2-6. Se ovan.
Blod i avföring, oregelbunden menstruationsblödning eller hematuri skall
utredas
med
avseende
på
annan
bakomliggande
orsak
än
warfarinbehandling.
PK >6. Överväg inläggning på sjukhus för observation. Ge Konakion
Novum enligt ovan och sätt ut warfarin tillfälligt, Undantagsvis vid behov av
snabbare blodstillning kan dessutom protrombinkomplex (se allvarlig
blödning) ges. Kontroll av PK tills värdet åter är terapeutiskt och blödningen
har upphört.
Åtgärder vid allvarlig blödning, t ex cerebral blödning, gastrointestinal
blödning, trauma med blödningschock etc
Reversera akut (omgående). Skyndsam handläggning kan vara avgörande för
patienten. Sänk PK till 1,2 eller lägre med inf Protrombinkomplex-koncentrat,
Ocplex eller Confidex (500 E/ 20 ml).
Mål PK ≤1,2. Tabellen anger mängd koncentrat i enheter.
Vikt
PK 2
PK 2,5
PK 3
PK ≥3,5
40
500
1 000
1 500
1 500
50
1 000
1 500
2 000
2 000
60
1 000
2 000
2 000
2 500
70
1 500
2 000
2 500
3 000
80
1 500
2 500
3 000
3 000
90
2 000
3 000
3 000
3 000
100
2 000
3 000
3 000
3 000
110
2 500
3 000
3 000
3 000
Kontrollera nytt PK 10 minuter efter infusionen och 4-5 timmar senare. Ge
mer enligt tabellen ovan och upprepa PK om otillräcklig effekt. Ge samtidigt
inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv. Konakion kan behöva upprepas efter 12-24
timmar.
Plasma rekommenderas inte eftersom stor volym snabbt behöver ges, men
används om Ocplex/Confidex inte finns tillgängligt i dosen 15-30 ml/kg
kroppsvikt.
Hemostasbehandling med andra läkemedel. Desmopressin (Octostim),
faktorkoncentrat, recombinant FVII (NovoSeven) etc. Konsultera koagulationsjour.
316
Åtgärder vid trombosrisk och lågt PK
Ungefärligt jämförbara doser av lågmolekylärt heparin:
Dalteparin (Fragmin) 5000 E= enoxaparin (Klexane) 40 mg=
tinzaparinnatrium (Innohep) 3500 E.
Vid terapikontroller av PK vid profylaktisk warfarinbehandling, föreslås
nedanstående ätgärder förutom justering av Warfarindosen. Det gäller
patienter med t ex mekanisk hjärtklaffprotes, förmaksflimmer med hög
embolirisk, patienter med venös trombos, lungemboli eller annan
trombembolisk episod inom närmaste månaden.
PK 1,8-2,0
PK 1,6-1,7
Justera dosen.
Vikt <60 kg: Inj Fragmin 5000 E x 1 sc eller
Inj Innohep 50 E/kg x 1 sc eller
Inj Klexane 40 mg x 1 sc.
Vikt >60 kg: Inj Fragmin 10 000 E x 1 sc eller
Inj Klexane 80 mg x 1 sc eller
Vikt 60-90 kg: Inj Innohep 4 500 E x 1 sc.
Vikt >90 kg: Inj Innohep 50 E/kg x 1 sc
Injektionsbehandling tills PK är terapeutiskt.
PK <1,6
Inj Fragmin 200 E/kg x 1 sc (max 18000 x 1) eller
Inj Klexane 1,5 mg/kg x 1 sc.
Inj Innohep 175 E/kg x 1 sc
Denna dos bibehålles tills PK åter är terapeutiskt.
Rekommenderade intervall för PK vid olika ingrepp
Pacemakerbyte <3,0
Endoskopi utan biopsi ≤3,0
Kataraktoperation 2,0-3,0
Benmärgspunktion 2,0-2,5; benmärgsbiopsi 1,5-1,9
Pacemaker, nyimplantation <2,5
Tandextraktion: 2,0-2,5 om lokal hemostas, annars 1,8-2,0
Mindre operativa ingrepp <2,1
Buktappning ≤1,8
Ledpunktion ≤1,8
Pleurapunktion ≤1,8
Endoskopi med biopsi ≤1,5
Lever-/njurbiopsi ≤1,5
Lumbalpunktion, spinal anestesi <1,5
Stora operationer <1,5
Regional anestesi bör undvikas
Elektiv justering av PK inför kirurgi eller ingrepp (Överbryggande
behandling). Warfarin utsätts 3 dagar före operationen. Vid låga veckodoser,
317
<10 mg/vecka, 5 dagar före operationen. PK tas dagen innan operation. För
högt PK dagen innan operation kan reverseras med Inj Konakion (10 mg/ml)
3 mg iv. Om PK <2 ges lågmolekylärt heparin (LMH) i profylaxdos kvällen före
operation till patient med hög trombosrisk, se nedan.
Waran återinsätts om möjligt operationsdagens kväll med ca dubbel ordinarie
dagsdos och därefter underhållsdos. PK tas först dag 3 efter återinsättning.
LMH sätts ut då PK ≥2,0.
LMH (t ex inj Fragmin 5000/10000 E sc per dygn vid vikt <50/>50 kg) bör
ges postoperativt till patienter med hög trombosrisk:
• venös trombos eller emboli senaste 2 månaderna
• mekanisk hjärtklaffsprotes
• förmaksflimmer associerat med mitralisstenos, svår hjärtsvikt och/eller
tidigare arteriell emboli.
Halverad dos LMH, rekommenderas vid nedsatt njurfunktion (GFR <30
ml/min) eller trombocytopeni, TPK <30 x 109/l.
Om man avser att operera i spinal-/ epiduralanestesi så skall LMH inte ges på
operationsdagens morgon utan senast kvällen före operationsdagen.
Justering av PK inför akut operation eller annat ingrepp
Operation planeras efter mer än 8 timmar. Vid behov av PK-korrektion, ge
inj Konakion 3 mg iv på akuten. Ny kontroll av PK efter 8 timmar, ny
Konakiondos vid för högt PK.
Operation måste utföras inom 8 timmar. Vid behov av snabb PKkorrektion ge i första hand inf protrombinkomplexkoncentrat (Ocplex eller
Confidex) 500 E per 20 ml lösning. Eftersom effekten av koncentratet avtar
efter 6-8 timmar, ges samtidigt inj Konakion iv 3 mg till patienter som
förväntas fortsätta med warfarin efter operationen, övriga 10 mg iv.
Mål PK ≤1,5. Tabellen anger mängd koncentrat i enheter.
Vikt i kg
PK 1,5-2 PK 2-3
PK >3 om otillräcklig effekt,
ge
40-60
500
1 000
1 500
500
60-90
1 000
1 500
2 000
1 000
>90
1 500
2 000
2 500
1 000
Kontrollera nytt PK 10 minuter efter infusionen och efter 4-5 timmar. Ge mer
enligt ovan och aktuellt/nytaget PK om otillräcklig effekt. Även Konakion kan
behöva upprepas efter 12-24 timmar.
Om Ocplex/Confidex inte finns tillgängligt, ges plasmainfusion 10 ml/kg
kroppsvikt. Vid dosering 10 ml/kg kroppsvikt så minskar PK ca 25 %. Nytt
PK 10 min efter avslutad behandling. Inj Konakion iv ges samtidigt med
plasma.
Förgiftning eller kraftig överdos av warfarin eller annat AVK-medel
Se särskilt vårdprogram under förgiftningskapitlet.
318
Blödning vid behandling med (lågmolekylärt) heparin, trombinhämmare,
klopidogrel mm
Se särskilt vårdprogram under kardiologikapitlet.
Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang
Operationskod: DJ016
Indikation
Individuell bedömning. Utföres i de flesta fall om
• Misstänkt potentiellt allvarlig peroral förgiftning, således ej vid förgiftning
med enbart sederande preparat. Ventrikeltömningen bör för att vara
effektiv utföras inom 1 timme för flytande beredningar och inom 2 timmar
för tabletter. Observera att indikation kan föreligga även senare i förloppet,
exempelvis efter överdosering av slow release preparat (t ex Theo-Dur) eller
intag
av
antikolinerga
medel
(t ex
tricikliska
antidepressiva,
karbamazepin).
• Patienten har intuberats.
• Utföres i regel ej vid intag av petroleumprodukter (t ex tändvätska,
lacknafta) eller frätande ämnen (t ex alkali, ammoniak, syror, fenol).
Rådgör med Giftinformationscentralen.
Utförande
1. Vänster sidoläge. Vid medvetandepåverkan krävs intubation.
2. Vaken patient sväljer den grova ventrikelslangen via munnen. Hos
intuberad patient för man ned slangen i esofagus och bevakar att
trachealtuben och andningen inte påverkas negativt.
3. Använd kroppsvarmt kranvatten. Patienten har huvudändan lätt
upplyftad. Tillför vatten i ca 500 ml portioner via ”tratt”. Särskilt ”sköljset”
underlättar. Låt vattnet blanda sig med magsafterna under ca 10 s,
massera övre delen av buken lätt.
4. Sänkt huvudändan och fria änden av ventrikelslangen. Låt vattnet rinna
ut passivt. Proceduren upprepas flera gånger, tills magvätskan är helt
klar och fri från eventuella tablettrester.
5. Efter proceduren ges aktivt kol (suspension 50 g) på vid indikation via
slangen. (Se även under inledande avsnitt ”Förgiftningar”).
Venös access
Perifer venkateter (PVK)
Alla perifera vener kan användas. ”Stora vener” föredras. Kateterbyte bör ske
inom 2 dygn annars ökad risk för tromboflebit.
PVK i vena jugularis
Om svårigheter föreligger att hitta en perifer ven kan man ofta placera
venkatetern i en ytlig halsven. Ingreppet underlättas om huvudänden sänks
något. Använd en 5-10 ml spruta med isoton koksalt kopplad till katetern för
att injicera/aspirera vid träff av venen. Fixera noga.
Vena femoraliskateter
I akutsituation (pågående HLR eller cirkulationschock) och man snabbt
319
behöver en intravenös kanal kan man i regel perkutant föra in en Secalon T
kateter (1,7 eller 2,2 mm diameter) i vena femoralis. Bedöva vid behov. Litet
hudsnitt underlättar. Stick med nål + 10 ml koksaltspruta 4-5 cm nedom
ligamentum inguinale, ca 1 cm medialt om artärpulsen, med en vinkel mot
huden omkring 60 grader och i venens ”längsriktning”. När venblod
(mörkfärgat) aspireras ändrar man hudvinkeln till ca 30 grader och för in
katetern över stålledaren/nålen. Katetern bör fixeras med hudsutur.
Central venkateter (CVK)
Operationskod: SP299
Vena subclavia eller vena jugularis interna används rutinmässigt inom
intensivvård för patienter med behov av längre tids infusionsbehandling,
parenteral nutrition, tillförsel av kärlretande läkemedel och/eller behov av
mätning av centralt ventryck (CVP). Tekniken utnyttjas ibland för parenteral
nutrition utanför IVA och ibland även utanför sjukhuset. Tekniken skall läras
in under handledning. Korrekt hanterad kateter kan sitta kvar flera veckor
men infektionsrisken ökar med tiden.
Intraosseös access
Flera kommersiella system finns för snabb venaccess i akuta situationer
(även prehospitalt) via benmärgen. En specialnål borras in i benet proximaltlateralt i tibia. Proceduren är smärtsam och kräver noggrann lokalanestesi
hos vaken patient. Initial flush med 10 ml isoton NaCl ökar flödeskapaciteten
vid övertryck till maximalt 3-4 liter koksalt eller 1-2 blodenheter per timme.
320
ADMINISTRATIVA PROGRAM
LVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall)
Bakgrund
Vård enligt LVM är tillämplig när generalindikationen samt någon av
specialindikationerna i 4§ LVM är uppfyllda, Lagen är endast tillämplig för
vuxna missbrukare. För åldrarna 15-20 år tillämpas som regel LVU (Lagen
om vård av unga).
Generalindikationen innebär att missbrukaren till följd av ett fortgående
missbruk av alkohol, narkotika, eller flyktiga lösningsmedel är i behov av vård
för att komma ifrån sitt missbruk och att vårdbehovet inte kan tillgodoses
enligt socialtjänstlagen eller på annat sätt.
Specialindikationen innebär att missbrukaren som följd av missbruket
omfattas av:
1. Hälsoindikationen: Utsätter sin fysiska eller psykiska hälsa för allvarlig
fara.
2. Sociala indikationen: Löper uppenbar risk att förstöra sitt liv.
3. Våldsindikationen: Kan befaras komma att allvarligt skada sig själv eller
någon närstående.
Definitioner - typ av missbruk
1. Alkohol (enligt alkohollagen) innebär alkoholdryck med >2,25
volymprocent alkohol.
2. Narkotika (enligt narkotikastrafflagen) innebär läkemedel eller
hälsofarliga varor med starkt vanebildande egenskaper samt preparat
som med lätthet kan omvandlas till sådana varor. Läkemedelsverket
kungör en förteckning över narkotika.
3. Flyktiga lösningsmedel avser preparat som inandas (”sniffas”) i
berusningssyfte, t.ex. toluen (thinner), trikloretylen, xylen och bensen.
De återfinns i fläck- och nagellacksborttagningsmedel. Vanligt är
toluen, men också olika sorters lim, bensin, butan och drivgaser i
sprayförpackningar.
4. Med missbruk av alkohol avses en konsumtion som leder till allvarliga
följder för den enskilde i form av medicinska och sociala problem.
5. Fortgående missbruk av alkohol innebär att det inte är tillfälligt utan
varaktigt.
6. Med missbruk av narkotika avses allt icke-ordinerat bruk av narkotika. I
princip allt injektionsmissbruk samt dagligt eller så gott som dagligt
missbruk, oberoende av intagningssätt och medel, är att betrakta som
fortgående missbruk av narkotika. Bedömningen av vad som är
missbruk är dock strängare när det gäller ungdomar.
321
7. Ett vanemässigt bruk av flyktiga lösningsmedel är enligt Socialstyrelsen
att betrakta som ett fortgående missbruk.
Läkares anmälningsplikt
En läkare som i sin verksamhet kommer i kontakt med en missbrukare som
kan antas vara i behov av vård eller omedelbart omhändertagande enligt LVM
skall anmäla detta till socialtjänsten. Anmälningsplikten gäller för läkare
både i privat och i offentlig tjänst. Anmälningsplikten gäller inte om
missbrukaren kan erbjudas tillfredsställande vård inom hälso- och
sjukvården (t ex går med på frivillig avgiftning). Om patienten avviker efter
allvarligt missbrukstillbud så skall en LVM-anmälan ske i efterhand. Det är
viktigt att patientens identitet är säkerställd före anmälan.
Omedelbart omhändertagande: Om läkaren bedömer att det föreligger ett
behov av snabbt omhändertagande, ”akut LVM”, t ex då missbruket är
omedelbart livshotande, så tar man kontakt med jourhavande tjänsteman på
socialnämnden. Vid behov ordnar denne polishandräckning.
Om patienten vårdas på grund av somatisk åkomma och har ett samtidigt
LVM-beslut och vill avvika så kontaktar man snarast jourhavande
socialtjänsteman. Sjukhuset har inte rätt att kvarhålla någon mot sin vilja i
denna situation.
Vårdbehov
En av förutsättningarna för vård enligt LVM är att möjligheterna att tillgodose
missbrukarens behov av vård i frivillig form är uttömda eller har befunnits
otillräckliga. Socialnämnden gör denna bedömning.
Orosanmälan
Om man misstänker att barn (eller vuxna) far illa på grund av sjukdom hos
vårdnadshavare eller annan person finns en anmälningplikt enligt
socialtjänstlagen. Anmälan kan göras till socialtjänsten eller polisen där
patienten/barnet är bosatt.
LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård)
Bakgrund
För att psykiatrisk tvångsvård skall komma ifråga skall tre förutsättningar
vara uppfyllda.
Tvångsvård får enligt 3§ LPT endast ges om patienten:
1. Lider av en allvarlig psykisk störning,
2. på grund av sitt psykiska tillstånd och sina personliga förhållanden i
övrigt har ett oundgängligt behov av psykiatrisk vård som inte kan
tillgodoses på annat sätt än genom att patienten är intagen på en
sjukvårdsinrättning för heldygnsvård, och
3. motsätter sig sådan vård som sägs i 2 eller till följd av sitt psykiska
tillstånd uppenbarligen saknar förmåga att ta ställning i frågan.
Hänsyn skall också tas till om patienten är farlig för andras hälsa eller
322
personliga säkerhet.
Till allvarlig psykiskt störning räknas psykotiska tillstånd av alla kategorier.
Däremot räknas inte missbruk som psykisk störning. Tvångsåtgärder får
vidtas innan intagningsbeslut är fattat om det är oundgängligen nödvändigt.
Depåinjektioner av antipsykotiska medel skall inte ges i sådan situation.
Tillstånd som orsakas av somatiskt utlösta mentala störningar eller demens
ingår.
Vårdintyget
Vårdintyget kan utfärdas av läkare med svensk legitimation eller läkare som
har Socialstyrelsens dispens att utfärda vårdintyg. Vårdintyget får inte vara
äldre än fyra dagar. Det måste vara rätt ifyllt, daterat och underskrivet.
Blanketten, SoSB 42023, finns på www.socialstyrelsen.se.
Läkare utan specialistkompetens i psykiatri eller rättspsykiatri utfärdar
vårdintyget enligt 4§. Tvångsvård är ett undantag från huvudregeln att vård
bygger på frivillighet.
Polishandräckning – personligt skydd
Kan begäras av läkare som är offentliganställd eller har landstingsavtal.
Biträde av polismyndighet begärs för läkarens personliga skydd när
undersökningen skall genomgöras. Polishandräckning för personligt skydd
gäller också vid hembesök. Läkare på mottagande klinik kan också begära
handräckning för överflyttning.
Kvarhållning och intagning enligt LPT
När patienten kommer till psykiatrisk klinik, noteras tiden och läkaren fattar
beslut om kvarhållning.
Själva beslutet om intagning enligt LPT skall sedan ske inom 24 timmar från
det att patienten anlände till sjukvårdsinrättningen.
323
REGISTER
A-B-C-D-E-konceptet, 11
Abstinens - opiater, 252
Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS), 212
Addisonkris, 54
Agiterad anhörig, 250
Agiterad patient, 251
Akut hyponatremi, 36
Akut porfyri, 100
Akut ST-höjningsinfarkt, 180
Akut vestibulärt syndrom, 263
Akuta koronara syndrom –
antiischemisk och antitrombotisk
behandling, 170
Akuta koronara syndrom –
definitioner, 168
Akuta koronara syndrom – övrig akut
behandling inkl. hyperglykemi, 178
Alkalisering av urin, 297
Alkalos - metabolisk, 40
Alkoholabstinens, 252
Alkoholhepatit, 205
Alkoholintoxikation, 62
Alkoholketoacidos, 38
Allergisk alveolit, 215
Amfetaminintoxikation, 94
Anafylaktisk chock, 13
Anafylaxi, 16
Andningsinsufficiens, 221
Anemi, 108
Angioödem (inklusive
läkemedelsutlöst), 18
Anjongap, 70
Anorexi, 105
Antedrom WPW-takykardi, 162
Antifosfolipidsyndrom, 282
Antikolinergikaförgiftning, 61
Anti-vitamin-K-medel, 315
Aortaballongpump, 189
Aortadissektion, 22
Apical ballooning syndrome, 194
Apixaban, 157, 289
Artrit - allmänt, 278
Artrit – annan infektiös, 279
Artrit – hemartros, 282
Artrit - kristalltyp, 280
Artrit - reaktiv, 281
Artrit - sarkoidos, 281
Artrit - septisk, 279
Artärocklusion i extremitet, 24
ARVC, 27
Arytmier - allmänt, 151
ASA (Trombyl), 171
Ascites, 205
Aspirationspneumoni, 120
Astma bronkiale, 212
Asymtomatisk bakteriuri, 148
Atypisk pneumoni, 139
Autoimmun hemolys, 109
AV-block, 151
AV-nodal reentrytakykardi, 154
Bakercysta - brusten, 281
Bells pares, 255
Benign paroxysmal positionell vertigo
(BPPV), 264
Bensodiazepinförgiftning, 93
Betablockad, 171
Betablockarförgiftning, 63
Bifascikulärt block, 152
Bistick, 71
Blödarsjuka, 109
Blödning vid akuta koronara syndrom,
189
Blödningskomplikationer vid
antitrombotisk behandling, 110
Blödningstid, 119
324
Djupa mjukdelsinfektioner, 123
Doll`s eye test, 258
Drunkningstillbud, 269
Dubbel trombocythämning (DAPT)
efter PCI, 174
Duke-kriterier, 124
Dykolyckor, 269
Edrofontest, 314
EHEC, 128
Elkonvertering, 298
Elolyckor, 271
Encefalit, 130
Endokardit, 124
Endokarditprofylax, 197
Enoxaparin - Klexane, 173
Epilepsi, 242
Erysipelas, 126
Erythema migrans, 122
Esofagus-EKG, 154, 299
Esofagusvaricer, 206
Etylenglykolförgiftning, 69
Facialispares - idiopatisk, 255
Facialispares, perifer, 255
Fasciit - nekrotiserande, 123
Feokromocytom, 26
Fondaparinux (Arixtra), 173
Fästingburen encefalit, 145
Förgiftning - alkohol, 62
Förgiftning - allmän del, 57
Förgiftning - antidepressiva, 60
Förgiftning - antikolinergika, 61
Förgiftning - bensodiazepiner, 93
Förgiftning - betablockerare, 63
Förgiftning - brandrök, 64
Förgiftning - calciumantagonister, 67
Förgiftning - centralstimulantia, 94
Förgiftning - cyanid och cyanväte, 66
Förgiftning - digitalis, 68
Förgiftning – ecstasy, 95
Förgiftning - etylenglykol, 69
Förgiftning – geting- och bistick, 71
Borrelia, 121
Bradykardi, 151
Bronkialtoalett, 120
Brugada syndrom, 27, 163
Budd-Chiaris syndrom, 294
Buktappning, 297
Bältros, 131
Central venkateter (CVK), 320
Cerebrovaskulära sjukdomar, 233
CHA2DS2-VASc-score, 156
Chock, 13
Churg-Strauss syndrom, 285
Chvosteks tecken, 33
Clostridium difficile, 101
Clostridium perfringens, 123
Cockroft-Gaults formel, 4
Continuous Positive Airway Pressure
(CPAP), 301
Coombs test, 108
Cyanidförgiftning, 66
Cystit, 148
Dabigatran, 157, 289
Dehydrering, 41
Delirium tremens, 252
Dextropropoxifen, 97
Diabetes – akuta koronara syndrom,
179
Diabetes - hyperglykemi, 46
Diabetes insipidus, 31
Diabetesfot, 45
Diabetesketoacidos (DKA), 42
Diabeteskoma - hyperosmolärt, 44
Diarré, 127
Diarré - antibiotikaassocierad, 101,
123
Differentialdiagnos vid bröstsmärtor,
167
Digitalisförgiftning, 68
Disseminerad intravasal koagulation
(DIC), 110, 116
Djup ventrombos, 287
325
Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning Förgiftning symtom, 91
Förgiftning -
GHB, 96
huggormsbett, 71
hypnotika/sedativa, 73
insulin, 74
järnföreningar, 74
karbamazepin, 75
klorokinfosfat, 76
kolmonoxid, 65
litium, 77
lokalanestetika, 78
metanol, 78
metformin, 80
metylfenidat, 94
narkotiska medel,
177
Graves sjukdom, 51
Guillain-Barrés syndrom, 256
Harpest, 147
HAS-BLED score, 175
Hashimotos tyreodit, 48
Hematemes, 102
Hemikranektomi, 237
Hemolys, 108, 110
Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS),
116
Henoch-Schönleins purpura, 286
Heparininducerad trombocytopeni,
192
Hepatit, 128
Hepatit, alkoholorsakad, 205
NSAID, 81
Förgiftning - nätdroger, 97
Förgiftning - opiater, 97
Förgiftning - paracetamol, 81
Förgiftning - perorala
antidiabetesmedel, 83
Förgiftning - pregabalin, 84
Förgiftning - quetiapin, 85
Förgiftning - retande gaser, 86
Förgiftning - salicylat, 86
Förgiftning - Spice, 98
Förgiftning - svamp, 88
Förgiftning - teofyllin, 89
Förgiftning - warfarin, 91
Förmaksfladder, 153
Förmaksflimmer, 155
Gastroenterit, infektiös, 127
Gastrointestinal blödning - nedre, 101
Gastrointestinal blödning - övre, 102
GFR (glomerulusfiltrationen), 4
GHB-förgiftning, 96
Giftinformationscentralen, 57
Giftstruma, 51
Glasgow Coma Scale, 259
Glomerulonefrit - akut, 228
Glykoprotein IIb/IIIa receptorblockare,
Hepatorenalt syndrom, 207
Hereditärt angioödem, 20
Herpes simplexencefalit, 130
Herpes zoster, 131
HFPEF, 197
HFREF, 197
His ablation, 159
Histaminförgiftning, 21
HITT, 192
Hjärninfarkt, 234
Hjärninfarkt, basilarissyndrom, 234
Hjärninfarkt, cerebellär, 234
Hjärtinfarkt med normala kranskärl,
187
Hjärtstopp, 164
Hjärtsvikt - akut, 195
Hortons huvudvärk, 248
Huggormsbett, 71
Hundbett/kattbett - infekterade, 134
Huvudvärk, 246
Huvudvärk - subarachblödning, 240
Huvudvärk av spänningstyp, 248
Huvudvärk utlöst av ansträngning,
248
Huvudvärk vid
326
subarachnoidalblödning, 249
Huvudvärk vid temporalisarterit, 249
Huvudvärk vid tumor cerebri, 249
Hypercalcemi, 29
Hyperglykemi, 46
Hyperkalemi, 30
Hypernatremi, 31
Hyperosmolärt koma, 44
Hyperparatyreoidism, 29
Hypertensiv kris, 24
Hypertensiv kris på grund av
feokromocytom, 26
Hypertermi, 272
Hypertoni med mycket höga tryck utan
kristecken, 25
Hypocalcemi, 32
Interstitiella lungsjukdomar, 214
Interstitiella pneumonier, 214
Intracerebral blödning, 239
Jättecellsarterit, 285
Kammarflimmer, 163
Karbamazepinförgiftning, 75
Kardiogen chock, 13, 188
Karotis-/Vertebralisdissektion, 238
Kattbett/hundbett - infekterade, 134
Ketoacidos, 38, 42
Klopidogrel (Plavix), 171
Kol, medicinskt, 58
Kolmonoxidförgiftning, 65
Konfusion/Delirium hos äldre, akut,
257
Konsumtionskoagulopati, 110
Hypoglykemi, 47
Hypokalemi, 33
Hypokloremisk alkalos, 40
Hypomagnesemi, 34
Hyponatremi - symtomgivande, 35
Hypotermi, 272
Hypotermibehandling efter hjärtstopp,
300
Hypotyreos, 48
Hypovolemi, 41
Hypovolemisk chock, 13
Högerkammarinfarkt, 184
Högersvikt, 196
Iatrogen kortisolsvikt, 54
ICD (Implanterbar defibrillator), 200
Icke-invasivt andningsunderstöd –
CPAP och NIV, 301
Icke-Q-vågsinfarkt, 185
Ikterus, 208
ILR (implanterbar loop recorder), 28
Inflammatorisk tarmsjukdom, 103
Influensa A och B, 132
Instabil angina pektoris eller Icke-SThöjningsinfarkt, 185
Instabil kranskärlssjukdom, 185
Kontrastmedelsorsakad nefropati, 229
Kortisolsvikt - iatrogen, 54
Kortisolsvikt (Mb Addison), 54
Kritisk ischemi i extremitet, 24
Kronisk hyponatremi, 36
Kroniskt obstruktiv lungsjukdom
(KOL), 215
Laktatacidos, 38
Laparocentes, 206, 297
Ledinjektioner, 304
Ledpunktioner, 303
Leukocytos, 113
Leukopeni, 113
Leverencefalopati, 209
Leversvikt - akut, 210
Litiumförgiftning, 77
LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård),
322
Lumbalpunktion och likvoranalyser,
304
Lungemboli, 291
Lungfibros, 214
LVM (lagen om vård av missbrukare i
vissa fall), 321
Löfgrens syndrom, 220
327
Malignt neuroleptikasyndrom, 273
Malnutrition, 105
Mastocytos - systemisk, 17
Mb Crohn, 103
Medvetanderubbningar, 258
Ménières sjukdom, 266
Meningit - serös, 136
Meningit, bakteriell, 135
Mesenterialkärlsemboli, 106
Mesenterialvenstrombos, 294
Metabolisk acidos, 38
Metabolisk alkalos, 40
Metanolförgiftning, 78
Metforminförgiftning, 80
Migrän, 249
Migränassocierad yrsel, 267
Opiatförgiftning, 97
Oregelbunden takykardi med breda
(≥120 ms) QRS, 162
Oregelbunden takykardi med smala
(<120 ms) QRS, 155
Organdonation, 307
Ormbett, 71
Orosanmälan, 322
Ortodrom WPW-takykardi, 154
Ortostatism, 27
Osmolalitetsgap, 70
Osmotisk diures, 31
Osteomyelit, 137
Oxygenbehandling, 308
Pacemaker, 199
Pancytopeni, 114
Mjölk-alkalisyndromet, 40
Morfin, 171
Multipel skleros (MS), 259
Myastenia gravis (MG), 260
Myokardit, 198
Myxödemkoma, 49
Nefrotiskt syndrom, 231
Nekrotiserande fasciit, 123
Nephropathia epidemica, 137
Neuroborrelios, 122, 255
Neutropeni, 113
Neutropeni – cytostatikautlöst, 114
Nitroglycerin, 170
Njursvikt, 224
Njurtransplanterade patienten, 228
NOAK - förmaksflimmer, 157
NOAK - trombocythämmare, 174
NOAK - trombosbehandling, 289
Non-invasiv ventilatorbehandling
(NIV), 302
NT-proBNP, 196
Oftalmopati, 52
Omhändertagande av kritiskt sjuk
patient, 11
Opiatabstinens, 253
Paracetamolförgiftning, 81
PCI – perkutan koronar intervention,
182
PEA, 164
Perifer venkateter (PVK), 319
Perikardiocentes, 310
Perikardit, 201
Pleuradränage vid pneumothorax, 310
Pleuratappning, 312
Pleuravätska, 218
Pleurit, 218
Pneumoni, 138
Pneumoni - interstitiell, 214
Pneumonit, 120
Pneumothorax, 219
Polyarteritis nodosa, 285
Polycytemi, 114
Polycytemia vera, 115
Polymorf VT, 161
Polymyalgia reumatika (PMR), 283
Polymyosit, 283
Pontin myelinolys, 38
Porfyri, 100
Portavenstrombos, 294
Postinfarktsyndrom (PMI), 193
328
Postkardiotomisyndrom, 193
Preoperativ medicinisk bedömning,
275
Prinzmetals variantangina, 193
Profylaktisk antikoagulantiabehandling av medicinska patienter,
296
Proktit, 104
Prostatit - akut, 149
Protesendokardit, 124
Pseudotrombocytopeni, 117
Pulmonell hypertension, 203
Pyelonefrit, 149
Quinckes ödem, 18
Rabdomyolys, 231
Ramsay Hunts syndrom, 255
Spasmangina, 193
Spondylit, 137
Spontan bakteriell peritonit, 206
SSRI-förgiftning, 60
Status epileptikus, 243, 244
Stroke, 233, 234
Stroke - kryptogen, 233
Stroke – malign mediainfarkt, 237
Stroke - progressiv, 237
Subarachnoidalblödning, 240
Subduralhematom, 241
Svampförgiftning, 88
Svimning, 27
Synachtentest, 314
Synkope, 27
Systemisk Lupus Erythematosus
Refeeding syndrom, 106
Regelbunden takykardi med breda
(≥120 ms) QRS, 160
Regelbunden takykardi med smala
(<120 ms) QRS, 153
Respiratorisk alkalos, 40
Respiratorisk insufficiens, 221
Respiratorpneumoni (VAP), 120
Resynkroniseringsterapi (CRT), 201
Rivaroxaban, 157, 289
Rosfeber, 126
Rökskada, 64
Salicylatförgiftning, 86
Sarkoidos, 220
Scrombroidförgiftning, 21
Sepsis, 141
Septisk artrit, 279
Septisk chock, 13, 141
Serotonergt syndrom, 61
Serös meningit, 136
Sinus karotikussyndrom, 27
Sinusknutedysfunktion, 151
Sinustrombos, 239
SIRS, 141
Sorkfeber, 137
(SLE), 282
Takayasus, 285
Takotsubokardiomyopati, 194
Takyarytmier, 153
Taky-brady-syndrom, 151
Tarmblödning, 101
Tarmischemi, 106
TBE-encefalit, 145
TCA-förgiftning, 60
Temporalisarterit, 284
Temporär icke-invasiv pacing, 314
Tensilontest, 314
Teofyllininförgiftning, 89
Terapeutisk hypotermi, 300
TIA, 237
Tietzes syndrom, 168
Tilttest, 28
Torsades de pointes VT, 161
Totalblock, 152
TRALI, 116
Transfusion, 109
Transfusionsorsakad lungskada, 116
Transfusionsreaktioner, 115
Transitorisk global amnesi, 261
Transitorisk ischemisk attack (TIA),
329
237
Trigeminusneuralgi, 250
Trombektomi, 235, 236
Trombocytopeni, 116
Trombocytos, 119
Tromboflebit, 295
Trombolys - dissektion, 238
Trombolys - hjärtinfarkt, 183
Trombolys - lungemboli, 293
Trombolys - sinustrombos, 240
Trombolys - stroke, 234
Trombotisk trombocytopen purpura
(TTP), hemolytiskt uremiskt syndrom
(HUS), 117
Tuberkulos (tbc), 146
Tularemi, 147
Varningsblödning, 241
Vaskulitsjukdomar, 285
Wegeners granulomatos, 285
Wells score vid lungemboli, 291
Wenchebach block, 152
Ventilatorassocierad pneumoni (VAP),
139
Ventrikelflimmer, 163
Ventrikelsköljning, 319
Ventrikeltakykardi, 160
Ventrombos i ben eller arm, 287
Venös access, 319
Wernicke-Korsakoffs syndrom, 254
Virushepatit, 128
Vit flugsvamp, 88
Wolff-Parkinson-White
Tyreoidit, subakut (de Quervain), 50
Tyreotoxikos, 51
Tyreotoxisk kris, 52
Ulcerös colit, 103
Urinvägsinfektion - nedre, 148
Urinvägsinfektion – övre, 149
Urosepsis, 149
Urtikaria, 18
Warfarin – allmänt om behandling,
315
Warfarin - förgiftning, 91
Warfarin - förmaksflimmer, 157
Warfarin – kombination med
trombocythämmare, 174
(WPW)takykardi, 154
Våldsam patient, 251
Vänstersvikt, 196
Värmeslag, 31, 272
Vätskebalansrubbningar, 41
Yrsel - akut vestibulärt syndrom, 263
Yrsel - allmänt, 261
Yrsel - benign lägesyrsel, 264
Yrsel - cervikogen, 265
Yrsel - fobisk postural, 265
Yrsel - migränassocierad, 267
Yrsel - ångestsyndrom, 265
Yrsel hos äldre, 267
Åskknallshuvudvärk, 246
330