SERiP 2006;13(1)
Tidskrift utgiven av Pfizer AB
16
SER i P
Lars-Gunnar Gunnarsson är neurolog och stressforskare med stort intresse för psykiatri och
ångeststörningar. Här tar han upp ett problem, nämligen patienter med multipel symptomatologi som kan vara såväl ångest- som stressutlösta. Det är ett svårt område där
diagnostiska skalor inte alltid ger tillräcklig hjälp. Resonemanget baseras i stor utsträckning på SBU-rapport om ångeststörningar och en stressforskares kliniska erfarenheter.
Ångest eller stress
- två sidor av samma mynt?
Lars-Gunnar Gunnarsson
docent i neurologi
Överläkare vid Yrkes- och miljömedicinska kliniken
Kontaktperson för Stressforum
www.orebroll.se/stressforum
Universitetssjukhuset, 701 85 Örebro
E-post: [email protected]
Många människor beskriver idag att de är drabbade av stressymtom och söker sjukvården för sömnlöshet, inre oro, stressfyllda krav i tillvaron och känsla av ”utbrändhet”. Kontakten med sjukvården kan göra dem förvirrade och de kan få till synes
motstridiga diagnoser och råd. Ibland ges besked om att de har ångest och de får medicin/behandling mot detta. Andra i
vården bejakar stress och sjukskriver dem med råd om vila och återhämtning. Åter andra utreder stressorer utan att finna
något anmärkningsvärt. Nedan följer ett försök att reda ut vad som skiljer och förenar ångest respektive stress och hur detta
påverkar handläggningen av patienterna.
Ångest/ängslan
Ångest definieras i SBUs rapport som ”olustkänslor eller
kroppsliga spänningssymtom inför en förväntad fara eller
olycka där det upplevda hotet kan komma utifrån eller
inifrån” [1]. Ordet kommer från det indogermanska ordet
”angh”, som i grekiskan fått betydelsen ”dra samman” eller
”strypa” och i latinet att vara ”nerpressad av sorg”. Från
denna språkstam kan engelskans ”anxiety”, ”anguish” och
”anger”, liksom svenskans ångest och ängslan härledas [2].
Samtliga dessa ord är orienterade mot framtida, möjliga,
oförutsägbara och okontrollerbara faror eller egna obehagliga känslor [3]. Ångesten kan uttrycka sig som enbart en
känsla av ängslan och oro, som påträngande tvångstankar
vilka medför tvångshandlingar, vara associerad till specifika
platser/situationer (fobier) eller som panikattacker, tabell 1.
SER i P
17
Vid ständigt närvarande ångest med både psykiska och
kroppsliga symtom talar man om ett generaliserat ångestsyndrom.
Stress
Tabell 1.
Kriterier [1] för paniksyndrom (episodisk paroxysmal ångest) enligt
ICD-10. För diagnos fordras att villkoren under både A och B är
uppfyllda och att attackerna inte förklaras av en fysisk sjukdom eller
ett psykiskt syndrom.
A. Individen upplever återkommande panikattacker som inte
konsistent är associerade till en specifik situation eller till ett
specifikt objekt utan ofta uppträder spontant (dvs episoden är
inte förutsägbar). Panikattackerna är inte associerade med uttalad
utmattning eller med att man utsatts för fara eller livshotande
situationer.
B. En panikattack karakteriseras av all följande:
1. Det finns en diskret episod av intensiv rädsla eller obehagskänsla
2. Den startar abrupt
3. Den når sitt maximum på några få min och varar åtminstone
några min
4. Minst 4 av symtomen listade nedan måste finnas och 1 av
dem måste vara från a till d
Autonoma (arousal) symtom
a. Palpitationer eller hjärtklappning
definieras som ”organismens reaktion på obalans mellan
de belastningar (stressorer) den utsätts för och de resurser
den har för att hantera dessa” [4].
Den akuta stressreaktionen är en funktionell anpassning
som gör oss alerta, starka och handlingsberedda för att
möta upplevda hot och ställda krav. Detta medför
omställningar i många av kroppens system, en dynamisk,
fysiologisk beredskap, som också kallas för kroppens alarmreaktion [5], tabell 2. Ur ett evolutionsmedicinskt perspektiv
blir alla dessa reaktioner rationella eftersom människan
under allra största delen av sin historia har levt under helt
andra förhållanden än vad som gällt det senaste seklet.
Tidigare var fysiskt hot mot oss vanligast från vilda djur,
fientliga människor eller från naturen själv i form av naturkatastrofer. Låt oss granska symtomen i tabell 2 utifrån
detta perspektiv.
Tabell 2. Funktionella reaktioner vid kortvarig stress
* Muskelspänningar ökar
* Blodets levringsförmåga underlättas
* Smärtimpulser hämmas
* Vatten och salter sparas
* Blodtryck och puls ökar
* Matsmältningen hämmas
* Uppfattningsförmågan förändras (tunnelseende)
* Sömnförmågan minskar
b. Svettningar
c. Darrar eller skälver
d. Torr mun
Symtom som involverar bröst eller mage
e. Andningssvårigheter
f. Kvävningskänslor
g. Smärtor eller obehagskänslor i bröstet
h. Illamående eller magbesvär
Symtom som involverar det psykiska tillståndet
i. Yrsel, ostadighetskänslor, svimningskänslor
j. Upplever att föremål är overkliga eller att man själv är långt
borta ”inte riktigt med”
k. Rädsla för att förlora kontrollen, ”bli tokig” eller svimma
l. Rädsla för att dö
Generella symtom
m. Heta blodvallningar eller kalla kårar
n. Domningar eller klåda
Begreppet stress myntades av den ungersk-kanadensiske
forskaren Hans Selye som på 40-talet beskrev människors
och djurs stereotypa reaktioner på påfrestningar av olika
slag som ett adaptationssyndrom. Den forskning som
följde visade att påfrestningarna kan utgöras av livskatastrofer, olyckshändelser, stark köld och hetta, hög och
långvarig fysisk belastning men också övermäktigt ansvar.
Om detta skall leda till hälsoproblem beror på individens
förmåga att tolka och hantera påfrestningen och vilka
möjligheter som finns till återhämtning. Stress kan därför
Halsen är en vital men oskyddad del av kroppen. Övriga
livsviktiga organ skyddas huvudsakligen av skelettet. Vid
stress ökar muskelspänningarna i hals och skuldror [6]. Vi
lyfter axlarna och gör halsen kort. Muskelspänningarna är
också förenliga med att vi lyfter armarna i försvarsposition,
allt för att skydda den utsatta halsen. Om vi trots allt skadas
är det viktigt att inte rinnande blod hindrar oss i kamp eller
flykt. Smärtan kan under ett par timmar blockeras av det
morfin som kroppen själv producerar. Vi vet inte heller när vi
härnäst finner vatten eller hinner dricka. Ökning av blodtryck
och puls ger musklerna riklig tillgång på blod för energi och
borttransport av metaboliter. Istället minskar blodet till magtarmkanalen. Vår uppmärksamhet fokuseras på upplevda
hotbilder medan annat som händer runt om oss inte når
fram till vår medvetna hjärna. Så länge faran finns kvar
hämmas sömnen - den blir ytlig och kort. Den återhämtning,
som normalt sker då vi sover, blir bristfällig och kroppens
reserver töms successivt. Vid långvarig eller upprepad stress
kan vi drabbas av tilltagande trötthet och utmattningssyndrom med tillhörande symtombild [4].
Epidemiologi
Uppskattningsvis var fjärde individ drabbas någon gång av
ett ångestsyndrom och årsprevalensen är ungefär 15%
i Sverige. Knappt 2% av den vuxna befolkningen drabbas
årligen av paniksyndrom. Två tredjedelar av patienterna
med ångestbesvär handläggs huvudsakligen inom primärvården men färre än hälften får en specifik ångestdiagnos
[1]. Uttalade och/eller frekventa besvär kan försämra hälsan
och minska arbetsförmågan. Av sjukskrivningar som pågått
minst två månader orsakades 1999 18% av psykiska sjukdomar men 2003 hade proportionen ökat till 30%. Av dessa
utgjordes hälften av ångesttillstånd och psykiska stress-
18
SER i P
reaktioner medan resterande hade depression som diagnos.
Ytterligare sex procentenheter hade stressrelaterade
besvär med somatiska symtom som yrsel, mag-tarm besvär,
och huvudvärk [7].
Kliniska uttryck - ångest blir stressor
Även om begreppen ångest och stress vuxit fram ur helt
olika kunskapstraditioner och sammanhang så förenas de
av att den kliniska bilden innehåller samma komponenter.
Reaktionerna vid kortvarig stress innehåller samma
symtom som en ångestattack. Samtliga kroppsliga symtom
(a-i) i tabell 1-B dominerar också den akuta stressreaktionen
men det kognitiva innehållet skiljer. Stressreaktionen är en
begriplig reaktion på krav och upplevda hot (stressorer)
medan orsaken till ångest för individen ofta är svårt eller
omöjligt att förstå och därför också blir mer skrämmande.
Till kriterierna för en ångestattack hör också att den ofta
är oförutsägbar och kan uppträda spontant, tabell 1-A.
Ångestreaktioner är obehagliga och kan förhindras genom
att individen undviker tankar, situationer eller platser där
ångest brukar uppträda. Medvetandet om att ångesten
kan komma skapar ängslan och malande oro och är grogrunden för utveckling av negativa tankemönster s k dysfunktionella tankar [3]. Ofta saknas grund för oron, den bara
finns där och söker sina objekt i tillvaron. Ibland kan oron
vara berättigad och då kan vi med annan terminologi säga
att den orsakas av en stressor, en identifierad fara eller hotbild. Genom att vi upplever oss sakna möjlighet till kontroll
över faran så blir den en stressor. Till skillnad från förhållandet vid ångest/ängslan så är dock faran/stressorn reell och
förutsägbar.
Alarmreaktionen förenar
De fysiologiska omställningar som sker vid kortvarig stress
och ångest syftar till att såväl biologiskt som psykologiskt
Personen på bilden har inget
med artiklen att göra.
förbereda individen för att möta vardagens utmaningar
och konflikter [3]. Basala mekanismer i detta är aktivering av
det sympatiska nervsystemet (alarmreaktionen) och HPAaxeln (hypotalamus-hypofys-binjurebark) [5]. Med hjälp av
den centralt belägna hjärnstrukturen hippocampus kontrolleras kontinuerligt allt inflöde från sinnesorgan. Om
inkommande information är ny och inte matchar minnet
av en tidigare erfarenhet så aktiveras sympatiska nervsystemet. Då vi möter en ny situation aktiveras dessa
noradrenerga nervbanor i hjärnstammen, sympatikus (ur
grekiskans syn=sam, pathein=känna), som känner av vår
samtid.
Fundamentalt för stressreaktionen är att hjärnan, baserat
på tidigare erfarenheter, tolkar inkommande information
som hotfull. Dessa processer involverar huvudsakligen
limbiska systemet, strukturer som vi inte direkt kan påverka
med våra tankar. Ängslan är istället neuroanatomiskt orienterad framåt-uppåt, mot frontalloberna. Här testas tänkta
situationer och hotbilder och om dessa inte upplevs
kontrollerbara så aktiveras sympatikus. Samma sak sker om
inkommande information inte matchar frontallobernas
planering och målbilder. I båda situationerna känner vi
ångest [3]. Med stressterminologi beskrivs det senare förhållandet som ”inre krav” och då blir de ej uppnådda målen
stressorer.
Den sympatikusutlösta alarmreaktionen, med alla dess
kroppsliga komponenter, är densamma vid båda tillstånden. Neuroanatomiskt kan man se en flytande övergång mellan de strukturer som aktiverar reaktionen vid
ångest och stress. Både ängslan/oro och inre stressorer
(höga ambitioner, bristande självkänsla) utgör mer eller
mindre medvetandegjorda processer i pannloberna, som
kan trigga alarmreaktionen. Men den kan också vara ett
direkt svar på yttre stressorer (fysiska belastningar eller hot
mot personens trygghet), en stressreaktion utan primär
kortikal bearbetning.
SER i P
19
Olika konstitution för att bemöta stressorer
Konstitutionellt reagerar personer olika lätt då de utsätts
för stressande situationer. I en tysk studie utsattes 88 personer för akut stress i en standardiserad testsituation [8].
För de 65 personer som fick en kraftig ökning av både adrenalin, noradrenalin, puls och kortisol upprepades försöket
efter en respektive två månader. Vid upprepning minskade
de tre första stressmarkörerna (sympatikusstyrda) långsamt
över tiden. För kortisol fann man två markant olika reaktionsmönster. Hos hälften av personerna fann man en
kraftig ökning, som också bara minskade sakta vid upprepning (high-responders) medan det hos övriga personer
endast noterades en måttlig ökning vid det första
stresstestet men vid upprepning blev det knappt någon
ökning alls (low-responders). Vid populationsstudier har
man funnit att ungefär en tredjedel av testade personer är
high-responders, dvs varje gång de exponeras för
stressorer så får de en kraftig endokrin stressreaktion.
Att sympatikusreaktionen vid nya situationer eller akut
stress inte skiljer sig mellan personer med ångest eller
kontroller har bekräftats i flera studier. Däremot har personer med ångestbesvär ofta en konstant förhöjd puls
(sympatikusaktivitet) och den går också ner långsammare
efter att de utsatts för nya situationer. De har en ökad
arousal, långsammare habituering och en minskad autonom flexibilitet [3]. Även hos personer med hög och långvarig exponering för stress finner man en konstant förhöjd
aktivitet i sympatikus [4].
Via corticotropin releasing hormon (CRH) aktiverar
sympatikuspåslag sekundärt HPA-axeln. Om ängslan eller
stressorer gör att alarmreaktionen aldrig stängs av helt eller
att den slås på för ofta kan systemet bli mer känsligt. Vid
både långvariga ångeststillstånd och stressrelaterat
utmattningssyndrom finner man en ökad negativ feedback i HPA-axeln och en avflackad dygnskurva för kortisol
[3, 4].
Utredning och behandling
- anamnesen ofta avgörande
Även om de fysiologiska reaktionerna kan vara identiska
vid ångest och stress så är det viktigt att både patient och
behandlare inventerar bakomliggande orsaker. Traumatiska livshändelser utgör en riskfaktor för både ångestoch stressbesvär; tidiga trauman gör individen mer sårbar
och aktuellt trauma (senaste året) kan utlösa besvären.
Debutförhållanden bör alltid efterfrågas. Har besvären
börjat plötsligt med t.ex. panikattack ger den stöd för
etiologin paniksyndrom även om det ligger bakåt i tiden,
attackena har försvunnit och det har hunnit bli olika
psykosociala pålagringar.
Ångest kan ibland förhindras genom att personen undviker de specifika situationer som skapar ångest. För dessa
patienter fungerar kognitiv beteendeterapi med exponeringsträning medan sjukskrivning ofta är kontraproduktivt.
Det är svårare att undvika stressorer som är associerade till
arbetssituationen eller som tillhör livet, såsom dålig ekonomi eller andra hot mot individens trygghet. Sådan stress
kan leda till utmattning och där behövs ofta en periods
vila och återhämtning genom sjukskrivning kompletterat
med åtgärder som minskar stressorerna eller ökar patientens förmåga att klara av dem (stresshantering).
Vid många, för att inte säga de flesta, ångesttillstånd
finns evidens för specifik läkemedelsbehandling [1],
medan läkemedel vid stresstillstånd endast är indicerat vid
samtidig nedstämdhet [4]. Störd sömn är vanligt både vid
ångest- och stresstillstånd och kan var både utlösande och
förvärrande orsak. Behandling av sömnstörningen är ofta
en förutsättning för att förbättra hälsa och arbetsförmåga.
Sömnmedel kan vara effektivt under kortare perioder men
samtidigt måste dysfunktionella tankemönster och
stressorer identifieras och åtgärdas. Vid ångest finns ofta
katastroftankar medan vardagslivets krav och olösta problem stör sömnen vid stresstillstånd. Regelbunden fysisk
aktivitet kan minska ångest och isolering medan patienter,
som är stressade och uppvarvade istället kan behöva hjälp
med att avgränsa sina åtaganden och krav på träning.
Mötet med dessa patientgrupper kan vara en spännande pedagogisk utmaning. Min erfarenhet är att patienterna har lättare att ta till sig information när jag använder
neutrala ord. Istället för ångest säger jag lättväckt alarmreaktion och stressreaktion diskuterar jag alltid i relation till
hur deras vardagsliv ser ut. Ofta överlappar och kompletterar begreppen varandra då jag försöker förstå och förklara
patientens besvär utifrån både ångest- och stressperspektiv. Referenser
1. Behandling av ångestsyndrom.
SBU-rapport 2005, nr 171:1.
2. Lewis A. Problems presented by the ambiguous word ’anxiety’ as used
in psychopathology.
I: Burrows GD, Davis B (red). Handbook of studies on anxiety. Amsterdam:
Elsevier 1980.
3. Barlow RH. Anxiety and its disorders.
New York: The Guilford press 2002.
4. Utmattningssyndrom - stressrelaterad psykisk ohälsa.
Socialstyrelsen 2003-123-18.
5. Folkow B. Evolution och fysiologi.
I: Ekman, R.Arnetz B (red).
Stress - Molekylerna, individen, organisationen, samhället.
Liber AB 2002.
6. Lundberg U, Wentz G. Stressad hjärna, stressad kropp - Om sambanden
mellan psykisk stress och kroppslig hälsa.
W&W 2004.
7. Psykiska sjukdomar och stressrelaterade besvär.
RFV redovisar 2004:8.
8. Schommer NC, et al.
Dissociation between reactivity of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis
and the sympatethic-adrenal-medullary system to repeated psychosocial
stress.
Psychosomatic Medicine 2003;65:450-60.
