1
Kompletterande material Biologi I HT10
Innehåll
Kompletterande material Biologi I HT10.........................................................................................1
Biologisk systematik (Ulf Norling, reviderat 2009) ..........................................................................2
Stödanteckningar: DNA, proteinsyntes, genreglering och celldelning .............................................6
Villkoren för evolution- utdrag ur kompendietext om evolution. (U. Norling, 2007)...................... 13
Evolutionsfråga med fokus variation, med svar. ........................................................................... 17
2
Biologisk systematik (Ulf Norling, reviderat 2009)
Inledning
Ni skall under kursen arbeta med bestämningsnycklar och även göra en rapport uppställd
efter biologisk systematik. Här kommer ni att ha behov av lite grundläggande kännedom
om biologisk systematik. Att kunna lite om olika organismer är ett slags biologisk ”läsoch skrivkunnighet”. Bristfälliga kunskaper om alfabetet är inte bra.
Detta avsnitt är ett användbart underlag och en bakgrund inför er rapport från lab 2, men
det innehåller också en hel del nyttigt inför tentan (se läsanvisningarna).
Linnés systematik kontra dagens
Carl von Linné, som 300-åring särskilt aktuell 2007, var den som först skapade en praktiskt
användbar biologisk systematik, grunden till vår moderna systematik. Linné tänkte sig att
han rekonstruerade Guds skapelseplan, medan man idag har evolutionen som rättesnöre.
Linnés sexualsystem för växter från ca 1750 var med dagens ögon mycket onaturligt, men
det var logiskt och praktiskt användbart, och därmed en revolution inom botaniken. Det har
faktiskt fortfarande en viss rent praktisk användning – ni kan stöta på det när ni skall
examinera er fram till växtfamilj i en del bestämningsnycklar.
Vi kan säga att syftet med systematiken idag är tvåfaldigt. Dels skall den återspegla den
evolutionära släktskapen mellan organismerna, dels vara ett praktiskt verktyg för
kommunikation och för att hålla reda på livets mångfald.
Med allt bättre kunskap (inte minst genom DNA-analys) utvecklas och ändras
systematiken ständigt, vilket gör att de två syftena kommer i konflikt med varandra. När
systemet ändras ofta, och ibland på ganska grundläggande sätt, kommer den praktiska
aspekten i kläm. Detta, tillsammans med att olika forskare kan ha lite olika åsikter om hur
systemet skall se ut, gör att olika källor (böcker, vetenskapliga artiklar, Internet) kan
innehålla lite olika system. Detta är inget som ni behöver bekymra er om i den här kursen,
förutom att veta att den här variationen finns. Kursboken och övrigt kursmaterial är er
främsta källa för de stora dragen (se hänvisningar i slutet av dokumentet).
Linnés två riken
Linné delade in den levande världen i två stora avdelningar som han kallade riken,
djurriket och växtriket. Detta var inga problem på den här tiden. Växter var stilla,
normalt rotade i jorden där de tog upp näring, medan djur fick i sig näring genom att äta
(och bajsade sedan), och var normalt rörliga. Denna distinktion mellan växter och djur har
successivt suddats ut med ökad kunskap, men de ursprungliga linneanska begreppen lever i
mångt och mycket kvar. De har faktiskt gällt i ca. 250 år, och återspeglas i såväl
vardagsspråket, som i en del facktermer inom biologin, samt i de akademiska disciplinerna
botanik och zoologi.
Whittakers femrikessystem
Med ökad fysiologisk kunskap och inte minst kunskap om mikroorganismer blev
gränsdragningen mellan växter och djur som sagts ovan svår. En del grupper hade
egenskaper från båda rikena. Den prokaryota bakteriecellen var så speciell att den borde
motivera ett eget rike. Svampar och många alger skilde sig också mycket från andra
medlemmar i växtriket.
På 1970-talet började ett femrikessystem slå igenom: bakterier (alla prokaryoter), djur
(enbart de flercelliga), växter (enbart flercelliga landväxter: mossor, ormbunksväxter och
fröväxter), svampar, och protister (många alger, de encelliga urdjuren m.fl. – en
3
”slaskgrupp” eller ”skräphög", med de organismer som blev över). Detta femrikessystem
stöter man ofta på, och är mycket praktiskt användbart. Ni hittar det om ni har en lite äldre
biologibok.
De stora och viktiga grupperna djur, svampar och växter är, rätt avgränsade, naturliga
grupper, som återspeglar evolutionen. Tidigare hade bakterierna, svamparna, samt algerna
bland protisterna, räknats till växtriket, och urdjuren bland protisterna hörde till djurriket.
Tre domäner
Numera delar man in livet i tre domäner, som står över rikena. Under 1970-talet kom man
underfund med att en del ”bakterier” inte är mer besläktade med de vanliga bakterierna än
att de är levande varelser. Båda grupperna har prokaryota celler, men det är ett ursprungligt
drag och tyder inte på nära släktskap. De tre domänerna är: arkebakterier (Archaea),
upptäckta på 1970-talet, ”vanliga” bakterier (eubakterier, Bacteria), och eukaryoter
(Eucarya, de enda varelser som har cellkärna). Djur, växter och svampar är riken bland
eukaryoterna, men för övrigt är det en enda soppa med många olika ”riken”. Systematiken
på den här nivån håller på att bryta samman inför alla nya forskningsresultat om
organismers släktskap som nya tekniska och logiska metoder successivt leder fram till.
Riket som kategori är lite knepigt idag.
De gamla systemen är inte döda
Det linneanska tvårikessystemet lever kvar i viss utsträckning i vardagsspråk och en del
terminologi. Femrikessystemet lever också kvar framför allt i praktiska tillämpningar.
Instabiliteten i den moderna evolutionsbaserade systematiken är besvärlig i det
sammanhanget. I det gigantiska projektet Nationalnyckeln, ett verk med vars hjälp alla
svenska arter så småningom skall kunna identifieras, tillämpar t ex ett moderniserat
femrikessystem av detta skäl. Första bandet kom ut så sent som 2005.
Den systematiska hierakin (”den linneanska rangordningen”)
Systematiken använder fasta ranger/kategorier i en hierarkisk ordning. Vi har sett att den
högsta rangen numera är domän, som sedan kan delas in i riken.
Den fullständiga systematiska rangordningen är, med exemplet Araneus diadematus (en av
våra vanligaste korsspindelarter):
Domän
Rike
Stam
(phylum)
Klass
Eucarya
Animalia
Djur
Arthropoda Arachnida
leddjur
spindeldjur
Ordning
Familj
Släkte
(genus)
Art
Araneae
spindlar
Araneidae
hjulspindlar
Araneus
korsspindlar
diadematus
Nivåerna domän, stam (fackterm phylum) och familj har tillkommit efter Linnés tid. Antalet
nivåer räcker ändå inte till, varför man har utökat med över- och undernivåer. Familjenivån
har t ex utökats med överfamilj och underfamilj.
Den enda av de systematiska kategorierna som har en någorlunda objektiv definition är arten.
Alla de övriga är vad olika specialister kommit överens om (i bästa fall…). Systematiken,
särskilt på de högre nivåerna, är som nämnts ganska flytande, och vilken rang en viss grupp
har varierar mellan olika källor. Detta är inget ni behöver bry er om, men ni kommer t ex att
finna att en viss grupp är en överfamilj i en bok, men bara en familj i en annan, och namnen
får då olika ändelser. Eventuellt kommer man i en framtid frångå den fasta rangordningen och
övergå till en helt flexibel hierarki.
4
En arts vetenskapliga namn består av både släkt- och artnamn. Namnet skrivs med
kursiv stil, och enbart släktnamnet med stor bokstav. Detta är den s.k. binära
nomenklaturen, som Linné införde. Den vanliga kråkan heter t ex Corvus corone, där
Corvus är släktet och corone är arten. Råkan heter Corvus frugileus, och korpen Corvus
corax. Dessa tre arter hör alltså till samma släkte, vilket också verkar logiskt med tanke på
likheterna i både utseende och läten, och de är även evolutionärt nära släkt. Den lite mer
annorlunda och inte fullt så närstående skatan hör till samma familj, Corvidae (kråkfåglar),
men till ett annat släkte (Pica), och råkar dessutom ha ett artnamn som är identiskt med
släktnamnet. Skatans vetenskapliga namn namn är alltså Pica pica. Olika arter kan ha
samma artnamn om de hör till olika släkten.
Ibland stöter man på tre namn, t ex Corvus corone cornix. Det tredje namnet indikerar då underart, eller
”geografisk ras”. Detta används när populationer av en art i vissa områden konsekvent avviker från
populationer i andra områden, men ändå hör till samma art. Med Corvus corone cornix förstås den nord- och
östeuropeiska gråkråkan (som vi har), medan den västeuropeiska helsvarta kråkan heter Corvus corone
corone. Betraktar man dessa två former som olika arter, vilket kan motiveras, heter de då Corvus cornix och
Corvus corone.
Blanda inte ihop dessa olika nivåer. Man kan t.ex. inte tala om arten Corvus, eller släktet
Corvidae, vilket tyvärr förekommer i massmedia, även i Linnés hemland. Observera också
att familjen har en högre rang än släktet, vilket kan verka ologiskt.
Ett familjenamn är lätt att känna igen. Bland djur (linneansk betydelse) slutar familjenamnen på –idae (se
tabellen) medan de hos växter slutar på –aceae. Familjen ranunkelväxter, med t ex smörblommor och sippor,
heter Ranunculaceae.
Vad tillämpar vi i kursen?
I den här kursen delar vi in livet i de tre domänerna, men eukaryoterna delar vi in i de
fyra eukaryota rikena från femrikessystemet, väl vetande att protisterna, som inte nämns
i kursboken, är en onaturlig men praktiskt användbar ”skräphög”. Se för övrigt
föreläsningsunderlag och läsanvisningar.
Protisterna delar vi in i alger, urdjur och svamplika protister, en likaså onaturlig, men
för det mesta praktisk och ekologiskt relevant indelning.
Vår avgränsning av de eukaryota rikena skiljer sig främst från Whittakers ursprungliga
system genom att växtriket även inkluderar grönalger, som är den grupp de högre växterna
härstammar från. Kursboken använder ordet ”växter” exakt i Whittakers mening, och
kallar det utökade växtriket för ”gröna organismer” för att hålla isär begreppen, men de
flesta är inte så ordentliga. I Nationalnyckeln inkluderas dessutom de lite mer avlägset
besläktade rödalgerna i växtriket!
De olika protistgrupperna som beskrivs på sidorna 281-283 (278-281) i kursboken kan vi
betrakta som ”klassiska” stammar under ”riket” Protista. De kan också betraktas som
självständiga riken i en modernare systematik, men avgränsningarna av grupperna i boken
är inte helt moderna.
Vad är t ex en växt?
Med ”växt” kan man alltså mena många olika saker, allt från Linné till Whittaker! Det här
blir rörigt, men det är tyvärr verkligheten. Att veta detta är också kunskap. Vi räknar t ex
de flesta” blågröna alger” (cyanobakterier) till ”växtplankton”, fast de inte har med det
moderna växtriket att göra. Här används snarast en ekologisk distinktion mellan växter och
djur, där ”växt” innebär något (primärproducenter) som kör fotosyntesen, som Linné inte
kände till.
5
Systematiska översikter hittar ni på följande sidor
kommentarerna!
i kursboken. Observera
274 (270-271), en allmän översikt
Kommentar:
”Bakteriernas” systematik är rätt märklig. Håll er hellre till föreläsningsmaterialet!
Om ni lägger till ”PROTISTER” med rött under ”Domän EUKARYOTER”, så stämmer
eukaryoterna med femrikessystemet, med de röda rubrikerna som riken, och de feta svarta
rubrikerna för det mesta som stammar.
287 (286), ”växtriket” i linneansk mening.
Kommentar:
”Kärlväxter” skall även inkludera fröväxterna. Grönalgernas släktskap med stamväxterna
kommer inte fram.
291 (291), ett urval av och systematisering av djurrikets stammar
294 (295), stam leddjur.
Kommentar:
”Grupp” (röd färg) anger klass, och ”undergrupp” ungefär ordningar/familjer.
Läsanvisningarna har även en grov översikt, och en lite mer fullständig version finns i
föreläsningstexterna. Observera att grönalgerna här tas upp bland andra ”alger”, men hör
till växterna.
6
Stödanteckningar: DNA, proteinsyntes, genreglering och
celldelning
Ulf N., 17/5 –99, kompletterat 23/9-02, 17/9-03, 19/9-05, 14/9-06, 12/9-07 och 30/9-08. Johanna N.Spanne
kompletterat 9/8 -10.
Sidhänvisningarna är uppställda enligt följande: BiologiA-05 (BiologiA-00). Finstilt är
överkurs.
DNA-koden och kromososmerna
S. 148. DNA (deoxirobonukleinsyra) innehåller den genetiska informationen i form av
tripletter av de fyra kvävebaserna (”kodord” med tre bokstäver ur ett alfabet på fyra
bokstäver), där en triplett motsvarar en aminosyra i ett protein. Då antalet möjliga tripletter
är 64, och antalet aminosyror är 20, motsvaras de flesta aminosyror av mer än en kod. I
vila är den kodande DNA-strängen stabiliserad av en sträng med komplementära baser,
och det hela bildar en dubbelsträngad spiral. Hos eukaryoter är oftast DNA-t packat och
spiraliserat i flera nivåer (s. 147), och kan då ses som kromosomer i ljusmikroskop. Själva
DNA-tråden är t ex upplindad på ”spolar” av histonprotein. När den genetiska informationen skall
avläsas eller dupliceras måste DNA-tråden packas upp.
Proteinsyntesen – transkription och translation
Transkriptionen
När informationen i en gen skall användas för att göra ett protein, skrivs koden först över
till en messenger-RNA-molekyl (transkription). DNA-dubbelspiralen särar sig, enzymet
RNA-polymeras (Fig. 1 E) binder till promotorn i DNA-koden, och rör sig sedan utefter
DNA-strängen (genen) medan RNA-byggstenar (trifosfonukleotider) (Fig. 1 B), som har till
DNA-tråden komplementära kvävebaser, fogas ihop till mRNA-molekylen (av enzymet;
Fig. 1 A). (Energin i reaktionen tas från avspjälkning av två av trifosfonukleotidens fosfatgrupper (den
tredje ingår ju i nukleinsyrans molekylskelett)). Avläsningen bryts vid stoppkoden. Efteråt
återförenas DNA till en dubbelspiral (Fig. 1 C).
I eukaryota cellers gener finns introner, vars information eventuellt är överflödig, medan
den egentliga geninformationen bara finns i exonerna. mRNA-strängen innehåller allt,
varför de överflödiga introndelarna måste klippas bort av enzym (s. 151).
Den färdiga mRNA-tråden (Fig. 1 A), som kan sägas vara en kopia av en sida i kärnans
receptbok, seglar ut genom kärnmembranets (Fig. 1 G) porer till ribosomerna (Fig. 1 F) i
cytoplasman.
C
F
A
G
E
B
D
Figur 1. En schematiskt bild över transkriptionen.
7
Translationen
I ribosomerna sker translationen, den slutliga översättningen av den genetiska koden till
färdigt protein. Aminosyrorna kommer bundna till transfer-RNA (tRNA; Fig.2 A), som i
sin andra ända har en antikodon (Fig.2 C), som kan fästa på den för aminosyran korrekta
kodtripletten (Fig.2 G) på mRNA-t. Detta sker i ribosomen, som satt sig runt mRNAtråden (s 150). Medan ribosomen rör sig utefter mRNA-tråden passeras nya koder, och nya
passande t-RNA ansluter. I ribosomen kopplas aminosyrorna (Fig.2 B) i t-RNA-ts motsatta
ända ihop till en polypeptidkedja (Fig.2 D), som utgör översättningen av de m-RNA-koder
ribosomen har passerat.. Denna kedja blir till sist det färdiga proteinet.
B
D
A
C
E
G
F
Figur 2. Bilden visar en schematiskt hur translationsdelen av proteinsyntesen går till.
tRNA kan sägas vara översättningsmolekylen, som i sin ena ände talar genetiskt kodspråk
(antikodon) och i den andra proteinspråk (aminosyra). När dessa molekyler successivt läser
av koden på mRNA i ribosomen fogas aminosyrorna i den andra änden ihop till proteinet
Genreglering (ni skall på ett övergripande plan förstå vad detta handlar om; inte kunna
alla detaljer, som bl.a. boken är tar upp. Se sammanfattningen nedan.)
Det är dyrbart och även skadligt för en organism att alltid tillverka alla tänkbara proteiner.
Därför regleras genernas aktivitet, så bara de proteiner/enzymer som verkligen behövs blir
tillverkade, vid rätt tid och på rätt plats. Detta kan ske på olika sätt. Hormoner och andra
kemiska budbärare är viktiga genreglerande substanser. Det klassiska exemplet om hur
förekomsten av laktos (mjölksocker) startar tillverkningen av laktosnedbrytande enzymer i
colibakterier tas upp i boken (s. 153).
Skillnaderna mellan larv och vuxen hos insekter beror på den övergipande genreglerande
verkan av ett larvhormon, och när halten av detta sjunker slås ”larvgenerna” av och allt fler
”vuxengener” på. Larven förpuppas, och den vuxna insekten tar sedan form i puppan under
inflytande av ännu lägre halter av ”larvhormon”. Detta är bara exempel. Mångfalden är
stor.
De reglerande substanserna kan direkt sätta sig på sekvenser i DNA:t nära genen (i detta
fall protein, som fäster i eller nära genens promotor), och då hämmar eller stimulerar
genens avläsning. I andra fall kan ämnena sätta sig på ett protein, som då förändras.
Proteinet är i det senare fallet den substans som binder till DNA. Ofta krävs en viss
kombination av flera olika reglerande protein samtidigt för att en gen ska slås på. Sådana
genreglerande protein kallas transkriptionsfaktorer. Reglering kan även ske genom påverkan på
kromosomens packning och på m-RNA och proteinsyntesen.
8
Differentieringen av cellerna i olika vävnader och utvecklingen av olika kroppsdelar under
embryots utveckling sker genom en komplex genregleringskaskad.
Det börjar med att små kemiska skillnader från olika ändar av äggets cytoplasma slår på eller av olika gener i
de olika dottercellerna i det tidiga embryot, allt efter deras position. Flera av dessa gener, som kodar för
genreglerande protein (s k transkriptionsfaktorer), slår genom sin genprodukt sedan på andra gener (och
hämmar ytterligare andra). Dessa kan i sin tur koda för genreglerande ämnen, och så fortsätter det i en
kaskadprocess med tilltagande komplexitet. På så sätt kommer rätt gener att slås på där de skall i embryot,
och vid rätt tid.
Detta sker automatiskt via programmeringen av de olika genernas styrsekvenser. Samspelet
mellan olika reglerande ämnen och genernas styrsekvenser är så utformat (via evolutionen) att….
Kombinationen av genreglerande ämnen blir specifik för olika delar av kroppen och kan sägas bilda ett slags
GPS-karta, där olika strukturgener bara slås på om positionen på kartan stämmer med informationen i deras
promotorregion, där de genreglerande ämnena kan fästa. Resultatet av detta genregleringssamspel blir en
färdig indidvid, med dess olika celltyper, vävnader och organ..
Skillnaden mellan t ex mus och människa beror till allra största delen på skillnader i
genreglering, dvs var och när olika gener slås på och av, och inte på skillnader i själva
strukturgenerna.
Mutationer som påverkar detta skeende kan ske både i de gener som kodar för
genreglerande protein, och i de sekvenser i den reglerade genens promotorregion, där de
reglerande proteinerna fäster. Mutationer i gener som kodar för genreglerande protein kan
få mycket dramatiska effekter. Dessa senare gener med sin genprodukt är ju de
strömbrytare, som slår på eller av olika gener.
DNA innehåller väldigt mycket förutom de gener som kodar för cellens strukturprotein och
enzymer (strukturgener). Vi har gener för genreglerande protein, vi har introner, koder för
ribosomalt RNA och tRNA, och de ovan nämnda gennära reglerande sekvenserna där
ämnen som hämmar eller stimulerar genens avläsning kan fästa.
Epigenetik
Man har under senare tid upptäckt att genregleringen, som beskrivs ovan, kan påverkas av
ett slags kromosomkod (epigenetisk kod), kemiska grupper som fäster utvändigt på DNAtråden eller på histonproteinerna, som DNA-tråden är upplindad på. Dessa påverkar inte
DNA-koden, men kan mer permanent slå av eller på de gener där de sitter. I många
celltyper är t ex många gener permanent frånslagna.
Det som framför allt fångat uppmärksamheten är att denna kod kan överföras till
dottercellerna efter celldelningen (!). Koden har även i en del fall visat sig föras över till
nästa generation, trots att fortplantningen normalt innebär en kraftig avreglering av hela
genomet (!!).
Denna kod påverkas av miljöfaktorer. Vad en individ utsätts för under sin ungdom kan
alltså i viss grad tänkas påverka vilka gener som kommer att vara aktiva resten av livet
(och t ex orsaka cancer), och kanske i nästa generation!!. Den deterministiska synen att vi
enbart är en produkt av våra gener verkar ha fått ytterligare en knäck.
Vi vet ännu mycket lite, och forskningen är i sin linda, men området är mycket hett.
Sammanfattning av det viktiga i genregleringen
Genreglerande protein (transkriptionsfaktorer) kan fästa vid speciella DNA-sekvenser i eller
nära en gens promotorregion. Dessa protein kan hämma eller stimulera genens avläsning.
Samma protein kan stimulera vissa och hämma andra gener. Flera olika protein kan krävas
för att starta en och samma gen. Ett sådant protein kan också modifieras av andra
substanser, som därmed påverkar en gens avläsning. Gener som kodar för sådana protein är
ett slags strömbrytargener för de andra gener de kan påverka. Gener för dessa
9
”strömbrytarprotein” kan slå på varandra i en komplex kedja, som t ex när en individ
utvecklas ur ägget. Avläsningen av en gen kan även programmeras mer beständigt med
hjälp av andra mekanismer.
Celldelningen
Duplikation av DNA
När en cell ska dela sig måste DNA-molekylen dupliceras. Detta visas i figuren på s. 155.
DNA-dubbelspiralen delar sig i två enkelsträngar, och enzymet DNA-polymeras bildar en
ny komplementär sträng till varje del, med den ursprungliga enkelsträngen som mall.
(Detta sker, liksom vid transkriptionen, med trifosfonukleotider som byggstenar (se ovan). En komplikation
är att polymeraset måste arbeta ”baklänges” vid den ena strängen, då de båda strängarna i DNA-t har
grundkedjor som är riktade åt olika håll).
Fel i kopieringen ger upphov till mutationer. De flesta felkopieringar rättas emellertid till
av särskilda korrektionsenzym.
Denna duplicering sker under cellens ”arbetsfas”, interfasen, då kromosomerna inte är
synliga.
Mitosen
Denna ger upphov till två med modercellen identiska dotterceller (s. 157).
1. Under interfasen dupliceras kromosomerna.
2. Profas. Kromosomerna packas så att de blir synliga i ljusmikroskop. Man kan se att
varje kromosom är dubbel (de har ju duplicerats). De består av två kromatider, som hänger
ihop i centromeren. Kärnmembranet löses upp. Centrosomerna, som bildar kärnspolens
trådar, rör sig mot olika håll. Dessa trådar fäster sedan vid centromeren.
3. Metafas. Kromosomerna är spridda i cellens ekvatorialplan. Kärnspolen håller i
kromosomernas centromerer från varsitt håll.
4. Anafas. Kärnspolen separerar kromatiderna, som dras mot cellens ändar med
centromeren först.
5. Telofas. Dottercellerna separerar, kärnmembranet återbildas, kromosomerna blir
otydliga (profasen i omvänd riktning).
6. Ny interfas
”IPMAT” = Interfas, Profas, Metafas, Anafas och Telofas.
10
Mitos
interfas
metafas
tidig profas
anafas
sen profas
telofas
Figur 3. Bild över mitosens olika faser och utseendet på kromosomer, kärnspole m.m.
Meiosen
Denna ger upphov till fyra haploida celler ur en diploid genom två delningar utan
mellanliggande DNA-replikation (s. 158). Könsceller! Endast skillnader mot mitosen anges
nedan.
De stora skillnaderna ligger i den första delningen. Det är här hela kromosomer (redan
delade i systerkromatider) som först paras ihop och sedan separerar och går till varsin
dottercell. Det är inte kromatider som separerar som i mitosen. Detta ger ett halverat
kromosomtal:
1. Interfas. DNA dupliceras precis som före mitosen.
2. Profas I. Homologa kromosomer (med systerkromatider) ligger tätt parade intill
varandra, ”gen för gen”. Detta stadium är långvarigt, och det är nu överkorsningar sker,
dvs ett utbyte av kromosomsegment mellan de homologa kromosomerna, som ju kommer
från olika föräldrar. Överkorsningar ger ökade möjligheter för genetisk omkombination
(viktigt i evolutionen; ”mitos för konstans och meios för mångfald”)
3. Metafas I
4. Anafas I. De homologa kromosomerna separaras och dras åt olika håll (de har ju
emellertid utbytt vissa segment). Dessa kromosomer är ju dock från början dubbla (från
interfasen), och består av två systerkromatider sammanhållna i centromeren.
5. Telofas I. Två haploida celler bildas.
11
Först i meiosens andra delning separerar kromatiderna. Hela den andra meiosdelningen
fungerar som en mitos hos en haploid cell:
6. Profas II. (Ofta startar delning II utan mellanliggande interfas; ingen duplikation av
DNA-sker heller – kromatider finns ju redan)
7. Metafas II
8. Anafas II. Kromatiderna separerar, precis som i en mitos.
9. Telofas II. Vi får nu fyra haploida celler, som dock inte är identiska.
Mitos Meios
Jämförelse mellan mitos och meios; första delningens profas
Homologa kromosomer lägger sig parvis,
med kromatider och allt
Figur 4. Jämförande bild mellan första delningens profas för mitos och meios.
Första
delningens
metafas,
anafas och
telofas
Förloppen är snarlika,
men i meiosen är det
de två homologa
kromosomerna (med
systerkromatider som
hela tiden sitter ihop)
som separerar, inte
kromatiderna som i
mitosen.
Vi får i meiosen två
haploida celler där
kromosomerna från
början är delade i
systerkromatider
Figur 5. Jämförande bild mellan första delningens metafas, anafas och telofas för mitos och
meios.
12
Andra
delningens
Profas,
metafas och
anafas
Förloppen är
identiska i meios
och mitos, med
enbart kromatider som
separerar, men
cellerna under
meiosen är
haploida
Figur 6. Jämförande bild mellan andra delningens profas, metafas och anafas för mitos och
meios.
Andra
delningens
telofas;
ny interfas
Figur 7. Jämförande bild mellan andra delningens telofas och interfas för mitos och meios.
Virus (s. 160)
Ett virus består av en bit arvsmassa, antingen i form av RNA eller DNA, innesluten i en
proteinkapsel. När viruset infekterar en cell hamnar virusets arvmassa i cellen. Här kapar
virusets arvsmassa cellens syntesmaskineri, och nya kapselproteiner bildas med hjälp av
koden i virusets nukleinsyra. Vidare mångfaldigas virusets nukleinsyra. Nya viruspartiklar
bildas, och oftast dör cellen.
Det finns olika varianter av processen. Virus-DNA kan integreras i cellens eget DNA och
vila under lång tid.
Retrovirus, som HIV, är RNA-virus, men har med sig enzymet omvänt transkriptas i
kapseln. Detta enzym tillverkar ett DNA som motsvarar dess eget RNA. Detta DNA kan
sedan integreras i kärnans DNA.
13
Villkoren för evolution- utdrag ur kompendietext om evolution. (U.
Norling, 2007)
Vi kan likna evolutionen vid en bil som skall fås att röra sig framåt, och sätta upp villkor
för att detta skall inträffa.
Det behövs bränsle. Bränslet för evolutionen är
(1) variation.
Hos de flesta arter är olika individer tydligt olika i sina egenskaper, t ex utseende och
fysiologiska egenskaper. Vi har alltså normalt en variation i individernas egenskaper.
Observera att denna punkt inte förutsätter genetisk variation – den genetiska delen kommer
1
i villkor 3.
Motorn i evolutionen är
(2) det naturliga urvalet (selektionen).
Alla arter har en förökningsförmåga som ger ett överskott på individer. Alla individer får
inte plats, och det blir en konkurrens om livsutrymmet. De som överlever är rent statistiskt
de som har egenskaper som ger dem ett övertag av något slag under de betingelser som
råder, medan de med egenskaper som för tillfället är mindre lämpade är de som i första
hand slås ut. Nästa generation produceras givetvis främst av de som överlever. Man kan
säga att det naturliga urvalet favoriserar de som bäst kan maximera sitt bidrag till
kommande generationer.
För att bilen evolutionen ska gå framåt krävs en kraftöverföring till drivhjulen, och detta är
(3) variationens ärftlighet.
Om vi har en variation som inte är ärftlig, och en selektion som sållar fram vissa varianter,
får vi ingen evolution. Överföringen till drivhjulen/nästa generation fungerar inte.
Avkomman i nästa generation blir ju i detta fall i genomsnitt likadan som i tidigare
generationer, och bilen evolutionen står stilla. Vi har ofta en tendens att se all variation
som ärftlig, men det stämmer inte alltid. ”Ärvbarheten” (heritabiliteten) för en egenskap
kan ibland vara låg; t ex om miljöfaktorer spelar stor roll. En individ är alltid en produkt av
både sitt arv och miljön.
Här kan man erinra sig de steriliseringskampanjer som pågick in på 1970-talet för att hindra olämpliga gener
att spridas i populationen. Heritabiliteten visade sig vara så låg att ingreppen knappast var etiskt försvarbara.
Omvänt är det inte all genetisk variation som återspeglas i individens egenskaper, och som
därför inte är väsentlig för evolutionen1. Se även nedan ”Ordningen på villkoren”
Till sist behövs tid för att de evolutionära förändringarna ska slå igenom. All rörelse och
alla förändringar sker ju över tid. Även en gen med en liten selektionsfördel, kanske någon
procent, slår så småningom igenom i populationen. Evolutionär tid bör räknas i
generationer, inte i år. Organismer med kort generationstid kan snabbare anpassa sig till t
ex miljöförändringar genom evolution. Bananflugan hinner med lika många generationer
på 20 år som människan på 10 000!
En vanlig missuppfattning är att evolutionen går ut på att den starkare överlever. Detta kan
vara sant, men vinnaren är ofta någon annan. Det hjälper inte om man är stark om man har
svårt att hitta föda, överleva vintern, lätt blir upptäckt av fiender eller kanske har
1
Genetisk variation är mycket riktigt en förutsättning för evolution, men bara om den är kopplad
till en variation i egenskaper, vilket ju ofta är fallet. En genetisk variation som inte återspeglas i
individens egenskaper ger inget för selektionen att arbeta med, och leder inte till evolution. Vi har
nog en tendens att ”tänka bort” en osynlig genetisk variation.
14
fortplantningsproblem. Vinnarna i det evolutionära spelet och det naturliga urvalet är de
som lyckas bäst med att överföra sina egna arvsanlag till kommande generationer, vilket
vid närmare eftertanke är självklart. Det är per definition dessa individer som ger upphov
till det mesta av nästa generation. Är förmågan till att föra sina gener vidare kopplad till ett
arv sker evolution. Exakt hur allt detta går till spelar egentligen ingen roll. Facktermen för
graden av förmåga att föra sina gener vidare är fitness.
Om man har ovanstående i minnet är det lätt att förstå olika strategier vad gäller t ex
beteende, partnerval, reproduktion, revir mm som framför allt beskrivs i beteendeekologin
i kursboken.
Selektionstryck är en mycket användbar term för att beskriva hur starkt urvalet verkar i en
viss riktning: hur starkt en viss situation påverkar överlevnaden, eller bättre, förmågan att
sprida sina gener, hos individer med olika egenskaper.
Ett slående exempel på hur ett starkt selektionstryck genom mänsklig avel givit snabba och drastiska
evolutionära förändringar är våra husdjur och kulturväxter. Tänk på hur olika alla hundraser är.
Ordningen på villkoren.
Det är logiskt viktigt att de tre första villkoren kommer i rätt ordning. Man säger ofta lite
slarvigt att ”selektionen arbetar med en viss gen”. Det är bara delvis sant. Selektionen ser
oftast inget annat är individens egenskaper (fenotypen). Dessa egenskaper beror på
individens genetiska konstitution (genotypen) och den miljö den kommit till i och lever i.
Se vidare ”gener och egenskaper” nedan.
Däremot är det riktigt att säga att selektionen verkar på en gens uttryck i fenotypen. En recessiv gen i en
heterozygot är t ex helt osynlig för det naturliga urvalet i den individen (inte nödvändigtvis osynlig för
evolutionen; heterozygoten har större sannolikhet att få avkomma som som är homozygot för den recessiva
genen, vilket kan påverka avkommans egenskaper och därigenom heterozygotens fitness).
En enskild gen verkar inte i ett vacuum; alla gener i en individ (det s k genomet) är en integrerad helhet, där
de olika generna, samt deras funktion och aktivitet, även är anpassade till varandra2. Detta kan sägas ingå i
fenotypen. Dessutom har vi ju miljöns påverkan på genernas aktivitet.
Evolutionen som helhet arbetar däremot primärt med arvet och generna. Det är ju (i
huvudsak) generna som går i arv till nästa generation. Arvet kopplar selektionen, som
verkar på individens egenskaper (fenotypen), till evolutionen (genetiska förändringar).
Om en population utsätts för ett ändrat selektionstryck är det alltid den i populationen
existerande (fenotypiska, och indirekt, genetiska) variationen som är utgångspunkten.
Vissa individer favoriseras av selektionen (de för sina gener vidare bättre), och det är
självklart deras gener som går vidare mest. Bara om den fenotypiska variationen speglar
den genetiska variationen sker en evolution. Genernas uttryck i fenotypen selekteras fram,
och då följer generna med.
Det är normalt inte så att evolutionen sker genom att ”det uppkommer en mutation i en gen
som ger egenskapen X, och.....”. Mutationer sker ständigt, och under ett selektionstryck
sållas det givetvis bland uttrycken för de muterade generna, men det är som sagt alltid den
befintliga variationen som är utgångspunkten för evolutionära förändringar. Mutationerna
2
Ett exempel från bakteriernas värld är de för oss problematiska resistensplasmiderna. Anlag för
antibiotikaresistens hos bakterier sitter oftast inte i bakteriens egen kromosom utan i små extra DNA-ringar, s
k plasmider. Plasmiderna kan överföras mellan olika bakterier, nästan som virus, och kan även gå förlorade.
En plasmid innebär en liten extra belastning för bakterien, både resursmässigt och genom att den genetiska
harmonin och samverkan mellan generna i bakterien blir sämre med det nya tillskottet. En plasmid med en
resistensgen är alltså bara till fördel för bakterien i närvaro av ett antibiotikum som plasmiden ger resistens
mot. Därför har man tidigare tänkt sig att om vi bara tar bort antibiotika kommer plasmiderna att till sist
försvinna av sig själv och med dem resistensen. Emellertid har det visat sig att det med tiden evolveras en ny
harmoni som inkluderar plasmiderna, så bakterien fungerar sämre om plasmiderna försvinner. Därmed har vi
svårare att reducera resistensproblemet.
15
fyller sedan på. Genetisk mångfald i en population är en bra försäkring för att klara
framtida miljöförändringar (jfr dock fotnot 1).
Det är också viktigt att komma ihåg att evolutionen inte är framåtblickande mot något mål. Den
arbetar helt i nuet med i huvudsak gammalt material från tidigare evolution. Arterna (inklusive
människan) är egentligen anpassade till ”gårdagens” miljö, då det är den som format dem. Detta är
en ekologiskt mycket viktig insikt. Den utbredda tanken på evolutionen som en stadig marsch
framåt mot något högre och mera komplext är i grunden felaktig, men det är klart att det kan råka
se ut så rätt ofta.
Gener och egenskaper
I elementära texter i genetik får man lätt uppfattningen att en viss gen svarar mot en viss egenskap,
och tvärt om (monogen nedärvning, s. 170 i kursboken, samt fig A nedan). Detta är en mycket grov
förenkling, som också försvårar en korrekt förståelse för evolutionen.
A. Monogena egenskaper
Gen
B. Flera gener påverkar samma
egenskap (Polygen egenskap)
Egenskap
1
1
2
2
3
3
C. En gen påverkar flera
egenskaper (Pleiotropi)
1
D. Kombination
1
2
3
16
I verkligheten är de flesta egenskaper polygena, dvs de bestäms/påverkas av flera olika gener (olika
loci). Detta tas upp på s 180 i bokens genetikavsnitt, samt illustreras i fig B. Dessutom påverkar
ofta en gen flera olika egenskaper (fig C; pleiotropi – termen behöver inte memoreras). Mendel kunde t
ex se på den enskilda ärtan vilken blomfärg plantan senare skulle få genom utseendet på fröskalet.
Den enkla situationen i A kan ju vara hyfsat korrekt ibland, t ex i exemplet med resistensutveckling
hos insekter (se exempelfråga 3). En kombination av B och C, som visas i D, är ofta mer relevant
än A.
Vi antar t ex att selektionen arbetar med egenskapen ”triangel” i fig D. Då inser vi lätt att
situationen för nedärvningen och vidareförandet av ”de bästa” generna blir rätt komplicerad. Dels
samverkar gener som påverkar egenskapen ”triangel” med varandra för att ge egenskapen, dels kan
dessa gener påverka andra egenskaper, som också kan bli utsatta för selektion.
I sammanhanget kan vi erinra oss att gener kan vara dels strukturgener, dvs koda för ett protein,
som är ett enzym eller en cellkomponent, men också för, t ex ribosomalt RNA och t-RNA. Gener
som kodar för genreglerande protein (transkriptionsfaktorer) är mycket viktiga i sammanhanget, för
det är ju dessa som bestämmer andra geners aktivitet.
Sedan har vi DNA utanför själva generna som är mycket viktigt i evolutionssammanhang – de
sekvenser i genernas promotorregion där de genreglerande ämnena fäster. Ändras dessa genom en
mutation påverkas var och när genen kommer att aktiveras. Dessa DNA-sträckor är ju cellernas
”GPS-mottagare”, som talar om var de befinner sig, och om tiden är inne för att slå på eller av en
viss gen.
Här är det lätt att inse att en enda mutation kan påverka många saker i en organism, och att
förhållandet mellan gener och egenskaper kan vara komplext. Att säga att selektionen verkar på
gennivå är i de flesta fall en stark förenkling.
Det finns dock gener med mycket gennära egenskaper, t ex transposoner (hoppande gener), som har
egenskapen att bli kopierade och integrerade på flera ställen i cellens genom, ungefär som ett datavirus.
Dessa, och en del andra gener, uppför sig som parasiter, och kan optimera sin egen spridning på bekostnad av
”värdens” fitness.
17
Evolutionsfråga med fokus variation, med svar.
I kursen togs upp villkor som måste vara uppfyllda för att evolution ska ske.
a) Hur definierar man evolution?
b) Vilka är villkoren?
c) Man talar idag om en förhöjd växthuseffekt, pga av CO2-utsläpp, som gör att
medeltemperaturen ökar över jorden vilket leder till att snöperioden blir kortare i
norra Sverige. I norra Sverige finns skogsharen som blir vit på vintern för att inte
upptäckas så lätt av rovdjur. Skulle man kunna tänka sig att skogsharen framöver
kommer att evolveras i något avseende? Använd villkoren i ditt resonemang!
Svar (delvis utförligt, med en del överkursresonemang). Svaret kan uttryckas på olika sätt:
a) Förändringar av genfrekvenser i en population över tid (den populationsgenetiska
definitionen).
b) 1. Variation (fenotypisk) i olika egenskaper.
2. Selektion (naturligt urval) – vissa ”varianter” överlever och/eller förökar sig bättre än
andra.
3. Ärftlighet. Om de egenskaper som ger bättre överlevnad/förökning är åtminstone
delvis ärftliga (kopplade till genotypen) sker evolution (se a) i populationen.
4. Tid. De evolutionära förändringarna ackumuleras och blir tydliga allteftersom tiden
går.
c) 1. Variation. Med tanke på att organismer brukar variera i de flesta egenskaper är det
troligt att olika individer byter päls vid lite olika tidpunkt. Vi kan även tänka oss
variation i flera avseenden, t ex pälsfärg och om överhuvud taget pälsbyte äger rum.
(Här handlar det om variation i egenskaper, inte bara genetisk variation)
2. Selektion. De individer vars pälsfärg ger bra kamouflage under alla årstider är
svårare att upptäcka för rovdjur, och överlever och sprider sina gener bättre. Individer
som blir vita senare på hösten, och förlorar den vita färgen tidigare på våren har sålunda
en selektionsfördel vid kortvarigare snötäcke på vintern. (I andra frågor av detta slag är
det selektionen i sig som är huvudfrågan, t ex om storleken på människans näsa eller
lilltån)
Man kan även tänka sig att vissa individer aldrig blir vita, men det går bra bara om snön
försvinner helt eller nästan helt.
3. Ärftlighet. Selektionen ger upphov till genetiska förändringar på populationsnivå
(evolution) bara om tiden för pälsbyte är genetiskt styrd och därför på något sätt kan gå
i arv. Anlag som bidrar till vit päls under kortare tid kommer då att öka. Är det troligt
att denna egenskap är ärftlig? Ja, åtminstone till en del.
Även om det troligen finns en miljöpåverkan måste det nästan finnas en genetisk
finslipning av tiden för pälsbyte. En ny päls kan ju inte växa ut omedelbart vid åsynen
av snö, utan processen måste påbörjas mycket tidigare och måste då styras av något
annat än bara miljöfaktorer. Åtminstone någon genetisk faktor måste ”säga till” haren
att ”nu börjar det bli dags”.
4. Tid. Om selektionstrycket är starkt och vi har en stor genetisk variation (många anlag
att omkombinera) i populationen kan denna evolution gå relativt snabbt, annars tar det
längre tid. Ett svagt selektionstryck ger också evolution, men den går långsammare.
Även låg heritabilitet (”ärvbarhet”) hos egenskapen sätter ner evolutionshastigheten.
18
Evolutionen arbetar i början enbart med den i populationen existerande genetiska
variationen (genom omkombination). Med tiden uppkommer nya mutationer, men
gynnsamma nya mutationer är osannolika och det tar troligen lång tid innan de dyker
upp. Det är dessa som efter den inledande fasen förser evolutionen med nya varianter.
Det är alltså troligt att skogsharen kommer att evolveras till att bli vit kortare tid.
En vanlig, men mindre lyckad typ av svar på c) kan låta ungefär så här:
”Det uppkommer en mutation som gör att hararna inte längre blir vita på vintern. Dessa harar
överlever bättre, så selektionen gör att denna mutation tar över i populationen.”
Denna typ av svar visar på en mer rudimentär förståelse för hur evolutionen fungerar, och saknar
den mera subtila insikten i hur villkoren arbetar, ett efter ett.
Evolutionsfråga med fokus ärftlighet, med svar. (Frågan gäller även beteende)
Anpassningen hos däggdjur och fåglar som koloniserar staden är ofta av beteendemässig natur.
Analysera med hjälp av villkoren för evolution hur en sådan beteendeförändring kan tänkas
evolveras. Tillämpa villkoren ett efter ett på ett exempel.
Svar (delvis utförligt, med en del överkursresonemang). Svaret kan uttryckas på olika sätt:
Huvudvillkoren är variation, selektion och ärftlighet. Dessutom behövs tid. Vi tänker oss
ett normalt skyggt djur som anpassas till stadens rikedom på föda.
1. Variation. Med tanke på att organismer brukar variera i de flesta egenskaper är det
troligt att olika individer är olika skygga och störningskänsliga. Vad de är rädda för kan
också variera. Vad variationen beror på är för tillfället ointressant.
2. Selektion. Individer som ständigt är mycket skygga och störningskänsliga har svårt att
klara sig i staden. Dessutom är människorna numera mer välvilligt inställda till många
vilda djur – i varje fall fångas de inte och äts av människor längre. De som är såpass
toleranta att de kan livnära sig, men såpass rädda för de verkliga fienderna, t ex katter, är
de som klarar sig bäst och får flest avkomlingar.
3. Ärftlighet. Denna selektion ger upphov till evolution endast om de beteendevarianter
som selekteras kan gå i arv. Här har vi centralpunkten i denna fråga. Beteenden är ofta
inlärda. I vilken utsträckning är det sannolikt att vi har en heritabilitet i dessa
egenskaper?
Vi kan tänka oss att vi har ett fall av prägling, där ungarna tidigt lär sig, ev av
föräldrarna, vad som är farligt och ofarligt, och hur man bäst får tag i mat. Detta är ju
inlärning, men går i ”arv” som ett slags ”kurturtradition”. Eftersom ungarna normalt
”ärver” dessa traditioner av föräldrarna så kan man säga att det är ett annorlunda slags
evolution.
Emellertid, vi har ofta instinkthandlingar, t ex flyktbeteenden, som är rätt så genetiskt
styrda. Här kan vi nog tala om rätt hög heritabilitet. Sedan har vi det faktum att
förmågan att lära sig vad som är farligt och ofarligt, ett slags ”omdöme” om vi så vill,
återspeglar hjärnans byggnad, som är rätt så genetiskt baserad. Flykt har ofta en
instinktsstyrd grundreaktion, som med tiden kan ”avinläras” genom erfarenheter. Detta
bör ge högre överlevnad än det omvända, då individen kanske inte överlever en
inlärning av vad som är farligt. Det kan ju vara så att vissa individer har lättare att
avinlära en instinkt än andra.
Djurs förmåga att t ex bedöma hastigheter när de ska ta till flykten när de sitter på en
väg är anpassad till de hastigheter som gällde före bilarnas tidevarv, och detta verkar
inte evolveras så snabbt – kanske variationen inte finns?
19
Slutsatsen blir nog att heritabiliteten nog är rätt låg, men kan spela en roll.
