KARLSTADS UNIVERSITET
Avd för kemi och biomedicinsk vetenskap
Tentamen i Molekylär Cellbiologi 7,5 hp (5p)
BMGBM0 (BMC210)
Datum: 2012-09-28
Tid:
Sal:
8.15-13.15
Se anslagstavlan i universitetets huvudentré
Lärare: Jonny Wijkander (0709-547197) och Maria Rova
Skriv anonymitetskod (identitetskod) på alla papper!
Mer än en fråga får besvaras på varje svarspapper men börja på nytt
svarspapper för varje tentators frågor.
Studenter som är registrerade på BMC210
besvarar inte fråga märkt med *
Inga hjälpmedel tillåtna
Maxpoäng
103p (BMGBM0) 102p (BMC210)
Godkänd
50 %
Väl godkänd 75 %
Lycka till
Administratör: Lotta Klang, 054-700 13 92
Maria´s frågor
1. Du har just sekvensbestämt ett tidigare okänt protein. Du skickar in sekvensen i en databas och
får svaret att proteinet innehåller ett EF hand-liknande motiv. Vad säger det om proteinets
funktion?
(2p)
2. Gör en kortfattad beskrivning av vilka steg som krävs för att skador på DNA´t ska resultera i att
en cancer-cell bildas. Tala också om hur utvecklingen mot en cancer-cell kan undvikas i de olika
stegen. Obs, ge inte någon detaljerad beskrivning av mekanismer här.
(4p)
3. Nukleotiderna guanosin-fosfat och adenosin-fosfat kan depurineras i en vattenlösning.
a) Använd biokemisk terminologi och beskriv vad som händer.
(1p)
b) Om nukleotiderna ingår i DNA´t kan cellen återställa dem till deras ursprungliga form, beskriv
den processen.
(3p)
4. Du får se att man tänker undersöka om mitokondriens DNA är mer känsligt för skador av
radioaktiv strålning än cellkärnans DNA. Varför skulle det kunna vara så?
(2p)
5. Vad är en pseudogen?
(1p)
6. Ungefär hur stor del av våra gener utgörs av exonsekvenser?
(1p)
7. Vissa transposoner är beroende av enzymet omvänt transkriptas för att kunna förflyttas.
a) Vad kallas den typen av transposoner?
(1p)
b) Beskriv hur förflyttning mha omvänt transkriptas går till.
(2p)
8. Kromatinet i cellkärnan är mer eller mindre kondenserat. Beskriv så detaljerat du kan hur
heterokromatin bildas från eukromatin.
(4p)
9. Beskriv telomeras-RNA´ts funktion.
(2p)
10. Beskriv strukturen av en transkriptionsfaktor.
(2p)
11. Nämn två olika sätt på vilka en aktivator kan aktivera transkriptionen av en gen.
(2p)
12. De flesta eukaryota mRNA´n måste genomgå en splicingprocess i vilken introner tas bort.
Gör en detaljerad beskrivning av hur detta går till.
(3p)
13. Vad kallas den typen av membrantrasport som karaktäriseras av att:
a) den kräver medverkande proteiner och sker med ämnenas elektrokemiska gradient, (1p)
b) den behöver inte något medverkande protein
(1p)
c) ett ämne transporteras mot sin elektrokemiska gradient vilket drivs av att ett annat ämne
transporteras med sin elektrokemiska gradient.
(1p)
14. Ge två specifika exempel på membrantransport som drivs av ATP-hydrolys.
(2p)
Jonny´s frågor. (Börja på nytt svarspapper)
15. Glykosyleringar av proteiner är mycket vanliga modifieringar av extracellulära proteiner och
plasmamembranproteiner och de sker på två olika sätt. Ge en beskrivning av hur dessa två typer
av glykosyleringar sker samt var i cellen de sker? (4p)
16. Även om mitokondrien gör vissa av sina proteiner själv så är det så att de flesta tillverkas på
annat ställe och importers in till mitokondrien. Ge en beskrivning av hur proteiner transporteras in
till mitokondrien. (3p)
17. Järn cirkulerar i blodet bundet till transferrin. Alla kroppens celler behöver järn men f. f. a.
erytropoetiska celler behöver det för att bilda hemoglobin. Upptaget av järn sker genom en
receptormedierad endocytos. Beskriv hur denna endocytos går till samt vad som händer med
järnet, transferrinet och receptorn. (4p)
18. Det finns en hel rad olika lysosomala upplagringssjukdomar. De flesta av dessa sjukdomar
beror på mutationer i gener som kodar för enskilda lysosomala enzymer (det finns mer än 50 olika
enzymer) som då inte utrycks eller inte fungerar som enzymer. I ett fall, ”I-celldisease”, så är det
så att alla enzymerna saknas i lysosomen och man hittar istället enzymerna i blodet. Ge en
förklaring till detta. (2p)
19. Adrenalin är både en neurotransmittor och ett hormon i blodet. Adrenalin har många effekter
där en är att bryta ner glykogen i leverceller och skelettmuskelceller. Detta sker genom att
adrenalin binder till en receptor som via ett antal steg kommer att leda till aktivering av protein
kinas A (PKA). PKA fosforylerar fosforylas kinas som i sin tur fosforylerar glykogen fosforylas
som bryter ner glykogen.
Jag vill att du beskriver den intracellulär signalvägen från det att adrenalin binder till receptorn
(vilken typ av receptor är det) fram till att PKA aktiveras (hur är PKA uppbyggt) inklusive alla
steg där emellan. (6p)
20. Inositol (1,4,5) trifosfat (IP3) är en molekyl som vi ibland kallar second messenger. Hur bildas
IP3 och vad gör denna molekyl? (2p)
21. Stimulering av fettceller med insulin leder till att protein kinas B (PKB) translokerar från
cytosolfraktionen till membraner i cellen. Vad har bildats i membranet som gör att PKB
translokerar samt varför translokerar inte alla andra proteiner också (dvs vad har PKB som inte
alla andra protein har)? (2p)
22. NF-қB (NF kappa B) är en transkriptionsfaktor som aktiveras vid bl. a. inflammatoriska
sjukdomar och ger då transkription av ett flertal olika gener. NF-қB finns normalt sett i cytosolen
men som du förstår så måste den in i kärnan för att fungera som transkriptionsfaktor. Vad måste
hända för att NF-қB skall förflytta sig från cytosolen till kärnan? (3p)
23. Mikrotubuli är en typ av cytoskelett .
a) Hur är mikrotubuli uppbyggt? (2p)
b) Ange 3 olika funktioner som mikrotubuli kan ha i en icke-mitotisk cell. (3p)
c) I mitotiska celler kan man hitta astrala mikrotubuli, överlappande mikrotubuli och kinetokor
mikrotubuli och alla 3 typerna binder med sin minusända till centrosomerna. Till vad binder
respektive typ av mirotubuli i sin plusända? (3p)
24. Ange tre saker/egenskaper som särskiljer intermediärt filament från mikrotubuli och
aktinfilament (3p)
25. För att bygga upp vävnader så måste celler vara i kontakt med varandra eller
extracellulärmatrix. Ange någon typ av transmembranprotein som förmedlar cell-cell kontakt samt
vad det binder till inne i cellen. (2p)
26. Ange vilka av nedanstående proteiner/glykoproteiner/proteoglykaner/polysackarider som man
hittar i extracellulärmatrix? (max 3p, varje fel svar ger minus 0,5p)
Kollagen, Aktin, Myosin, Tubulin, Lamin, Elastin, Laminin, Profilin, Fibronektin, Hyaluronan,
Aggrecan, Cofilin och Protein kinas C.
27. Tight junctions har två huvudfunktioner. Vilka är detta? (2p)
28. Vi har några permanenta celler i vår kropp men de flesta har begränsad livslängd och måste
därför ersättas. Hur sker förnyelse/tillväxt av
a) leverceller (1p)
b) monocyter (1p)
c) tarmepitelceller (1p)
29. Beskriv hur APC/C ger separation av systerkromatiderna under anafasen. (3p)
30. Cyklin beroende kinaser (Cdk) är proteinkinaser som styr mycket under de olika faserna i
cellcykeln. På vilka olika sätt regleras aktiviteten av Cdk? (3p)
31. Ge en beskrivning av hur cytokrom c kan inducera apoptos. (3p)
32. En B-lymfocyt använder sig av genetisk rekombination av sitt DNA för att tillverka lätta och
tunga kedjor hos Ig med olika variabla regioner. Detta gör att vår uppsättning av B-lymfocyter
tillverkar Ig som kan känna igen flera miljoner olika antigen. Under rekombinationen sker också
något som kallas ”junctional imprecision” (junctional olikheter) som kraftigt ökar antalet unika Ig.
a) Beskriv den genetiska rekombinationen.
b) Förklara hur ”junctional imprecision” uppkommer. ( totalt 5p)
33. Tumör supressorgener och proto-onkogener är två klasser av gener som vid mutation eller
annan förändring kan ge upphov till cancer. Beskriv skillnader mellan dessa två typer av
cancergener? (2p)
34. En punktmutation av en proto-onkogen kan ge upphov till att den omvandlas till en onkogen
och utveckling av cancer. Ge exempel på två andra sätt än punktmutation som kan omvandla en
proto-onkogen till en onkogen. (2p)
35. Loss-of-heterozygosity (LOH) är en mycket viktig mekanism i uppkomsten av cancer. Beskriv
de båda sätten som LOH kan uppkomma. (2p)
*36. Imatinib är ett läkemedel som används i behandlingen av cancer och då främst kronisk
myeloisk leukemi. Hur verkar imatinib? (1p)
