Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Fall A
Kod nr…………
1(33)
Maj Jonsson med kronisk inflammation och njursjukdom (31p)
Maj, 74 år, har sedan 50-talet diagnosen ledgångsreumatism. Sjukdomen var initialt aktiv och
hon behandlades med guldsprutor. Därefter gick artriten i remission och under ca 20 år var
sjukdomen praktiskt taget ”bortblåst”. På 70-talet började morgonstelheten och ledvärken åter
göra sig påminda. Därför uppsökte hon sin allmänläkare, som hon sedan dess upprätthållit
kontakten med vid behov. Behandling med NSAID-preparat har gjort god nytta mot
symtomen.
Fråga A1 (3p)
Hur fungerar NSAID-preparat? Vilka terapeutiska effekter har de vid reumatoid artrit och
varför ska man vara försiktig med sådana preparat hos astmatiker?
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
2(33)
Maj, 74 år, har sedan 50-talet diagnosen ledgångsreumatism. Sjukdomen var initialt aktiv och hon behandlades med
guldsprutor. Därefter gick artriten i remission och under ca 20 år var sjukdomen praktiskt taget ”bortblåst”. På 70-talet
började morgonstelheten och ledvärken åter göra sig påminda. Därför uppsökte hon sin allmänläkare, som hon sedan dess
upprätthållit kontakten med vid behov. Behandling med NSAID-preparat har gjort god nytta mot symtomen.
Fortsättning av fallet
NSAID (inklusive acetylsalicylsyra) påverkar arakidonsyremetabolismen genom att hämma
cyklooxygenas (COX) och därmed minska syntesen av prostaglandiner. COX-hämmare
påverkar inte lipoxygenasfunktionen, men eftersom prostaglandinvägen är blockerad kan mer
leukotrien bildas, vilket har negativ effekt vid astma.
De traditionella preparaten hämmar både COX-I och COX-II.
För att få en mer riktad behandlingseffekt har selektiva hämmare av COX-II utvecklats.
Fråga A2 (2p)
Vilken fördel är det att behålla COX-I funktionen, samtidigt som COX-II hämmas?
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
3(33)
Maj, 74 år, har sedan 50-talet diagnosen ledgångsreumatism. Sjukdomen var initialt aktiv och hon behandlades med
guldsprutor. Därefter gick artriten i remission och under ca 20 år var sjukdomen praktiskt taget ”bortblåst”. På 70-talet
började morgonstelheten och ledvärken åter göra sig påminda. Därför uppsökte hon sin allmänläkare, som hon sedan dess
upprätthållit kontakten med vid behov. Behandling med NSAID-preparat har gjort god nytta mot symtomen.
NSAID (inklusive acetylsalicylsyra) påverkar arakidonsyremetabolismen genom att hämma cyklooxygenas (COX) och
därmed minska syntesen av prostaglandiner. COX-hämmare påverkar inte lipoxygenasfunktionen, men eftersom
prostaglandinvägen är blockerad kan mer leukotrien bildas, vilket har negativ effekt vid astma. De traditionella preparaten
hämmar både COX-I och COX-II. För att få en mer riktad behandlingseffekt har selektiva hämmare av COX-II utvecklats.
Fortsättning av fallet
COX-I uttrycks konstitutivt i magsäcken och är viktigt för produktion av mucin som bildar ett
skydd mot syraangrepp i ventrikeln. Hämning av COX-I innebär en risk för
slemhinneerosioner och sår på ventrikelslemhinnan, medan COX-II hämning inte påverkar
denna viktiga funktion. COX-II är inflammationsinducerat och uttrycks till exempel i lederna
vid reumatoid artrit.
Maj har nu under mer än 30 års tid medicinerat med NSAID-preparat dagligen för att hålla
ledbesvären i schack. Även om både hon själv och hennes läkare gjort bedömningen att den
reumatiska sjukdomen hållit sig relativt ”stabil” mellan de sporadiska läkarbesöken, är det
uppenbart att lederna gradvis har påverkats och givit kroniska förändringar. Som regel har
blodprovtagning visat inflammationstecken i form av hög sänka (50-70 mm) och högt CRP
(40-80 mg/L). I perioder har hon med god effekt behandlats mer perorala glukokortikoidpreparat.
Maj söker nu vårdcentralen för att hon blivit trött och att hon känner sig ”plufsig”.
Vid undersökningen konstateras generellt en viss svullnad, särskilt uttalat runt ögonen och
nedre extremiteter med tydliga pittingödem. Tydliga felställningar noteras i fingerleder och
handleder, vilket bedöms vara oförändrat sedan föregående besök.
Lab.undersökning visar U-protein 3, U-Hb/ery 0. P-Albumin 15 g/L (normalt >39 g/L).
Fråga A3 (3p)
Förklara med utgångspunkt från de erhållna laboratorievärdena de fynd Du gjort i status!
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
4(33)
Maj, 74 år, har sedan 50-talet diagnosen ledgångsreumatism. Sjukdomen var initialt aktiv och hon behandlades med
guldsprutor. Därefter gick artriten i remission och under ca 20 år var sjukdomen praktiskt taget ”bortblåst”. På 70-talet
började morgonstelheten och ledvärken åter göra sig påminda. Därför uppsökte hon sin allmänläkare, som hon sedan dess
upprätthållit kontakten med vid behov. Behandling med NSAID-preparat har gjort god nytta mot symtomen.
Maj har nu under mer än 30 års tid medicinerat med NSAID-preparat dagligen för att hålla ledbesvären i schack. Även om
både hon själv och hennes läkare gjort bedömningen att den reumatiska sjukdomen hållit sig relativt ”stabil” mellan de
sporadiska läkarbesöken, är det uppenbart att lederna gradvis har påverkats och givit kroniska förändringar. Som regel har
blodprovtagning visat inflammationstecken i form av hög sänka (50-70 mm) och högt CRP (40-80 mg/L). I perioder har hon
med god effekt behandlats mer perorala glukokortikoid-preparat.
Maj söker nu vårdcentralen för att hon blivit trött och att hon känner sig ”plufsig”.
Vid undersökningen konstateras generellt en viss svullnad, särskilt uttalat runt ögonen och nedre extremiteter med tydliga
pittingödem. Tydliga felställningar noteras i fingerleder och handleder, vilket bedöms vara oförändrat sedan föregående
besök.
Lab.undersökning visar U-protein 3, U-Hb/ery 0. P-Albumin 15 g/L (normalt >39 g/L).
Fortsättning av fallet
Den låga serumalbuminnivån kan till del förklaras av nedsatt syntes i levern till följd av
höggradig inflammation. Här är det dock uppenbart att albumin också läckt från blodet till
urinen till följd av njurskada.
Fråga A4 (4p)
Ange principiella orsaker till proteinuri och förklara de mekanismer som leder till proteinuri
vid olika former av njurskada!
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
5(33)
Maj, 74 år, har sedan 50-talet diagnosen ledgångsreumatism. Sjukdomen var initialt aktiv och hon behandlades med
guldsprutor. Därefter gick artriten i remission och under ca 20 år var sjukdomen praktiskt taget ”bortblåst”. På 70-talet
började morgonstelheten och ledvärken åter göra sig påminda. Därför uppsökte hon sin allmänläkare, som hon sedan dess
upprätthållit kontakten med vid behov. Behandling med NSAID-preparat har gjort god nytta mot symtomen.
Maj har nu under mer än 30 års tid medicinerat med NSAID-preparat dagligen för att hålla ledbesvären i schack. Även om
både hon själv och hennes läkare gjort bedömningen att den reumatiska sjukdomen hållit sig relativt ”stabil” mellan de
sporadiska läkarbesöken, är det uppenbart att lederna gradvis har påverkats och givit kroniska förändringar. Som regel har
blodprovtagning visat inflammationstecken i form av hög sänka (50-70 mm) och högt CRP (40-80 mg/L). I perioder har hon
med god effekt behandlats mer perorala glukokortikoid-preparat.
Maj söker nu vårdcentralen för att hon blivit trött och att hon känner sig ”plufsig”.
Vid undersökningen konstateras generellt en viss svullnad, särskilt uttalat runt ögonen och nedre extremiteter
med tydliga pittingödem. Tydliga felställningar noteras i fingerleder och handleder, vilket bedöms vara
oförändrat sedan föregående besök.
Lab.undersökning visar U-protein 3, U-Hb/ery 0. P-Albumin 15 g/L (normalt >39 g/L). Den låga
serumalbuminnivån kan till del förklaras av nedsatt syntes i levern till följd av höggradig inflammation. Här är
det dock uppenbart att albumin också läckt från blodet till urinen till följd av njurskada.
Fortsättning av fallet
Maj remitteras till njurmedicinsk klinik där en njurbiopsi utförs
Fråga A5 (2p)
Beskriv principiellt hur en njurbiopsi går till och vilka risker som finns?
Fråga A6 (2p)
Med vilka metoder undersöks det erhållna biopsimaterialet och varför?
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
6(33)
Maj, 74 år, har sedan 50-talet diagnosen ledgångsreumatism. Sjukdomen var initialt aktiv och hon behandlades med
guldsprutor. Därefter gick artriten i remission och under ca 20 år var sjukdomen praktiskt taget ”bortblåst”. På 70-talet
började morgonstelheten och ledvärken åter göra sig påminda. Därför uppsökte hon sin allmänläkare, som hon sedan dess
upprätthållit kontakten med vid behov. Behandling med NSAID-preparat har gjort god nytta mot symtomen.
Maj har nu under mer än 30 års tid medicinerat med NSAID-preparat dagligen för att hålla ledbesvären i schack. Även om
både hon själv och hennes läkare gjort bedömningen att den reumatiska sjukdomen hållit sig relativt ”stabil” mellan de
sporadiska läkarbesöken, är det uppenbart att lederna gradvis har påverkats och givit kroniska förändringar. Som regel har
blodprovtagning visat inflammationstecken i form av hög sänka (50-70 mm) och högt CRP (40-80 mg/L). I perioder har hon
med god effekt behandlats mer perorala glukokortikoid-preparat.
Maj söker nu vårdcentralen för att hon blivit trött och att hon känner sig ”plufsig”.
Vid undersökningen konstateras generellt en viss svullnad, särskilt uttalat runt ögonen och nedre extremiteter
med tydliga pittingödem. Tydliga felställningar noteras i fingerleder och handleder, vilket bedöms vara oförändrat
sedan föregående besök.
Lab.undersökning visar U-protein 3, U-Hb/ery 0. P-Albumin 15 g/L (normalt >39 g/L). Den låga serumalbuminnivån kan
till del förklaras av nedsatt syntes i levern till följd av höggradig inflammation. Här är det dock uppenbart att albumin också
läckt från blodet till urinen till följd av njurskada. Maj remitteras till njurmedicinsk klinik där en njurbiopsi utförs
Fortsättning av fallet
Vid undersökningen av materialet med ljusmikroskopisk undersökning fann man
”ett amorft material som utfyller de glomerulära mesangierna och som också finns längs en
del sträckor av basalmembranet. Materialet visar en äppelgrön fluorescens vid undersökning i
polariserat ljus med användning av färgningsmetoden X”.
Fråga A7 (2p)
Vilken färgning (X) är det frågan om, och vilket är det amorfa materialet?
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
7(33)
Maj, 74 år, har sedan 50-talet diagnosen ledgångsreumatism. Sjukdomen var initialt aktiv och hon behandlades med
guldsprutor. Därefter gick artriten i remission och under ca 20 år var sjukdomen praktiskt taget ”bortblåst”. På 70-talet
började morgonstelheten och ledvärken åter göra sig påminda. Därför uppsökte hon sin allmänläkare, som hon sedan dess
upprätthållit kontakten med vid behov. Behandling med NSAID-preparat har gjort god nytta mot symtomen.
Maj har nu under mer än 30 års tid medicinerat med NSAID-preparat dagligen för att hålla ledbesvären i schack. Även om
både hon själv och hennes läkare gjort bedömningen att den reumatiska sjukdomen hållit sig relativt ”stabil” mellan de
sporadiska läkarbesöken, är det uppenbart att lederna gradvis har påverkats och givit kroniska förändringar. Som regel har
blodprovtagning visat inflammationstecken i form av hög sänka (50-70 mm) och högt CRP (40-80 mg/L). I perioder har hon
med god effekt behandlats mer perorala glukokortikoid-preparat.
Maj söker nu vårdcentralen för att hon blivit trött och att hon känner sig ”plufsig”.
Vid undersökningen konstateras generellt en viss svullnad, särskilt uttalat runt ögonen och nedre extremiteter
med tydliga pittingödem. Tydliga felställningar noteras i fingerleder och handleder, vilket bedöms vara oförändrat
sedan föregående besök.
Lab.undersökning visar U-protein 3, U-Hb/ery 0. P-Albumin 15 g/L (normalt >39 g/L). Den låga serumalbuminnivån kan
till del förklaras av nedsatt syntes i levern till följd av höggradig inflammation. Här är det dock uppenbart att albumin också
läckt från blodet till urinen till följd av njurskada. Maj remitteras till njurmedicinsk klinik där en njurbiopsi utförs. Vid
undersökningen av materialet med ljusmikroskopisk undersökning fann man
”ett amorft material som utfyller de glomerulära mesangierna och som också finns längs en del sträckor av basalmembranet.
Materialet visar en äppelgrön fluorescens vid undersökning i polariserat ljus med användning av färgningsmetoden X”.
Fortsättning av fallet
Det amorfa material som påträffades i glomeruli visade efter färgning med alkalisk Kongo en
äppelgrön fluorescens i polariserat ljus, vilket ger diagnosen amyloid.
Färgningsmetoden som används är specifik (diagnostisk) för den aktuella sjukdomen.
Skälet till att denna färgning kan användas är att amyloid har ”beta-pleated sheet” struktur.
Fråga A8 (2p)
Förklara vad som menas med ”beta-pleated sheet” struktur!
Fråga A9 (1p)
Om Du tänker på att Maj haft inflammatoriskt aktiv reumatoid artrit i många år, vad tror Du
då det är för (normalt) ämne som nu förändrats till en ”beta-pleated sheet” struktur och utgör
huvuddelen av amyloiden i hennes njure?
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
8(33)
Maj, 74 år, har sedan 50-talet diagnosen ledgångsreumatism. Sjukdomen var initialt aktiv och hon behandlades med
guldsprutor. Därefter gick artriten i remission och under ca 20 år var sjukdomen praktiskt taget ”bortblåst”. På 70-talet
började morgonstelheten och ledvärken åter göra sig påminda. Behandling med NSAID-preparat har gjort god nytta mot
symtomen. Maj söker nu vårdcentralen för att hon blivit trött och att hon känner sig ”plufsig”.
Vid undersökningen konstateras generellt en viss svullnad, särskilt uttalat runt ögonen och nedre extremiteter
med tydliga pittingödem. Lab.undersökning visar U-protein 3, U-Hb/ery 0. P-Albumin 15 g/L (normalt >39 g/L). Här är
det uppenbart att albumin läckt från blodet till urinen till följd av njurskada. Vid njurbiopsi fann man i ljusmikroskopisk
undersökning ”ett amorft material som utfyller de glomerulära mesangierna och som också finns längs en del sträckor av
basalmembranet. ” Det amorfa material som påträffades i glomeruli visade efter färgning med alkalisk Kongo en äppelgrön
fluorescens i polariserat ljus, vilket ger diagnosen amyloid. Amyloid har ”beta-pleated sheet” struktur.
Fortsättning av fallet
I detta fall med en långvarig inflammatorsikt aktiv sjukdom som bakgrund är det mest
sannolikt att amyloiden är av AA typ, dvs är uppbyggd av proteinet (serum) AA som veckat
sig i en beta-pleated sheet-struktur.
Fråga A10 (3p)
Beskriv det normala proteinet serum amyloid A (SAA) avseende bildningsplats, struktur och
funktion, samt deltagande i olika sjukdomstillstånd!
Amyloidinlagringar kan principiellt också uppstå genom att andra ämnen bildar en ”betapleated sheet” struktur och inlagras i kroppens vävnader.
Fråga A11 (2p)
Namnge två av dessa andra ämnen!
Fråga A12 (5p)
Beskriv uppbyggnaden och funktionen hos den glomerulära filtrationsbarriären som gör att vi
normalt inte läcker mer än små (fysiologiska) mängder protein med urinen!
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Fall B
Kod nr…………
9(33)
Linda Högberg 24 år, söker pga lågt sittande buksmärta (35p)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande
buksmärta. Besvären började föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till
bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite illa men har inte kräkts.
Hon är frisk i övrigt och använder inga mediciner. Hon är överkänslig mot pollen men har
ingen känd läkemedelsöverkänslighet. Hon röker knappt ett paket cigaretter dagligen.
Fråga B1 (2p)
Hur vill du ytterligare fördjupa din anamnes? Vad mer vill du veta?
Svar
Smärtvandring? Feber? Menstruationsdata? P-piller (glöms ofta bort när man frågar efter
mediciner). Gynekologiska besvär? Avförings och miktionsvanor? Senaste mens?
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
10(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts.
Fortsättning av fallet
Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har
inte noterat någon ökad flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men
avföringen har kanske varit lite lös sista dygnet. Hon använder p-piller (Follimin) och hade
sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Fråga B2 (2p)
Vilka prover vill du ta på akutmottagningen som du snabbt kan få svar på? Motivera!
Svar:
Temp
”Urinsticka” – Nitrit, leuko som tecken på UVI
Graviditetstest (=U-hCG)
CRP (ev)
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
11(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts.
Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har inte noterat någon ökad
flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men avföringen har kanske varit lite lös sista dygnet. Hon använder
p-piller (Follimin) och hade sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Fortsättning av fallet
Du kontrollerar tempen som är 37.7 grader. Graviditetstest är negativt, likaså nitrittest på urin.
Dock ser man spår av leukocyter. Ingen hematuri.
Fråga B3 (3 p)
Nitrittestet var alltså negativt. Vad innebär egentligen det? Vad är det man kontrollerar med
nitrittest? Ange fördelar och nackdelar med denna metod!
Svar
Används för att undersöka om patienten har urinvägsinfektion. Nästan alla bakteriearter som
tillhör Enterobacteriaceae har ett enzym som omvandlar nitrat till nitrit och som kan påvisas i
urinen med en testremsa. Testet har en sensitivitet på ca 50% och en specificitet på över 95%
vid höga bakterietal i urinen. Vissa viktiga urinvägspatogener ger inte nitrit i urinen exv. S.
saprophyticus och Pseudomona aeruginosa.
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
12(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts.
Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har inte noterat någon ökad
flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men avföringen har kanske varit lite lös sista dygnet. Hon använder
p-piller (Follimin) och hade sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Du kontrollerar tempen som är 37.7 grader. Graviditetstest är negativt, likaså nitrittest på urin. Dock ser man spår av
leukocyter. Ingen hematuri.
Fortsättning av fallet
CRP är förhöjt, 96 mg/L (normalt < 10 mg/L).
Fråga B4 (3p)
Vad är CRP? Var och varför bildas det och vad tyder den förhöjda nivån på?
Svar
C-reaktivt protein (CRP) är ett akut-fasprotein som bildas av hepatocyter. Bildningen
induceras av cytokiner (fr.a. IL-6) som bildas av t ex makrofager vid infektioner och andra
inflammatoriska processer. CRP stiger snabbt och övergående och dess normala funktion är
att opsonisera bakterier och aktivera komplement. Förhöjd nivå talar för pågående
inflammatorisk process.
Fråga B5 (1p)
Vilka differentialdiagnoser kan man överväga i Lindas fall?
Svar:
Appendicit? Endometrit/salpingit?
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
13(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts.
Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har inte noterat någon ökad
flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men avföringen har kanske varit lite lös sista dygnet. Hon använder
p-piller (Follimin) och hade sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Du kontrollerar tempen som är 37.7 grader. Graviditetstest är negativt, likaså nitrittest på urin. Dock ser man spår av
leukocyter. Ingen hematuri. CRP är förhöjt, 96 mg/l (ref < 10).
Fortsättning av fallet
C-reaktivt protein (CRP) är ett akut-fasprotein som bildas av hepatocyter. Bildningen
induceras av cytokiner (fr.a. IL-6) som bildas av t ex makrofager vid infektioner och andra
inflammatoriska processer. CRP stiger snabbt och övergående och dess normala funktion är
att opsonisera bakterier och aktivera komplement. Förhöjd nivå talar för pågående
inflammatorisk process. I Lindas fall övervägs i första hand appendicit eller
endometrit/salpingit.
Anamnes och undersökningsfynd vid bukpalpation talar inte entydigt för appendicit. Bland
annat saknas den klassiska men relativt ospecifika smärtvandringen som man ofta kan se vid
appendicit.
Fråga B6 (2p)
Vad orsakas detta typiska symtom av?
Svar
Initialt vid en inflammatorisk process i appendix får man en retning (mekanisk pga ödemet
eller inflammatorisk) av serosan runt appendix. Den sensoriska innervationen motsvarar nivå
TH10 vilket motsvarar naveltrakten. När inflammationen blir mer uttalad involveras också
peritonealytorna av närliggande områden såsom peritoneum parietale varför lokalisationen
blir mer distinkt höger fossa.
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
14(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts.
Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har inte noterat någon ökad
flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men avföringen har kanske varit lite lös sista dygnet. Hon använder
p-piller (Follimin) och hade sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Du kontrollerar tempen som är 37.7 grader. Graviditetstest är negativt, likaså nitrittest på urin. Dock ser man spår av
leukocyter. Ingen hematuri. CRP är förhöjt, 96 mg/l (ref < 10).
C-reaktivt protein (CRP) är ett akut-fasprotein som bildas av hepatocyter. CRP stiger snabbt och övergående och förhöjd nivå
talar för pågående inflammatorisk process. I Lindas fall övervägs i första hand appendicit eller endometrit/salpingit.Anamnes
och undersökningsfynd vid bukpalpation talar inte entydigt för appendicit. Bland annat saknas den klassiska men relativt
ospecifika smärtvandringen som man ofta kan se vid appendicit.
Fortsättning av fallet
Smärtvandringen orsakas av att den initiala retningen av serosan i appendix ger en smärta som
fortleds till Th10 segmentet. Denna smärta motsvarar också hela tunntarmen och
lokalisationen blir naveltrakten. I och med att inflammationen blir mer uttalad engageras
också peritoneum parietale i området och detta ger en mer lokaliserad smärta.
Kirurgen remitterar Linda till gynekolog för vidare undersökning.
Vid den gynekologiska undersökningen tas bla prov för Chlamydia trachomatis för PCRanalys
Fråga B7 (3 p)
Beskriv utförligt denna metod. Vilka styrkor och svagheter finns?
Svar
Används för att mångfaldiga nukleinsyra. Komponenter: mål-DNA, 2 primrar, termostabilt
DNA polymeras, deoxynukleotid-trifosfater . Reaktionen startas med att DNA görs
enkelsträngad med värme, temp sänks så att primrar kan binda sig till mål-sekvens och DNA
polymeraset startar förlängning av DNA. Den uppkomna DNA produkten separeras från
primrarna och hela proceduren upprepas ett flertal gånger (vanligtvis ca 30 gånger).
Styrka: Mycket känslig metod, påvisar teoretiskt 1 bakterie, eller t.o.m. delar av en bakterie.
Snabb. Går att automatisera. Nackdelar: Känslig för kontamination. Finns PCR hämmande
substanser i en del prov och vävnad. Är positivt utfall alltid förenligt med klinisk betydelsefull
infektion??? (gäller knappast för C. trachomatis)
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
15(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts. Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har inte
noterat någon ökad flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men avföringen har kanske varit lite lös sista
dygnet. Hon använder p-piller (Follimin) och hade sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Du kontrollerar tempen som är 37.7 grader. Graviditetstest är negativt, likaså nitrittest på urin. Dock ser man spår av
leukocyter. Ingen hematuri. CRP är förhöjt, 96 mg/l (ref < 10).
C-reaktivt protein (CRP) är ett akut-fasprotein som bildas av hepatocyter. CRP stiger snabbt och övergående och förhöjd nivå
talar för pågående inflammatorisk process. I Lindas fall övervägs i första hand appendicit eller endometrit/salpingit.Anamnes
och undersökningsfynd vid bukpalpation talar inte entydigt för appendicit. Bland annat saknas den klassiska men relativt
ospecifika smärtvandringen som man ofta kan se vid appendicit. Smärtvandringen orsakas av att den initiala retningen av
serosan i appendix ger en smärta som fortleds till Th10 segmentet. Denna smärta motsvarar också hela tunntarmen och
lokalisationen blir naveltrakten. I och med att inflammationen blir mer uttalad engageras också peritoneum parietale i
området och detta ger en mer lokaliserad smärta. Kirurgen remitterar Linda till gynekolog för vidare undersökning.
Vid den gynekologiska undersökningen tas bla prov för Chlamydia trachomatis för PCR-analys
Fortsättning av fallet
PCR diagnostiken är en mycket känslig metod, påvisar teoretiskt 1 bakterie, eller t.o.m. delar
av en bakterie. Den är snabb, går att automatisera. Nackdelar: Känslig för kontamination.
Finns PCR hämmande substanser i en del prov och vävnad. Är positivt utfall alltid förenligt
med klinisk betydelsefull infektion??? (gäller knappast för C. trachomatis).
Vid undersökningen har Linda en måttligt ökad flytning med riklig leukocytos (kan sannolikt
förklara förekomsten av leukocyter i urinprovet). Hon har en uttalad ömhet över uterus samt
över adnexen. Tolkningen av fynden blir endometrit/salpingit och du bestämmer dig för att
inleda antibiotikabehandling med tetracyklin (Doxyferm).
Fråga B8 (2p)
Hur verkar tetracykliner?
Svar
Tetracykliner verkar bakteriostatiskt genom hämning av proteinsyntesen. Tetracyklin binder
reversibelt till 30S ribosomala enheten, på så sätt blockeras bindning av tRNA
Fråga B9 (2p)
Förklara de bakomliggande mekanismerna till varför du inte skriver ut traditionellt penicillin
till Linda.
Svar
Penicilliner (och andra beta-laktamantibiotika) verkar genom att hämma bakteriens
cellväggsyntes. Detta kräver speciella strukturer ( peptidoglukan – murein-syntes och
penicillin-bindande proteiner) i bakteriens cellvägg vilka klamydiabakterien saknar eller är
defekta.
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
16(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts.
Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har inte noterat någon ökad
flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men avföringen har kanske varit lite lös sista dygnet. Hon använder
p-piller (Follimin) och hade sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Du kontrollerar tempen som är 37.7 grader. Graviditetstest är negativt, likaså nitrittest på urin. Dock ser man spår av
leukocyter. Ingen hematuri. CRP är förhöjt, 96 mg/l (ref < 10). I Lindas fall övervägs i första hand appendicit eller
endometrit/salpingit. Vid gynekologisk undersökning tas bla prov för Chlamydia trachomatis för PCR-analys
Vid undersökningen har Linda en måttligt ökad flytning med riklig leukocytos (kan sannolikt förklara förekomsten av
leukocyter i urinprovet). Tolkningen av fynden blir endometrit/salpingit och du bestämmer dig för att inleda
antibiotikabehandling med tetracyklin.
Fortsättning av fallet
Tetracykliner verkar genom att interagera med proteinsyntesen i bakterien. Betalaktamantibiotika fungerar inte om Linda har en klamydiaorsakad infektion då målstrukturen
för betalaktamantibiotika saknas eller är defekt.
Linda kommer på uppföljningsbesök till kvinnoklinikens mottagning en vecka senare. Hon är
nu besvärsfri. Svaret på klamydiaprovet har anlänt och är positivt. Du berättar för Linda att
detta innebär att hon haft en infektion som faller under smittskyddslagen.
Fråga B10 (3p)
Vad innebär detta rent praktiskt för Linda och dig (= sjukvården)?
Svar
För patienten:
Skyldighet att:
Rättighet
För sjukvården
Skyldigheter
Låta sig behandlas
Delta i smittspårning
Kostnadsfri behandling
Till viss del anonymitetsskydd
Att behandla
Att smittspåra
Att anmäla till smittskyddsläkare
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
17(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts.
Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har inte noterat någon ökad
flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men avföringen har kanske varit lite lös sista dygnet. Hon använder
p-piller (Follimin) och hade sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Du kontrollerar tempen som är 37.7 grader. Graviditetstest är negativt, likaså nitrittest på urin. Dock ser man spår av
leukocyter. Ingen hematuri. CRP är förhöjt, 96 mg/l (ref < 10). I Lindas fall övervägs i första hand appendicit eller
endometrit/salpingit. Vid gynekologisk undersökning tas bla prov för Chlamydia trachomatis för PCR-analys
Vid undersökningen har Linda en måttligt ökad flytning med riklig leukocytos (kan sannolikt förklara förekomsten av
leukocyter i urinprovet). Tolkningen av fynden blir endometrit/salpingit och du bestämmer dig för att inleda
antibiotikabehandling med tetracyklin. Tetracykliner verkar genom att interagera med proteinsyntesen i bakterien. Betalaktamantibiotika fungerar inte om Linda har en klamydiaorsakad infektion då målstrukturen för betalaktamantibiotika
saknas eller är defekt.
Linda kommer på uppföljningsbesök till kvinnoklinikens mottagning en vecka senare. Hon är nu besvärsfri. Svaret på
klamydiaprovet har anlänt och är positivt. Du berättar för Linda att detta innebär att hon haft en infektion som faller under
smittskyddslagen.
Fortsättning av fallet
Du ser till att infektionen anmäls till smittskyddsläkare och remitterar för smittspårning. Linda
har redan fått behandling. Hon är skyldig att delta i smittspårning samt att låta sig behandlas.
Skälet till att klamydia är en anmälningspliktig sjukdom är den framtida risken för infertilitet.
Fråga B11 (3p)
Beskriv så noga du kan de bakomliggande mekanismerna till en eventuell infertilitet som följd
av en klamydiainfektion.
Svar
Uppåtstigande infektion – invasion av tubarepitelet – latent eller aktiv inflammation –
leukocytinfiltration – bildning av interferon-γ - hämmad bakteritillväxt . Långvarigt
cytokinpåslag och uppreglering av heat-shock-proteiner (HSP-60) i bakterien med immunsvar
och immunologisk korsreaktion mot kroppseget antigen anses bidra till inflammation och
vävnadsskada och med sammanväxningar i tuban och ev kring lever, som kan ge kroniska
buksmärtor. Ger svårighet för ägg att implantera och eller extrauterin graviditet
Fråga B12 (3 p)
C. trachomatis har en för bakterier speciell livscykel. Beskriv denna och förklara utifrån
livscykeln varför bakterien under vissa skeden kan vara både svår att diagnostisera och
behandla.
Svar
Elementarkroppar adhererar till fr.a. cylinderepitel, invaderar med en endocytosprocess,
hämmar fusion med lysosomer och aktivering av bakterieavdödande mekanismer, omvandlas
till retikularkropp, omlagring av DNA och cellvägg, binär fission med växande inklusion,
återomvandling till elementarkropp och frisättning genom lys/apoptos av värdcellen.
Chlamydia har benägenhet att ge latent-persistent infektion sannolikt genom induktion av IFgamma som är chlamydiostatiskt och livscykeln stannar upp på RB-stadiet, bakterien är då
inte odlingsbar och inte behandlingsbar pga nedsatt metabolism.
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
18(33)
Linda Högberg, en 24-årig undersköterska, söker akutmottagningen pga lågt sittande buksmärta. Besvären började
föregående eftermiddag. Smärtan är framför allt lokaliserad till bukens nedre del och är av molande karaktär. Linda mår lite
illa men har inte kräkts. Lindas besvär har hela tiden varit lokaliserade till bukens nedre del utan sidoskillnad. Hon har inte
noterat någon ökad flytning. Hon har inte haft några bekymmer med att kissa men avföringen har kanske varit lite lös sista
dygnet. Hon använder p-piller (Follimin) och hade sin senaste mens för 3 veckor sedan. Hon har ingen fast partner.
Du kontrollerar tempen som är 37.7 grader. Graviditetstest är negativt, likaså nitrittest på urin. Dock ser man spår av
leukocyter. Ingen hematuri. CRP är förhöjt, 96 mg/l (ref < 10). Vid gynekologisk undersökning har Linda en måttligt ökad
flytning med riklig leukocytos. Tolkningen av fynden blir endometrit/salpingit. Linda kommer på uppföljningsbesök till
kvinnoklinikens mottagning en vecka senare. Hon är nu besvärsfri. Svaret på klamydiaprovet är positivt.
Skälet till att klamydia är en anmälningspliktig sjukdom är den framtida risken för infertilitet.
Fortsättning av fallet
Linda undrar en del över hur stora riskerna för framtida infertilitet egentligen är efter en
genomgången salpingit. Du kan inte svara direkt på detta men ber att få återkomma när du
gjort en sökning i litteraturen. Du gör detta och finner då bl a följande:
Westrom LV. Chlamydia and its effect on reproduction. J Br Fer Soc. 1996;1(1):23-30
Epididymitis in the male and salpingitis in the female may cause permanent functional damage to the
reproductive tract, resulting in infertility. Agents with proven connection to post-infection infertility are
Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatis. In men, infertility after chlamydia-associated epididymitis is
uncommon, whereas in women sequelae after salpingitis--including chlamydia-associated disease--are the most
common cause of acquired infertility. In a prospectively followed cohort of women who all sought pregnancy
after one episode of laparoscopically verified acute salpingitis, 79/1025 (7.8%) were infertile because of postsalpingitic tubal occlusion, compared with 4/448 control women (0.9%). Important factors in post-salpingitic
infertility were: number of episodes [relative risk (RR) after none, 1, 2, and 3 or more episodes were 1.0, 5.2,
11.3, and 19.8, respectively, amounting to a total infertility rate after salpingitis of 15%]; in women with only
one episode, the severity of infection (mild, moderate, and severe; RR, 1.0, 1.8, and 5.6, respectively) and
delayed care (less than 3 days and 3 or more days; RR, 1.0 and 3.0, respectively); use of contraceptives (noncontraceptors, pill users, IUD users, and 'other'; RR, 1.0, 0.3, 0.5, and 0.8, respectively); and non-chlamydial and
chlamydial infection (RR, 1.0 and 1.7, respectively). Observations in infertile women suggest that an equally
large number of women may have post-infectious tubal infertility also after asymptomatic salpingitis; in the
majority of cases with serologic evidence of a passed genital chlamydial infection. Recently, a hypothesis has
been presented that antigen-antibody reactions to chlamydial heat-shock proteins might be an important factor
for the morphological tissue damage and scarring leading to impaired fertility. Post-pelvic inflammatory disease
associated with sexually transmitted disease infertility is acquired and, hence, preventable.
Fråga B13 (1p) En av siffrorna i abstractet ger svar på den fråga Linda har, nämligen vad är
den kumulativa incidensraten = risken att drabbas av infertilitet efter att någonsin ha drabbats
av salpingit. Vilken siffra är det?
Svar: “a total infertility rate after salpingitis of 15%”
Fråga B14 (5p) Abstractet innehåller ett flertal relativa risker (RR) som kan ge dig en bild av
hur olika faktorer påverkar risken för infertilitet efter salpingit. Beskriv hur dessa samband ser
ut och relatera det till Lindas situation.
Svar: Det finns en ökande risk för infertilitet med ökande antal episoder av salpingit men
redan efter en episod, som i Lindas fall, är det en drygt fem gångers förhöjd risk. Hos kvinnor
som bara haft en episod av salpingit ökar infertilitetsrisken med ökande infektionsgrad. Om
man söker och får vård sent (> 3 dagar efter symptom visar sig ) ökar risken 3-falt. Linda
hade bara haft symptom sedan dagen innan och hennes antibiotikabehandling sattes in genast.
P-piller, som Linda använder, tycks sänka risken för infertilitet betydligt, en 70% sänkning av
risken jämfört med att inte alls använda preventivmedel. Här måste man dock tänka på att
detta kanske mer är kopplat till sexuell aktivitet/antal partner än en rent biologiskt skyddande
effekt från p-piller i sig. Gestagenerna i p-piller påverkar cervixsekretet så att det blir svårarde
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
19(33)
för både spermier och mikroorganismer att penetrera. Risken för infertilitet ökar med 70 %
om salpingiten är klamydiaassocierad som den ju är i Lindas fall.
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Fall C
20(33)
Maria Karlsson med ikterus 34p
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare
väsentligen frisk, använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9
månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae
över höfterna. Under de senaste 4 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit
gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös i magen.
I status noterar du att Marias allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga
lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr
120/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser.
Du ordinerar en rad prover för att få en uppfattning om leverstatus och elektrolyter:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Fråga C1 (4p)
Vilka prover speglar pågående leverskada respektive leverfunktion? Motivera ditt svar!
Svar: Bilirubin, ALP, GT, ASAT, ALAT, och LD påvisar pågående leverskada. Nivåerna av
albumin och PK speglar leverfunktionen. PK mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer
(faktor II, VII, IX och X). Syntesen av både albumin och K-vitaminberoende
koagulationsfaktorer sker i levern. Proteinsyntesens reservkapacitet är begränsad och nedsatt
leverfunktion ger minskad plasmakoncentration av ett stort antal plasmaproteiner. De ur
praktisk synpunkt viktigaste parametrarna för bedömning av leverns funktion är plasmans
albuminhalt och halten av vissa koagulationsfaktorer (PK).
Fråga C2 (1p)
Hur bedömer du Marias leverfunktion utifrån laboratoriesvaren?
Svar: Bilirubin är kraftigt förhöjt och samtidigt föreligger kraftiga förhöjningar av flera
leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående leverskada.
Serum-albumin är lågt och PK-INR är högt, tydande på sänkt leverfunktion.
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
21(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka
något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de senaste 4 veckorna har hon känt sig trött och
orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös i magen. I status noterar du att Marias
allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk: palpationsömhet över
epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 120/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieprover visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Fortsättning av fallet
Bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket
tyder på en pågående hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter
K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i levern och på
grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är
praktiskt användbara mått på leverfunktionen.
Fråga C3 (2p)
Med ovan nämnda bakgrund, hur kan du förklara Marias uteblivna menstruationer och
ändrade kroppsform med ökad kroppsvikt och utveckling av striae över höfterna?
Svar:
Nedbrytning av östrogen och glukokortikoider sker i levern. Vid nedsatt leverfunktion är
halten av östrogen och glukokortikoider ökad. Ökad halt av östrogen orsakar utebliven mens
och ökad halt av glukokortikoider ökar kroppsvikt med utveckling av striae.
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
22(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka
något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de senaste 4 veckorna har hon känt sig trött och
orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös i magen. I status noterar du att Marias
allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk: palpationsömhet över
epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 120/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieprover visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående
hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd.
Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner,
vilka är praktiskt användbara mått på leverfunktionen.
Fortsättning av fallet
På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider
och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt.
Även blodstatus kontrollerades och gav följande resultat:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Fråga C4 (1p)
Beskriv anemin.
Svar: Normocytär anemi.
Fråga C5 (2p)
Vad kan Marias anemi bero på? Motivera ditt svar!.
Svar: Möjliga orsaker till Marias anemi kan vara:
Levercirros, som ofta är förbunden med måttlig anemi. En viktig orsak till anemin är
förkortad erytrocytöverlevnadstid. Hemolysen beror på portal hypertension med splenomegali
och hypersplenism.
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
23(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka
något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de senaste 4 veckorna har hon känt sig trött och
orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös i magen. I status noterar du att Marias
allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk: palpationsömhet över
epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 120/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieprover visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående
hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd.
Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner,
vilka är praktiskt användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen
och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Fortsättning av fallet
Marias normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys.
För att vidare utreda orsaken till Marias hepatocellulära leverskada ordinerar du radiologiska
undersökningar.
Fråga C6 (3p)
Du bestämmer dig för att ordinera ultraljud buk och lungröntgen. Varför är det motiverat att
göra dessa undersökningar? Vilka är frågeställningarna?
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
24(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka
något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de senaste 4 veckorna har hon känt sig trött och
orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös i magen. I status noterar du att Marias
allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk: palpationsömhet över
epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 120/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieprover visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående
hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd.
Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner,
vilka är praktiskt användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen
och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Marias normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda
orsaken till Marias hepatocellulära leverskada ordinerar du radiologiska undersökningar.
Fortsättning av fallet
Radiologiska undersökningarna gav följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i
leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Fråga C7 (1p)
Vad finns det för tänkbara orsaker till de förstorade lymfkörtlarna?
Svar:
Reaktiv förstoring på grund av inflammatorisk process (troligt) eller metastaser (ej troligt i
detta fall)
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
25(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös
i magen. I status noterar du: Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Laboratorieprover visade att bilirubin är kraftigt
förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada.
Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är praktiskt
användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och
glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Marias normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda
orsaken till Marias hepatocellulära leverskada ordinerar radiologiska undersökningarna med följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En centimeterstor
lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Fortsättning av fallet
För att vidare utreda orsaken till Marias hepatocellulära leverskada ordinerar du också ett
antal blodprover. Resultaten är följande:
Hepatit A, B och C serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt.
T4 och TSH u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är
starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test.
Fråga C8 (1p)
Vad menas med uttrycket ”polyklonal stegring av IgG, IgA och IgM” och vad kan det bero
på?
Svar:
Polyklonal avser många kloner till skillnad från monoklonal som avser en klon. Vid
polyklonal Ig-stegring är det alltså ett stort antal B-celler som aktiveras och blir plasmaceller
som producerar antikroppar. De bildade antikropparna har olika specificitet och ses vid
elfores som en bred ökning av gammaglobulinfraktionen. Kan ses vid inflammatoriska
tillstånd då en bred aktivering av B-celler ofta sker.
Fråga C9 (2p)
Autoantikroppar påvisades mot glatt muskulatur. Vilken roll har dessa antikroppar i
utvecklingen av sjukdom och symtom?
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
26(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös
i magen. I status noterar du: Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Laboratorieprover visade att bilirubin är kraftigt
förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada.
Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är praktiskt
användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och
glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Marias normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda
orsaken till Marias hepatocellulära leverskada ordinerar radiologiska undersökningarna med följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En centimeterstor
lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior. Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Du få följande labsvar: Hepatit A, B och C serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och
TSH u.a. Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring. Antikroppar mot DNA
och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt
Coombs´s test.
Fortsättning av fallet
Den viktigaste åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi. Denna utförs komplikationsfritt
och du får följande svar:
Den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger
intryck av cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger
ingen påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Fråga C10 (3p)
Definiera vad som menas med fibros och beskriv de cellulära och molekylära mekanismer
som leder till fibros!
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
27(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös
i magen. I status noterar du: Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Laboratorieprover visade att bilirubin är kraftigt
förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada.
Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är praktiskt
användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och
glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Marias normocytära anemi
kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda orsaken till Marias
hepatocellulära leverskada ordinerar radiologiska undersökningarna med följande resultat: Ultraljudsundersökning av buken:
Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica
superior. Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a. Du få följande labsvar: Hepatit A, B och C
serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a. Elfores visar kraftig polyklonal
IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring. Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa.
Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test. Den viktigaste
åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi som visar att den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är
överbryggande och ger intryck av cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen
påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Fortsättning av fallet
Du har nu fått en hel del information som svar på dina undersökningar.
Fråga C11 (1p)
Vilken sjukdom lider Maria av? Motivera!
Svar:
Autoimmun hepatit. Högt IgG, autoantikroppar och typiskt leverbiopsi fynd. Förstorade
lymfkörtlar i buken och lunghilus ses ofta som en del av den pågående inflammatoriska
processen.
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
28(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös
i magen. I status noterar du: Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Laboratorieprover visade att bilirubin är kraftigt
förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada.
Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är praktiskt
användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och
glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Marias normocytära anemi
kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda orsaken till Marias
hepatocellulära leverskada ordinerar radiologiska undersökningarna med följande resultat: Ultraljudsundersökning av buken:
Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica
superior. Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a. Du få följande labsvar: Hepatit A, B och C
serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a. Elfores visar kraftig polyklonal
IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring. Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa.
Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test. Den viktigaste
åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi som visar att den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är
överbryggande och ger intryck av cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen
påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Fortsättning av fallet
Maria har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam
nedtrappning samt med azatioprin (Imurel®).
Fråga C12 (1p)
Vilken typ av läkemedel är azatioprin?
Svar:
Azatioprin är ett cytostatiskt medel (purinanalog) som ofta används för immunsuppression vid
autoimmunitet och transplantation.
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
29(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös
i magen. I status noterar du: Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Laboratorieprover visade att bilirubin är kraftigt
förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada.
Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är praktiskt
användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och
glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Marias normocytära anemi
kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda orsaken till Marias
hepatocellulära leverskada ordinerar radiologiska undersökningarna med följande resultat: Ultraljudsundersökning av buken:
Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica
superior. Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a. Du få följande labsvar: Hepatit A, B och C
serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a. Elfores visar kraftig polyklonal
IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring. Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa.
Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test. Den viktigaste
åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi som visar att den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är
överbryggande och ger intryck av cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen
påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Maria har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt med azatioprin
(Imurel®).
Fortsättning av fallet
Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och blodstatus. Efter
3 månader mådde hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100
mg Imurel.
Efter ca ett år får du veta på morgonens jourrapportering att Maria kom in på natten med
ambulans efter att ha kräkts blod, och att hon hade påverkat allmäntillstånd med systoliskt
blodtryck på 95. Hon blev inlagd på intensivvårdsavdelningen.
Fråga C13 (1p)
Ange mest sannolika orsaken till Marias blödning!
Svar:
Blödande esofagusvaricer.
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
30(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös
i magen. I status noterar du: Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Laboratorieprover visade att bilirubin är kraftigt
förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada.
Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är praktiskt
användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och
glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Marias normocytära anemi
kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda orsaken till Marias
hepatocellulära leverskada ordinerar radiologiska undersökningarna med följande resultat: Ultraljudsundersökning av buken:
Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica
superior. Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a. Du få följande labsvar: Hepatit A, B och C
serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a. Elfores visar kraftig polyklonal
IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring. Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa.
Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test. Den viktigaste
åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi som visar att den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är
överbryggande och ger intryck av cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen
påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Maria har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt med azatioprin
(Imurel®). Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och blodstatus. Efter 3 månader mådde
hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100 mg Imurel.
Efter ca ett år får du veta på morgonens jourrapportering att Maria kom in på natten med ambulans efter att ha kräkts blod,
och att hon hade påverkat allmäntillstånd med systoliskt blodtryck på 95. Hon blev inlagd på intensivvårdsavdelningen.
Fortsättning av fallet
Maria har drabbats av blödande esofagusvaricer.
Fråga C14 (3p)
Vad är esofagusvaricer? Redogör för uppkomstmekanismerna!
Svar:
Esofagusvaricer är dilatation och bråckbildning av esofagusvener. Levern erhåller arteriellt
blod via a. hepatica och venöst blod från vena portae. De venösa delarna av splanknikusrespective system-cirkulationen kommunicerar med varandra genom kollateraler belägna på i
huvudsak 4 lokalisationer: dels i vardera ”änden” av gastrointestinalkanalen, nämligen i och
kring distala esofagus respektive rektum, dels retroperitonealt och slutligen i främre
bukväggen. Levercirros är en blandning av fibrösa ärr och områden med regenererad
levervävnad (regenerationsnoduli). Denna ombyggnadsprocess leder till omstrukturering av
levermikrocirkulation, där framförallt de lättast komprimerbara kärlen dvs. venerna påverkas,
resulterande i förhöjt porta tryck (portal hypertension). Portal hypertension ger upphov till
ökat tryck i ovannämnda kollateraler och resulterar i dilatation av kärlen i form av
esofagusvaricer, hemorrojder och Caput Medusae på främre bukväggen.
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
31(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös
i magen. I status noterar du: Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Laboratorieprover visade att bilirubin är kraftigt
förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada.
Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är praktiskt
användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och
glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Marias normocytära anemi
kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda orsaken till Marias
hepatocellulära leverskada ordinerar radiologiska undersökningarna med följande resultat: Ultraljudsundersökning av buken:
Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica
superior. Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a. Du få följande labsvar: Hepatit A, B och C
serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a. Elfores visar kraftig polyklonal
IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring. Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa.
Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test. Den viktigaste
åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi som visar att den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är
överbryggande och ger intryck av cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen
påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Maria har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt med azatioprin
(Imurel®). Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och blodstatus. Efter 3 månader mådde
hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100 mg Imurel.
Efter ca ett år får du veta på morgonens jourrapportering att Maria kom in på natten med ambulans efter att ha kräkts blod,
och att hon hade påverkat allmäntillstånd med systoliskt blodtryck på 95. Hon blev inlagd på intensivvårdsavdelningen på
grund av blödande esofagusvaricer.
Fortsättning av fallet
Maria gastroskoperades varvid tre stammar blödande varicer hittades i distala esofagus.
Varicerna skleroserades. Maria fick erytocyttransfusion och hennes tillstånd stabiliserades.
Hon flyttades till en vanlig vårdavdelning och så småningom blev hon utskriven till hemmet.
Du fortsatte dina årliga kontroller och Maria mådde bra.
Efter 5 år träffar du åter Maria på akutmottagningen. Hon söker för klåda och
sömnsvårigheter. Maria är nu sambo, och arbetar som lärare, men har inte skaffat sig barn.
Det framkommer att Maria planerar att skaffa barn, och på eget bevåg satt ut både cortison
och Imurel sedan senaste läkarbesöket. Hon har senaste veckan gått upp drastiskt i vikt med
svullen buk.
Status: Ikterus, viktökning från 54 kg till 82 kg. Hjärta och lungor u.a. Buk: utspänd.
Flankdämpning och vågslag positiva, vilket tyder på ascites (som också förklarar
viktökningen).
Fråga C15 (3p)
Beskriv mekanismerna för uppkomst av ascites vid leversjukdom!
Svar:
Det finns 2 olika mekanismer för uppkomst av acites vid leversjukdom: ”over-flow” och
”under-filling”. Enligt over-flow principen leder ändring i leverfunktionen, (troligen via
endokrina rubbningar), till salt och vattenretention, som företrädesvis lokaliserar sig till
peritonealhålen p g a den portala hypertensionen. Under-filling principen innebär att det
primärt sker en ökad produktion av leverlymfa pg a ett förhöjt tryck i leverns sinsoider. När
produktionen överstiger kapaciteten hos lymfdränget, sker en omfördelning av intravaskulära
volymer, vilken volymreceptorerna registrerar som en reduktion, och därför utlöser salt och
vattenretention. Det finns stöd för båda principerna och det är möjligt att båda spelar en roll.
Kod nr…………
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
32(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös
i magen. I status noterar du: Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Laboratorieprover visade att bilirubin är kraftigt
förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada.
Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är praktiskt
användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och
glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Marias normocytära anemi
kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och hemolys. För att vidare utreda orsaken till Marias
hepatocellulära leverskada ordinerar radiologiska undersökningarna med följande resultat: Ultraljudsundersökning av buken:
Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica
superior. Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a. Du få följande labsvar: Hepatit A, B och C
serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a. Elfores visar kraftig polyklonal
IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring. Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa.
Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test. Leverbiopsi visar
att den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger intryck av cirrhos. På något håll
ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Maria har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt med azatioprin
(Imurel®). Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och blodstatus. Efter 3 månader mådde
hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100 mg Imurel. Efter ca ett år får du veta på morgonens
jourrapportering att Maria kom in på natten med ambulans efter att ha kräkts blod, och att hon hade påverkat allmäntillstånd.
Hon blev inlagd på intensivvårdsavdelningen på grund av blödande esofagusvaricer. Maria gastroskoperades varvid tre
stammar blödande varicer hittades i distala esofagus. Varicerna skleroserades. Maria fick erytocyttransfusion och hennes
tillstånd stabiliserades. Hon blev så småningom blev utskriven till hemmet. Du fortsatte dina årliga kontroller och Maria
mådde bra. Efter 5 år träffar du åter Maria på akutmottagningen. Det framkommer att Maria planerar att skaffa barn, och på
eget bevåg satt ut både cortison och Imurel. Hon har senaste veckan gått upp drastiskt i vikt med svullen buk. Status: Ikterus,
viktökning från 54 kg till 82 kg. Buk: utspänd. Flankdämpning och vågslag positiva, vilket tyder på ascites (som också
förklarar viktökningen).
Fortsättning av fallet
Du ordinerar flera blodprover som återigen visar nedsatt leverfunktion. Blodstatus visar:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
100
95
14,5
100
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Fråga C16 (3p)
Vilka principiella orsaker finns det till trombocytopeni? Vilka är de troligaste orsakerna till
det låga trombocytantalet hos Maria?
Svar: Principiellt kan det vara minskad syntes eller ökad destruktion. I Marias fall kan det
vara nedsatt trombocytantal p g a ökad elimination i en för stor mjälte (pga portal
hypertension) eller som följd av benmärgshämning av Imurel och därmed minskad syntes.
Tentamen T5 Läk HT05
2006-01-24
Kod nr…………
33(33)
Maria Karlsson är en 31-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk, använder inga
mediciner och har ingen känd allergi. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka något rundare i
kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Laboratorieprover visade
att bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående
hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. På
grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa
orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt. Marias normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till
hypersplenism och hemolys. Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i
leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior. Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i
hilusregionerna, för övrigt u.a. Du få följande labsvar: Hepatit A, B och C serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring. Antikroppar mot DNA och
mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är positivt. Leverbiopsi visar att den
histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger intryck av cirrhos. På något håll ses ökat
antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Maria har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt med azatioprin
(Imurel®). Efter 3 månader mådde hon bra och stod på underhållsbehandling. Efter ca ett år får Maria blödande
esofagusvaricer. Hon blev så småningom utskriven till hemmet. Du fortsatte dina årliga kontroller och Maria mådde bra.
Efter 5 år träffar du åter Maria på akutmottagningen. Det framkommer att Maria planerar att skaffa barn, och på eget bevåg
satt ut både cortison och Imurel. Hon har senaste veckan gått upp drastiskt i vikt med svullen buk. Status: Ikterus, viktökning
från 54 kg till 82 kg. Buk: utspänd. Flankdämpning och vågslag positiva, vilket tyder på ascites (som också förklarar
viktökningen) Blodstatus visar trombocytopeni.
Fortsättning av fallet
Principiellt kan trombocytopeninbero på minskad syntes eller ökad destruktion. I Marias fall
kan det vara nedsatt trombocytantal p g a ökad elimination i en för stor mjälte (pga portal
hypertension) eller som följd av benmärgshämning av Imurel och därmed minskad syntes.
Du beställer också ultraljud buk som nu visar att levern är mindre än ordinärt och leverbiopsi
visar nu utvecklad levercirros.
Fråga C17 (2p)
Definiera begreppet levercirrhos!
