Svar

Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Fall A
Kod nr…………
1(43)
Maj Östensson, 76 år, med trötthet och mörk avföring
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon
blivit ordentligt trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup
ventrombos. Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga
mediciner (förutom nuvarande warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn.
Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och dricker ingen alkohol.
Status
AT: Blek och trött. BMI 27.
Cor-pulm: Auskulteras u a.
Puls: 90 per minut.
Bltr: 110/80
Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga patologiska resistenser kan palperas.
PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
EKG: Sinustachykardi, f.ö. u.a.
Fråga A1 (1p)
Vilka 2 labprover ger mest vägledning angående tänkbar diagnos?
Svar:
B-hemoglobin
F-hemoglobin
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
2(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
Fortsättning av fallet
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av
gastrointestinal blödning.
Fråga A2 (2p)
Beskriv principen för F-Hb och ange tänkbara felkällor!
Svar: (För 2 poäng krävs att man gett principen för något av testerna samt angivit uppgifter omkring
olika felkällor som gör det troligt att man förstått felkälleproblamatiken.)
Peroxidastester bygger på att hem och hemderivat med bibehållen protoporfyrinring har
peroxidasaktivitet och kan oxidera svagt färgade kromogener till blåfärgade föreningar i närvaro av
peroxider. Vanligen används kromogener ur guajakharts (guajakonsyra). Det finns också tester med
rena kemiska substanser, t.ex. tetrametylbensidin. Färgförändringen bedöms visuellt.
Immunologiska metoder, specifika för humant hemoglobin, bygger vanligen på latexagglutination där
latexpartiklar har klätts med antikroppar mot hemoglobin (Hemolex), immundiffusion (Faecal Human
Haemoglobin test) eller ELISA-teknik (Monohaem).
Metoderna har mycket varierande känslighet. Tetrametylbensin ger hög känslighet och fångar ca 70 %
av fallen vid förlust av 2-4 mL blod per dygn. Guajakbaserade tester (Hemoccult II eller Colorektaltest) har endast ca 50 % sensitivitet vid 10-30 mL blod per dygn.
De högkänsliga peroxidastesterna fordrar att rått kött, blod och inälvsmat samt peroxidasinnehållande
vegetabilier (kålrötter, sojabönor, pepparrot) uteslutits ur kosten under tre dagar före provtagningen.
Behandling med järn kan ge falskt positivt resultat medan askorbinsyra kan minska testernas
sensitivitet.
De immunologiska testerna är mycket känsliga och ger utfall vid ca 0,6 mL blod/100 g faeces.
Peroxidastesterna ger 3-10 % falskt positiva resultat vid screening med en sensitivitet för koloncancer
kring 80 %. Användning av immunologiska metoder har förbättrat dessa siffror något.
En viktig felkälla för koloncancer är den intermittenta blödningen. Vid ett givet tillfälle har 30 % av
kolorektal cancer ingen påvisbar blodförlust.
Ett annat problem är att hemoglobinets peroxidasaktivitet avtar under passagen genom GI-kanalen
vilket minskar peroxidasmetodernas förmåga att påvisa blödning högre upp i GI-kanalen, t.ex. i
magsäcken. Motsvarande gäller för immunologiska metoder eftersom hemoglobinets proteindel bryts
ner i tarmen.
Ett viktigt fysiologiskt problem är att olika personer har olika volym på faeces producerad per dygn.
Det innebär att den förlorade mängden blod fördelas i olika stor mängd faeces. Skillnaderna mellan
olika personer kan därför bli mycket stor för hur känslig metoden blir att påvisa samman mängd blod.
Speciellt vid blödning i nedre kolon kan blodtillblandningen i faeces bli heterogen.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
3(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Fortsättning av fallet
Här visas svaren på alla labprover som togs akut:
Analys
B-Hemoglobin
B-EVF
B-Erytrocyter
Resultat
80
28.2
3.55
Referens
120-150
36-42
4.0-5.0
Enhet
g/L
%
x10 9
B-MCV
79
82-101
fl
B-MCH
23
27-34
pg
B-MCHC
282
320-360
g/L
B-Leokocyter
7.1
4.0-9.0
x10 9
B-Trombocyter
330
140-350
x10 9
P-Protrombinkomplex
0.9
0.8-1.2
INR
F-Hemoglobin
1
0
arb enh
P-CRP
<10
<10
mg/L
P-Natrium
140
136-148
mmol/L
P-Kalium
P-Kreatinin
4.1
104
3.3-4.6
55-100
mmol/L
µmol/L
PK-INR
2,3*
0,8-1,2 (terap.
interv. 2,1-3,0)
Fråga A3 (1p)
Vilken typ av anemi har Maj (med ledning av ovanstående labdata)?
Svar:
Patienten har en mikrocytär, hypokrom anemi.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
4(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Analys
B-Hemoglobin
B-EVF
B-Erytrocyter
Resultat
80
28.2
3.55
Referens
120-150
36-42
4.0-5.0
Enhet
g/L
%
x10 9
B-MCV
79
82-101
fl
B-MCH
23
27-34
pg
B-MCHC
282
320-360
g/L
B-Leokocyter
7.1
4.0-9.0
x10 9
B-Trombocyter
330
140-350
x10 9
P-Protrombinkomplex
0.9
0.8-1.2
INR
F-Hemoglobin
1
0
arb enh
P-CRP
<10
<10
mg/L
P-Natrium
140
136-148
mmol/L
P-Kalium
P-Kreatinin
PK-INR
4.1
104
2,3*
3.3-4.6
55-100
0,8-1,2 (terap.
interv. 2,1-3,0)
mmol/L
µmol/L
Fortsättning av fallet
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi.
Fråga A4 (1p)
Vilka prover vill Du ta för att karaktärisera Majs anemi ytterligare?
Svar:
P-Järn, P-transferrin och P-ferritin
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
5(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi.
Fortsättning av fallet
Du kontrollerar P-järn, P-Transferrin och P-Ferritin.
Den mikrocytära bilden tyder på att blödningen har pågått under en längre tid och hunnit
tömma kroppens järndepåer.
Fråga A5 (3p)
Redogör för kroppens järndepåer och reglering av järnbalansen i kroppen!
Svar:
Denna fråga är till sin natur en mycket stor fråga. Ett rimligt krav på svar som berättigar till 3
poäng är ändå att minst 3 av nedanstående punkter är belysta på något rimligt sätt:
1. Järndepåer
Av människans totala järnpool finns övervägande delen (ca 75%) i erytrocyterna (erytrocyter:
50 mmol  2800 mg; depå och celljärn 15 mmol  840 mg; benmärg 2 mmol  110 mg), jämför
fig. 1. Nettoabsorptionen är 1-2 mg per dygn hos män och det dubbla hos menstruerande
kvinnor vilket återspeglar det högre behovet hos fertila kvinnor på grund av att fertila kvinnor
har en större nettoförlust av blod genom sina menstruationer. Organismens totala järnhalt är
också större hos män än hos kvinnor (ca 50 mg/kg kroppsvikt hos män och 35 mg/kg
kroppsvikt hos kvinnor). Differensen speglar menstruationsförlusterna och den vanligare
förekomsten av järnbrist hos kvinnor jämfört med män.
2. Reglering av järnbalansen i kroppens celler
Allmänt
Järnbalansen i kroppen är unik genom att den uppnås genom kontroll av upptag och inte
genom kontroll av utsöndring. Järnet lagras intracellulärt i ferritin och dess cellulära upptag
sker via transferrinreceptorn (TfR) på cellmembranets yta. Järnets cellulära absorption och
lagring regleras också på gennivå (jämför fig. 2). Järnreglerande proteiner (iron-regulating
protein = IRP; IRP-1 och IRP-2) binder till järnresponsiva element (stem loop iron-responsive
element = IRE) i mRNA som finns både i 3’-delen av transferrinreceptorns mRNA och i 5’delen av ferritinets mRNA. Därmed reglerar de både cellernas järnupptag och järnupplagring.
Dessutom deltar IRP-1 i regleringen av järnets absorption från tarmen.
Cellupptag av järn och cellförråd av järn
Järnkoncentrationen i cytoplasma påverkar konformationen hos IRP-1 och IRP-2 och ändrar
deras intracellulära funktion.
Vid järnbrist binds IRP-1 och IRP-2 till IRE i ferritin-mRNA med hög affinitet. Därmed hämmas
translationen och syntesen av ferritin, koncentration minskar, och dess möjlighet att binda och
lagra järn inne i cellen minskar i proportion till koncentrationen. IRP-1 binder också till
strukturer i stem loop IRE i 3’-regionen i transferrinreceptorns mRNA. Det stabiliserar TfRmRNA, dess nedbrytning hämmas och därmed ökar uttrycket av transferrinreceptorerna.
Sammantaget blir slutresultatet att cellerna minskar sitt ferritin (förrådsutrymme för järn) men
ökar sin förmåga att ta upp järn från transferrin i plasma.
Vid normala järnförråd och vid järnöverskott sker det omvända. Järnjonerna binds till IRP-1
och IRP-2 som därmed inte kan blockera uttrycket av ferritin. Syntesen av ferrintin hämmas
inte längre och ferritinkoncentrationen ökar i cellen. Järnöverskottet leder också (via minskad
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
3.
4.
5.
Fig. 1
Kod nr…………
6(43)
bindning av IRP till TfR-mRNA) till att uttrycket av TfR minskar och därmed minskar mängden
av transferrinreceptorn på cellytan.
Mekanismerna för järnupptag i tarmen
Absorptionen av järn sker framför allt i toppen av duodenalmukosans villi.
Förprogrammeringen av enterocyterna för järnabsorption sker i kryptorna och kommer till fullt
uttryck när enterocyterna nått toppen av villi.
Järnreduktas är ett enzym som finns i luminala delen av enterocyternas cellmembran och
omvandlar Fe3+ till Fe2+ inför absorptionen.
Proteinet divalent metal transporter-1 (DMT-1) i mikrovilli svarar för järnets absorption från
tarmlumen in i enterocyterna. Vid järnbrist föreligger järnbrist även i enterocyten liksom i alla
kroppens celler. Järnbristen i enterocyten leder till ökat uttryck av DMT-1. Det sker med
samma mekanism som reglerar ökningen av transferrinreceptorn vid järnbrist, dvs med
stabilisering av dess mRNA via IRP-IRE-bindning.
Proteinet ferroportin är koncentrerat till den basala delen av enterocyten och svarar för
transporten av järn från enterocyten in i cirkulationen.
Hephaestin (hefestin) finns i den basala delen av enterocyten och ombesörjer den nödvändiga
omvandlingen av järnjonen från Fe2+ till Fe3+ så att det kan bindas till transferrinet.
Hemokromatosproteinet (HFE) uttrycks i basolaterala delen av enterocyterna i kryptdelen av
tunntarmsepitelet. HFE binder till transferrinreceptorn och finreglerar dess bindning till
transferrin. Det reglerar därmed transferrinreceptorernas funktion och upptaget av järn till
enterocyten. Ärftlig hemokromatos beror på en mutation i hemokromatosproteinet. Mutationen
medför att järn inte absorberas från blodet in i enterocyten på normalt sätt. Därmed tolkar
IRP/IRE-mekanismen det som att järnbrist föreligger och maximerar järnupptaget via
enterocyten in i kroppen.
Upptag av hem-järn i enterocyten
Hembundet järn absorberas med speciella transportmekanismer. Fe2+ frisätts från hem av
hemoxigenas i enterocyten på samma sätt som vid annan nedbrytning av hem från erytrocyer
i RES.
Några ytterligare punkter av betydelse för depåer och reglering av järnbalansen
Något om järn i födan. Faktorer som gynnar respektive hämmar absroptionen av järn från
tarmen, t.ex. betydelsen av fytater, askorbinsyra i födan. Olika tarmavsnitt och järnabsorption
från födan. Järntransport i blodbanan. Transferrin och transferrinreceptorn. Möjligen något om
utnyttjande av järn i kroppens celler (enzymer) och möjligen något om användning i
erytrocyten för hemoglobinsyntesen. Järnet omsättning per dygn. Förluster.
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Fig. 2
Kod nr…………
7(43)
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Fig. 3
Kod nr…………
8(43)
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
9(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon
blivit ordentligt trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi. Du kontrollerar P-järn, P-Transferrin och P-Ferritin.
Den mikrocytära bilden tyder på att blödningen har pågått under en längre tid och hunnit tömma kroppens
järndepåer.
Fortsättning av fallet
I Majs fall misstänker man i första hand en blödning från övre gastrointestinalkanalen.
Maj läggs in på vårdavdelningen för övervakning och behandling. En komplicerande faktor i
Majs fall är hennes Waran (warfarin)-medicinering.
Fråga A6 (3p)
Genom vilka mekanismer påverkar detta läkemedel koagulationen?
Svar:
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
10(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi. Du kontrollerar P-järn, P-Transferrin och P-Ferritin.
Den mikrocytära bilden tyder på att blödningen har pågått under en längre tid och hunnit tömma kroppens
järndepåer. I Majs fall misstänker man i första hand en blödning från övre gastrointestinalkanalen. Maj läggs in
på vårdavdelningen för övervakning och behandling. En komplicerande faktor i Majs fall är hennes Waran
(warfarin)-medicinering.
Fortsättning av fallet
Man beslutar att ge Maj blodtransfusion. Du får följande svar från Blodcentralen:
”Blodgrupp: A RhD positiv.
Antikroppsscreening positiv tydande på förekomst av irreguljära erytrocytantikroppar. Vidare
utredning visar antikroppar mot blodgruppsantigenet K.
Serologisk förenlighetsprövning utförs med följande resultat: Blodgrupp A RhD positiv.
MG-test (mottagare-givartest) mot 3 st K negativa erytrocytenheter: U.a.”
Fråga A7 (4p)
Tolka detta svar och definiera/förklara begreppen”blodgrupp”, ”irreguljära
erytrocytantikroppar”, ”blodgruppsantigenet K” samt ”förenlighetsprövning” !
Svar:
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
11(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi. Du kontrollerar P-järn, P-Transferrin och P-Ferritin.
Den mikrocytära bilden tyder på att blödningen har pågått under en längre tid och hunnit tömma kroppens
järndepåer. I Majs fall misstänker man i första hand en blödning från övre gastrointestinalkanalen. Maj läggs in
på vårdavdelningen för övervakning och behandling. En komplicerande faktor i Majs fall är hennes Waran
(warfarin)-medicinering. Man beslutar att ge Maj blodtransfusion.
Du får följande svar från Blodcentralen: ”Blodgrupp: A RhD positiv.
Antikroppsscreening positiv tydande på förekomst av irreguljära erytrocytantikroppar. Vidare utredning visar
antikroppar mot blodgruppsantigenet K. Serologisk förenlighetsprövning utförs med följande resultat: Blodgrupp
A RhD positiv. MG-test (mottagare-givartest) mot 3 st K negativa erytrocytenheter: U.a.”
Fortsättning av fallet
Maj hade alltså irreguljära erytrocytantikroppar, det vill säga onormalt förekommande
antikroppar mot erytrocytantigen (i detta fall riktade mot blodgrupsantigenet K (Kell ).
Fråga A8 (2p)
Vilka orsaker finns det till förekomst av irreguljära antikroppar och vilken orsak är trolig i
Majs fall?
Svar:
Eftersom Maj inte har fött barn, men har genomgått operationer är tidigare transfusion den
troligaste orsaken till bildning erytocytantikropparna. Den andra vanliga orsaken är
graviditetetr där röda blodkroppar från fostret kan överföras till modern och ge uphov till
immunologisk reaktion.
Fråga A9 (1p)
Beskriv vad som kan hända om en patient som har bildat irreguljära antikroppar transfunderas
med erytrocyter som bär motsvarande antigen !
Svar:
En hemolytisk transfusionsreaktion
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
12(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi. Du kontrollerar P-järn, P-Transferrin och P-Ferritin.
Den mikrocytära bilden tyder på att blödningen har pågått under en längre tid och hunnit tömma kroppens
järndepåer. I Majs fall misstänker man i första hand en blödning från övre gastrointestinalkanalen. Maj läggs in
på vårdavdelningen för övervakning och behandling. En komplicerande faktor i Majs fall är hennes Waran
(warfarin)-medicinering. Man beslutar att ge Maj blodtransfusion.
Du får följande svar från Blodcentralen: ”Blodgrupp: A RhD positiv.
Antikroppsscreening positiv tydande på förekomst av irreguljära erytrocytantikroppar. Vidare utredning visar
antikroppar mot blodgruppsantigenet K. Serologisk förenlighetsprövning utförs med följande resultat: Blodgrupp
A RhD positiv. MG-test (mottagare-givartest) mot 3 st K negativa erytrocytenheter: U.a.” Maj hade alltså
irreguljära erytrocytantikroppar, det vill säga onormalt förekommande antikroppar mot erytrocytantigen (i detta
fall riktade mot blodgrupsantigenet K (Kell ).
Fortsättning av fallet
Eftersom Maj inte har fött barn, men har genomgått operationer är tidigare transfusion den
troligaste orsaken till bildning erytocytantikropparna.
En hemolytisk transfusionsreaktion kan ske om en patient som har bildat irreguljära
antikroppar transfunderas med erytrocyter som bär motsvarande antigen.
Fråga A10 (3p)
Förklara detaljerat (på cellulär nivå) mekanismerna vid en transfusionsreaktion.
Svar bör inkludera antikroppar riktade mot cellbunder erytrocytantigen.
Komplementaktivering. Olika mekanismer för elimination, lys respektive fagocytos och
upptag i lever och mkälte. Olika scenario för IgG och IgM.
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
13(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi. Du kontrollerar P-järn, P-Transferrin och P-Ferritin.
Den mikrocytära bilden tyder på att blödningen har pågått under en längre tid och hunnit tömma kroppens
järndepåer. I Majs fall misstänker man i första hand en blödning från övre gastrointestinalkanalen. Maj läggs in
på vårdavdelningen för övervakning och behandling. En komplicerande faktor i Majs fall är hennes Waran
(warfarin)-medicinering. Man beslutar att ge Maj blodtransfusion.
Maj hade irreguljära erytrocytantikroppar, det vill säga onormalt förekommande antikroppar mot
erytrocytantigen (i detta fall riktade mot blodgrupsantigenet K (Kell ). Eftersom Maj inte har fött barn, men har
genomgått operationer är tidigare transfusion den troligaste orsaken till bildning erytocytantikropparna.
Fortsättning av fallet
Maj har alltså en blödning i magtarmkanalen som orsak till den mikrocytära anemin. Man
beslutar i Majs fall om en akut gastroskopi. Man finner ett 2 cm stort ulcus på ventrikelns
majorsida 3 cm prepyloralt. Ingen pågående blödning, men man ser ett koagel i ena kanten,
som också är lätt oregelbunden. Duodenum är ua. Med provexcisionstång tas ett
slemhinneprov för Helicobacter pylori diagnostik, men materialet räcker inte för PAD.
Fråga A11 (3p)
Vilka olika laboratoriemässiga metoder finns för helicobacter-diagnostik? Beskriv för
respektive nackdelar med de olika testerna!
Svar:
1. Odling; låg känslighet men tillåter antibiotikaresistensprövning
2. Histologi
3. Ureas-test på biopsi
1-3 kräver endoskopi
4. Serologi; bra som epidemiologisk markör, men begränsat värde för att påvisa aktuell
infektion
5. Utandningstest; hög känslighet, som uppföljning efter behandling
6. Antigen i feaces, som alternativ till 5, men ännu begränsad erfarenhet
Fråga A12 (2p)
Vilka egenskaper hos Helicobacter pylori gör att den kan överleva och tillväxa i ventrikeln?
Svar:
1. Bildandet av ureas som spjälkar ureas till ammoniak och koldioxid, leder till att pH stiger
i närheten av bakterierna som därigenom skyddas från ventrikelns sura pH
2. Bakterien lokaliseras huvudsakligen till mukuslagret i ventrikeln, där pH är högre än i
lumen.
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
14(43)
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt
trött. Under senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos.
Tidigare är hon opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande
warfarin). Bor tillsammans med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och
dricker ingen alkohol.
Status AT: Blek och trött. BMI 27, Puls: 90 per minut., Bltr: 110/80. Buk: Mjuk, lätt ömhet i epigastriet. Inga
patologiska resistenser kan palperas.PR: Palperas u a. Mörk, lös avföring på handsken.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi. Du kontrollerar P-järn, P-Transferrin och P-Ferritin.
Den mikrocytära bilden tyder på att blödningen har pågått under en längre tid och hunnit tömma kroppens
järndepåer. I Majs fall misstänker man i första hand en blödning från övre gastrointestinalkanalen. Maj läggs in
på vårdavdelningen för övervakning och behandling. En komplicerande faktor i Majs fall är hennes Waran
(warfarin)-medicinering. Man beslutar att ge Maj blodtransfusion.
Maj hade irreguljära erytrocytantikroppar, det vill säga onormalt förekommande antikroppar mot
erytrocytantigen (i detta fall riktade mot blodgrupsantigenet K (Kell ). Eftersom Maj inte har fött barn, men har
genomgått operationer är tidigare transfusion den troligaste orsaken till bildning erytocytantikropparna.
Maj har alltså en blödning i magtarmkanalen som orsak till den mikrocytära anemin. Man beslutar i Majs fall om
en akut gastroskopi. Man finner ett 2 cm stort ulcus på ventrikelns majorsida 3 cm prepyloralt. Ingen pågående
blödning, men man ser ett koagel i ena kanten, som också är lätt oregelbunden. Duodenum är ua. Med
provexcisionstång tas ett slemhinneprov för Helicobacter pylori diagnostik, men materialet räcker inte för PAD.
Fortsättning av fallet
Majs slemhinneprov var positiv för ureasaktivitet talande för helicobacter, varför man
beslutade behandla med syrasekretionshämmare kombinerat med antibiotika.
Maj följdes upp med en kontrollgastroskopi efter 8 v för att se att magsåret läkt på
behandlingen. Man fann då att ulcerationen ökat i storlek till c:a 4 cm. Multipla
provexcisioner genomfördes.
I PAD-svaret stod: ”Oregelbundet distribuerade körtelrör utklädda med celler som uppvisar
uttalad cell- och kärnpleomorfism med stark kärnhyperkromasi. Cellerna är PAS-positiva. Ett
mindre antal mitoser observeras. Ställvis ses sådana körtelrör i djupare belägen bindväv. På
ytan ett leukocyt- och fibrinrikt exsudat och härunder en del nekroser.”
Fråga A13 (2p)
Beskriv med egna ord vilka de beskrivna fynden är i biopsibitarna och förklara de cellulära
mekanismerna som lett till dessa avvikelser!
Svar:
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
15(43)
Fråga A14 (1p)
Vilken diagnos föreligger? Motivera.
Svar:
Maj Östensson, 76 år, söker på akutmottagningen för trötthet. Särskilt senaste dagarna har hon blivit ordentligt trött. Under
senaste veckan har hon haft lös avföring som också varit mörk.
När hon äter kommer ibland värk och fyllnadskänsla i maggropen.
Maj har anti-koagulantiabehandling (Warfarin, Waran®) sedan 3 månader på grund av djup ventrombos. Tidigare är hon
opererad för galla och blindtarm, f.ö. har hon varit frisk. Tar inga mediciner (förutom nuvarande warfarin). Bor tillsammans
med pigg make. Har inga barn. Tidigare arbetat i livsmedelsaffär. Röker ej och dricker ingen alkohol.
B-Hb är 80 och F-Hb är positivt vilket bekräftar misstanken om anemi på basen av gastrointestinal blödning.
Maj har en mikrocytär, hypokrom anemi. Maj läggs in på vårdavdelningen för övervakning och behandling. En
komplicerande faktor i Majs fall är hennes Waran (warfarin)-medicinering. Man beslutar att ge Maj blodtransfusion.
Maj hade irreguljära erytrocytantikroppar, det vill säga onormalt förekommande antikroppar mot erytrocytantigen (i detta
fall riktade mot blodgrupsantigenet K (Kell ). Man finner ett 2 cm stort ulcus på ventrikelns majorsida 3 cm prepyloralt.
Ingen pågående blödning, men man ser ett koagel i ena kanten, som också är lätt oregelbunden. Duodenum är ua. Med
provexcisionstång tas ett slemhinneprov för Helicobacter pylori diagnostik, men materialet räcker inte för PAD.
Majs slemhinneprov var positiv för ureasaktivitet talande för helicobacter, varför man beslutade behandla med
syrasekretionshämmare kombinerat med antibiotika.
Maj följdes upp med en kontrollgastroskopi efter 8 v för att se att magsåret läkt på behandlingen. Man fann då att
ulcerationen ökat i storlek till c:a 4 cm. Multipla provexcisioner genomfördes.
I PAD-svaret stod: ”Oregelbundet distribuerade körtelrör utklädda med celler som uppvisar uttalad cell- och
kärnpleomorfism med stark kärnhyperkromasi. Cellerna är PAS-positiva. Ett mindre antal mitoser observeras. Ställvis ses
sådana körtelrör i djupare belägen bindväv. På ytan ett leukocyt- och fibrinrikt exsudat och härunder en del nekroser.”
Fortsättning av fallet
Diagnosen blev infiltrerande adenocarcinom.
Fråga A15 (2p)
Ange faktorer som predisponerar för utveckling av ventrikelcancer!
Svar:
Fråga A16 (2p)
Redogör för prognosen vid ventrikelcancer, och vilka faktorer som är av betydelse för
densamma!
Svar:
Slut på Fall A
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
16(43)
Fall B Ulla Starck, 56 år med underlivsblödning
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag.
Har tidigare varit väsentligen frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per
dag. Hon söker nu på vårdcentral för underlivsblödning då hon har noterat blod i sina
underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Fråga B1 (3p)
Ange de tillstånd som kan ha givit upphov till Ullas olaga blödning! Ange också de
mekanismer som leder till själva blödningen!
Svar:
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper.
Blödningskällan kan också vara endometriet där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge
blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
17(43)
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag. Har tidigare varit
väsentligen frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per dag. Hon söker nu på vårdcentral
för underlivsblödning då hon har noterat blod i sina underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Fortsättning av fallet
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper.
Blödningskällan kan också vara endometriet där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge
blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Det framkommer att Ulla utreddes på grund av cellförändringar i cervix för 15 år sedan. Du
hittar ett P.A.D. i journalen som beskriver vävnadsförändringarna. Det anges att man vid en
konisering fann ett ”carcinoma in situ, radikalt exciderad".
Fråga B2 (3p)
Definiera begreppet ”carcinoma in situ”, beskriv gärna inkluderande en teckning det
mikroskopiska utseendet av en sådan förändring, samt vilken naturalhistoria denna förändring
har!
Svar:
Fråga B3 (1p)
Vad menas med ”konisering” och ”radikalt”!
Svar:
Konformad, liten del av cervix avlägsnas i orienterat tillstånd så att förekomst av
epitelförändringar kan studeras i resektionsränderna – om sådana saknas är förändringen
radikalt exciderad.
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
18(43)
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag. Har tidigare varit
väsentligen frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per dag. Hon söker nu på vårdcentral
för underlivsblödning då hon har noterat blod i sina underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper. Blödningskällan kan också vara
endometriet där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Det framkommer att Ulla utreddes på grund av cellförändringar i cervix för 15 år sedan. Du hittar ett P.A.D. i
journalen som beskriver vävnadsförändringarna. Det anges att man vid en konisering fann ett ”carcinoma in situ,
radikalt exciderad".
Fortsättning av fallet
Det framkommer också att Ulla haft kondylom tidigare.
Fråga B4 (1p)
Vad är kondylom och vad orsakas det av?
Svar:
Kondylom är genitala vårtor som orsakas av papillomavirus.
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
19(43)
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag. Har tidigare varit
väsentligen frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per dag. Hon söker nu på vårdcentral
för underlivsblödning då hon har noterat blod i sina underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper. Blödningskällan kan också vara
endometriet där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Det framkommer att Ulla utreddes på grund av cellförändringar i cervix för 15 år sedan. Du hittar ett P.A.D. i
journalen som beskriver vävnadsförändringarna. Det anges att man vid en konisering fann ett ”carcinoma in situ,
radikalt exciderad".
Det framkommer också att Ulla haft kondylom tidigare.
Fortsättning av fallet
Kondylom är genitala vårtor som orsakas av papillomavirus.
Fråga B5 (3p)
Beskriv detaljerat mekanismerna bakom sambandet mellan kondylom och cancer in situ!
Relatera din diskussion till Ullas anamnes.
Svar:
Bör bland annat relatera till att sambandet mellan kondylom/atypi/cancer är än starkare hos
rökare. Fungerar som cofaktor.
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
20(43)
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag. Har tidigare varit
väsentligen frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per dag. Hon söker nu på vårdcentral
för underlivsblödning då hon har noterat blod i sina underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper. Blödningskällan kan också vara
endometriet där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Det framkommer att Ulla utreddes på grund av cellförändringar i cervix för 15 år sedan. Du hittar ett P.A.D. i
journalen som beskriver vävnadsförändringarna. Det anges att man vid en konisering fann ett ”carcinoma in situ,
radikalt exciderad".
Det framkommer också att Ulla haft kondylom tidigare. Kondylom är genitala vårtor som
orsakas av papillomavirus
Fortsättning av fallet
Du gör en gynekologisk undersökning av Ulla och finner normala förhållanden förutom
resttecken efter tidigare konisering. Du tar ett cytologprov från vagina och portio och gör en
skrapning (abrasio) för att få material från slemhinna både från cervix och corpus uteri.
Efter 2 veckor får du svar från patologen att det rör sig om man i corpus uteri skrapet har
funnit en ”adenomatös hyperplasi”. Cytologprovet var benignt.
Fråga B6 (3p)
Förklara begreppet ”adenomatös hyperplasi”! Ange också mekanismer för dess uppkomst och
vilka underliggande tillstånd som existerar!
Svar:
Hyperplasi innebär ett ökat antal celler. Vid adenomatös endometriehyperplasi ses
hyperplastiska körtlar i endometriet, medan stromatillväxten är relativt betydligt mindre. De
ingående cellerna uppvisar ingen atypi. Förhöjd östrogenproduktion, vilket kan orsakas av
östrogenbehandling, östrogenproducerande tumör eller förhöjd östrogenproduktion i t.ex.
fettväv, stimulerar körtlarna till proliferation (jämför normal menstruationscykel-proliferativ
fas).
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
21(43)
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag. Har tidigare varit
väsentligen frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per dag. Hon söker nu på vårdcentral
för underlivsblödning då hon har noterat blod i sina underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper. Blödningskällan kan också vara
endometriet där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Det framkommer att Ulla utreddes på grund av cellförändringar i cervix för 15 år sedan. Du hittar ett P.A.D. i
journalen som beskriver vävnadsförändringarna. Det anges att man vid en konisering fann ett ”carcinoma in situ,
radikalt exciderad".
Det framkommer också att Ulla haft kondylom tidigare. Kondylom är genitala vårtor som orsakas av
papillomavirus. Du gör en gynekologisk undersökning av Ulla och finner normala förhållanden förutom
resttecken efter tidigare konisering. Du tar ett cytologprov från vagina och portio och gör en skrapning (abrasio)
för att få material från slemhinna både från cervix och corpus uteri. Efter 2 veckor får du svar från patologen att
det rör sig om man i corpus uteri skrapet har funnit en ”adenomatös hyperplasi”. Cytologprovet var benignt.
Fortsättning av fallet
Hyperplasi innebär ett ökat antal celler. Vid adenomatös endometriehyperplasi ses
hyperplastiska körtlar i endometriet. Orsaken är förhöjd östrogenproduktion vilket kan
orsakas av östrogenbehandling, östrogenpruderande tumör eller förhöjd östrogenproduktion i
t.ex. fettväv.
Vid menopausal östrogenbehandling ges tillägg av gestagen (läkemedel med
progesteronliknande effekter).
Fråga B7 (3p)
Vad är progesteron, vilka effekter har det på endometriet och varför ges det som tillägg vid
östrogenbehandling?
Svar:
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
22(43)
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag. Har tidigare varit
väsentligen frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per dag. Hon söker nu på vårdcentral
för underlivsblödning då hon har noterat blod i sina underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper. Blödningskällan kan också vara
endometriet där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Det framkommer att Ulla utreddes på grund av cellförändringar i cervix för 15 år sedan. Du hittar ett P.A.D. i
journalen som beskriver vävnadsförändringarna. Det anges att man vid en konisering fann ett ”carcinoma in situ,
radikalt exciderad".
Det framkommer också att Ulla haft kondylom tidigare. Kondylom är genitala vårtor som orsakas av
papillomavirus. Du gör en gynekologisk undersökning av Ulla och finner normala förhållanden förutom
resttecken efter tidigare konisering. Du tar ett cytologprov från vagina och portio och gör en skrapning (abrasio)
för att få material från slemhinna både från cervix och corpus uteri. Efter 2 veckor får du svar från patologen att
det rör sig om man i corpus uteri skrapet har funnit en ”adenomatös hyperplasi”. Cytologprovet var benignt.
Hyperplasi innebär ett ökat antal celler. Vid adenomatös endometriehyperplasi ses hyperplastiska körtlar i
endometriet. Orsaken är förhöjd östrogenproduktion vilket kan orsakas av östrogenbehandling,
östrogenpruderande tumör eller förhöjd östrogenproduktion i t.ex. fettväv.
Vid menopausal östrogenbehandling ges tillägg av gestagen (läkemedel med progesteronliknande effekter).
Fortsättning av fallet
Vid återbesök får Ulla behandling med gestagen (syntetiskt progesteron) och instruktioner om
viktreduktion. Ulla är medveten om att hon väger för mycket och att hon behöver gå ner i
vikt. Hon undrar dock hur detta kan ha ett samband med hennes blödningar.
Fråga B8 (3p)
Förklara för Ulla hur hennes övervikt kan ha samband med blödningarna!
Svar
Obesitas leder till en ökad bildning av östrogener i perifer fettväv genom aromatisering. Detta
i sin tur leder till en stimulering av endometriets tillväxt. Denna tillväxt bryts dock aldrig av
progesteron varför stimuleringen sker utan avbrott. Detta leder så småningom till, när
endometriet blivit tillräckligt tjockt, att den ytligaste delen blir ischemisk, går i nekros och
stöts av vilket manifesteras som blödning. Vidare leder samma mekanism till en ökad risk för
atypiutveckling då kontinuerlig östrogentillförsel har en kronisk mitotisk effekt på
endometriet medan progesteron nedreglerear östrogenreceptorer och har en mer generell
antimitotisk effekt. Givetvis väljer du att för Ulla berätta detta på en normal svenska!
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
23(43)
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag. Har tidigare varit
väsentligen frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per dag. Hon söker nu på vårdcentral
för underlivsblödning då hon har noterat blod i sina underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper. Blödningskällan kan också vara
endometriet där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Det framkommer att Ulla utreddes på grund av cellförändringar i cervix för 15 år sedan. Du hittar ett P.A.D. i
journalen som beskriver vävnadsförändringarna. Det anges att man vid en konisering fann ett ”carcinoma in situ,
radikalt exciderad".
Det framkommer också att Ulla haft kondylom tidigare. Kondylom är genitala vårtor som orsakas av
papillomavirus. Du gör en gynekologisk undersökning av Ulla och finner normala förhållanden förutom
resttecken efter tidigare konisering. Du tar ett cytologprov från vagina och portio och gör en skrapning (abrasio)
för att få material från slemhinna både från cervix och corpus uteri. Efter 2 veckor får du svar från patologen att
det rör sig om man i corpus uteri skrapet har funnit en ”adenomatös hyperplasi”. Cytologprovet var benignt.
Hyperplasi innebär ett ökat antal celler. Vid adenomatös endometriehyperplasi ses hyperplastiska körtlar i
endometriet. Orsaken är förhöjd östrogenproduktion vilket kan orsakas av östrogenbehandling,
östrogenpruderande tumör eller förhöjd östrogenproduktion i t.ex. fettväv. Vid menopausal östrogenbehandling
ges tillägg av gestagen (läkemedel med progesteronliknande effekter).
Vid återbesök får Ulla behandling med gestagen (syntetiskt progesteron) och instruktioner om viktreduktion.
Ulla är medveten om att hon väger för mycket och att hon behöver gå ner i vikt. Hon undrar dock hur detta kan
ha ett samband med hennes blödningar.
Fortsättning av fallet
När Ulla får höra att hon har höga östrogennivåer undrar hon hur det är med risker med detta.
Fråga B9 (3p)
Ange fördelar och nackdelar (i allmänhet) med östrogenbehandling mot menopausala besvär!
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
24(43)
Ulla Starck, 56 år, är gift och har 3 barn. Hon arbetar som handläggare på försäkringsbolag. Har tidigare varit väsentligen
frisk förutom övervikt (BMI 33). Hon röker 10-15 cigaretter per dag. Hon söker nu på vårdcentral för underlivsblödning då
hon har noterat blod i sina underkläder senaste veckan.
Menstruationerna upphörde för 3 år sedan.
Olika tänkbara orsaker till blödningen kan vara cervixatypier/cancer, polyper. Blödningskällan kan också vara endometriet
där såväl atypi/malignitet som atrofi kan ge blödning. Även atrofiska slemhinnor i vagina kan blöda.
Det framkommer att Ulla utreddes på grund av cellförändringar i cervix för 15 år sedan. Du hittar ett P.A.D. i journalen som
beskriver vävnadsförändringarna. Det anges att man vid en konisering fann ett ”carcinoma in situ, radikalt exciderad".
Det framkommer också att Ulla haft kondylom tidigare. Kondylom är genitala vårtor som orsakas av papillomavirus. Du gör
en gynekologisk undersökning av Ulla och finner normala förhållanden förutom resttecken efter tidigare konisering. Du tar
ett cytologprov från vagina och portio och gör en skrapning (abrasio) för att få material från slemhinna både från cervix och
corpus uteri. Efter 2 veckor får du svar från patologen att det rör sig om man i corpus uteri skrapet har funnit en ”adenomatös
hyperplasi”. Cytologprovet var benignt.
Hyperplasi innebär ett ökat antal celler. Vid adenomatös endometriehyperplasi ses hyperplastiska körtlar i endometriet.
Orsaken är förhöjd östrogenproduktion vilket kan orsakas av östrogenbehandling, östrogenpruderande tumör eller förhöjd
östrogenproduktion i t.ex. fettväv. Vid menopausal östrogenbehandling ges tillägg av gestagen (läkemedel med
progesteronliknande effekter).
Vid återbesök får Ulla behandling med gestagen (syntetiskt progesteron) och instruktioner om viktreduktion. Ulla är
medveten om att hon väger för mycket och att hon behöver gå ner i vikt. Hon undrar dock hur detta kan ha ett samband med
hennes blödningar. När Ulla får höra att hon har höga östrogennivåer undrar hon hur det är med risker med detta.
Fortsättning av fallet
Synen på östrogenbehandling har under senare år ändrats främst på grund av den ökade risken
för bröstcancer. Du vill uppdatera dig på detta område och hittar en norsk studie publicerad i
år i den vetenskapliga tidskriften International Journal of Cancer: ”Hormone replacement
therapy and incidence of hormone-dependent cancers in the Norwegian Women and
Cancer study” av författarna: Bakken K, Alsaker E, Eggen AE, Lund E.
Syftet med den s k Norwac-studien var att undersöka om den ökande användningen av
”Hormon replacement therapy” (HRT), under de senaste 20 åren, har bidragit till den ökade
incidensen av hormon-beroende cancer hos kvinnor i Norge. Studien omfattar 35 456
postmenopausala kvinnor, 45-64 år gamla, som hade besvarat ett frågeformulär 1996-1998
med frågor om reproduktion, livsstil och användning av HRT. Kvinnornas cancerincidens
följdes sedan upp.
Du får nu hämta två tabeller från artikeln hos skrivningsvakten!
Fråga B10 (1p)
Vilken typ av epidemiologisk studie är detta ett exempel på?
Fråga B11 (6p)
Beskriv med egna ord studiens huvudresultat genom att studera vad som presenteras i
ovanstående tabeller. Vilka samband kunde man se? Vilka av dessa verkar vara de starkaste
fynden? Vilka slutsatser kan man dra?
Fråga B12 (2p)
I fotnoten nämns att riskmåtten är justerade (adjusted) för ett antal variabler. Vad innebär
detta och hur har man resonerat när man justerat för just dessa?
SLUT på Fall B
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Tabeller som delas ut till studenterna
Table II. Estimated RR1 With 95% CI OF Breast Cancer in Relation to Recency and
Duration of HRT Use: the Nowac Study
HRT use and total
duration
Population/cases
(postmenopausal)
RR (95%
CI)
17,756/130
13,695/176
10,916/151
2,618/19
1.0
1.9 (1.5-2.5)
2.1 (1.7-2.7)
1.0 (0.6-1.6)
3,789/35
4,899/68
3,233/44
1,214/20
1.4 (1.0-2.1)
2.1 (1.6-2.9)
2.2 (1.5-3.1)
2.2 (1.4-3.6)
<0.0001
2,245/23
4,228/64
3,016/43
1,131/16
1.7 (1.1-2.6)
2.4 (1.8-3.3)
2.3 (1.6-3.3)
1.9 (1.1-3.2)
<0.0001
Use of HRT
Never
Ever
Current
Former
Total duration of use
(years)
Ever-users
0-1
2-4
5-9
10+
Current users
0-1
2-4
5-9
10+
ptrend
Table III. Estimated RR1 With 95% CI of Breast Cancer in Current Users in Relation to
Type of HRT Used at Baseline: the Nowac Study
Type of HRT used
Estrogen only
Estrogen-progestagen
Unknown
Estriol
Population/cases
RR (95% CI)
1,542/18
7,714/116
1,068/12
592/5
1.8 (1.1-2.9)
2.5 (1.9-3.2)
1.6 (0.9-3.0)
1.0 (0.4-2.5)
1 Adjusted for age, BMI, age at menarche, ever use of OCs, time since menopause, family
history of breast cancer, mammography, parity and age at first delivery.
25(43)
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
26(43)
HÄR ÄR EPIDEMIOLOGIFRÅGORNA MED SVAR
Fråga B10 (1p)
Vilken typ av epidemiologisk studie är detta ett exempel på?
Svar: En prospektiv kohortstudie
Fråga B11 (4p)
Beskriv med egna ord studiens huvudresultat genom att studera vad som presenteras i
ovanstående tabeller. Vilka samband kunde man se? Vilka av dessa verkar vara de starkaste
fynden? Vilka slutsatser kan man dra?
Svar:
Signifikant ökad risk för bröstcancer bland både ever-users och current users. Även en
signifikant ökande risk med ökande durationstid=användningstid. Starkast risk för
kombinationspreparat med östrogen/progestagen, ingen ökad risk för estradiol.
Fråga B12 (2p)
I fotnoten nämns att riskmåtten är justerade (adjusted) för ett antal variabler. Vad innebär
detta och hur har man resonerat när man justerat för just dessa?
Svar: Man justerar bort dessa faktorers misstänkta confoundingeffekt. Man misstänker att
dessa variabler kan påverka utfallet=hormon-beroende cancer och dessutom vara associerat
med exponeringen=HRT. T ex för ”family history of breastcancer” kan man tänka sig att
bröstcancer i släkten i sig påverkar vissa av cancerformerna (framförallt bröstcancer
naturligtvis) och att kunskapen om denna ärftliga belastning kanske gör att man väljer att
avstå från HRT användning.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Fall C
27(43)
Hanna Toresson med ikterus
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare
väsentligen frisk. Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna
menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett år tillbaka ändrad kroppsform, något
rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de senaste 5 veckorna
har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga
lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk: palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr
130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser.
Du ordinerar en rad prover för att få en uppfattning om leverstatus och elektrolyter.
Laboratorieundersökningarna visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Fråga C1 (3p)
Vilka prover speglar pågående leverskada respektive leverfunktion och förklara detaljerat
varför!
Svar: Bilirubin, ALP, GT, ASAT, ALAT, och LD påvisar pågående leverskada. Nivåerna av
albumin och PK speglar leverfunktionen. PK mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer
(faktor II, VII, IX och X). Syntesen av både albumin och K-vitaminberoende
koagulationsfaktorer sker i levern. Proteinsyntesens reservkapacitet är begränsad och nedsatt
leverfunktion ger minskad plasmakoncentration av ett stort antal plasmaproteiner. De ur
praktisk synpunkt viktigaste parametrarna för bedömning av leverns funktion är plasmans
albuminhalt och halten av vissa koagulationsfaktorer (PK).
Fråga C2 (1p)
Hur bedömer du Hannas leverfunktion utifrån laboratoriesvaren?
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
Svar: Bilirubin är kraftigt förhöjt och samtidigt föreligger kraftiga förhöjningar av flera
leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående leverskada.
Serum-albumin är lågt och PK-INR är högt, tydande på sänkt leverfunktion.
28(43)
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
29(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Fortsättning av fallet
Bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket
tyder på en pågående hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter
K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i levern och på
grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner, vilka är
praktiskt användbara mått på leverfunktionen.
Fråga C3 (2p)
Med ovan nämnda bakgrund, hur kan du förklara Hannas uteblivna menstruationer och
ändrade kroppsform med ökad kroppsvikt och utveckling av striae över höfterna?
Svar:
Nedbrytning av östrogen och glukokortikoider sker i levern. Vid nedsatt leverfunktion är
halten av östrogen och glukokortikoider ökad. Ökad halt av östrogen orsakar utebliven mens
och ökad halt av glukokortikoider ökar kroppsvikt med utveckling av striae.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
30(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående
hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer
är förhöjd. Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland
annat dessa proteiner, vilka är praktiskt användbara mått på leverfunktionen.
Fortsättning av fallet
På grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider
och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt.
Även blodstatus kontrollerades och gav följande resultat:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Fråga C4 (1p)
Beskriv anemin.
Svar: Normocytär anemi.
Fråga C5 (2p)
Vad kan Hannas anemin bero på? Resonera och motivera.
Svar: Möjliga orsaker till Hannas anemi kan vara:
Levercirros, som ofta är förbunden med måttlig anemi. En viktig orsak till anemin är
förkortad erytrocytöverlevnadstid. Hemolysen beror på portal hypertension med splenomegali
och hypersplenism.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
31(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående
hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer
är förhöjd. Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland
annat dessa proteiner, vilka är praktiskt användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion
minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a.
utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Fortsättning av fallet
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys.
För att vidare utreda orsaken till Hannas hepatocellulära leverskada ordinerar du radiologiska
undersökningar.
Fråga C6 (3p)
Du bestämmer dig för att ordinera ultraljud buk och lungröntgen. Varför är det motiverat att
göra dessa undersökningar? Vilka är frågeställningarna?
Svar:
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
32(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade:
Laboratorieprov
S-Bilirubin
S-ALP
S-GT
S-ASAT
S-ALAT
S-LD
S-Natrium
S-Kalium
S-Albumin
S-Kreatinin
PK-INR
Resultat
122
5,6
0,71
39,1
36,5
12
140
4,2
29
92
2,3
Referensintervall
<21
0,8-4,6
<1,0
0,2-0,8
0,2-0,8
<8,0
134-148
3,4-5,0
39-51
58-109
<1,2
Enhet
µmol/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
µkat/L
mmol/L
mmol/L
g/L
mmol/l
Bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående
hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer
är förhöjd. Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland
annat dessa proteiner, vilka är praktiskt användbara mått på leverfunktionen. På grund av nedsatt leverfunktion
minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a.
utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys. För att vidare utreda orsaken till Hannas hepatocellulära leverskada ordinerar du
radiologiska undersökningar
Fortsättning av fallet
Radiologiska undersökningarna gav följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i
leverparenkymet. En centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Fråga C7 (1p)
Vad finns det för tänkbara orsaker till de förstorade lymfkörtlarna?
Svar:
Reaktiv förstoring på grund av inflammatorisk process (troligt) eller metastaser (ej troligt i
detta fall)
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
33(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade att
bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär
leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner. På grund av nedsatt leverfunktion
minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt.
Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys. För att vidare utreda orsaken till Hannas hepatocellulära leverskada ordinerar du
radiologiska undersökningar. Radiologiska undersökningarna gav följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En
centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Fortsättning av fallet
För att vidare utreda orsaken till Hannas hepatocellulära leverskada ordinerar du också ett
antal blodprover. Resultaten är följande:
Hepatit A, B och C serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt.
T4 och TSH u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är
starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test.
Fråga C8 (2p)
Vad menas med uttrycket ”polyklonal stegring av IgG, IgA och IgM” och vad kan det bero
på? Förklara ingående!
Svar:
Polyklonal avser många kloner till skillnad från monoklonal som avser en klon. Vid
polyklonal Ig-stegring är det alltså ett stort antal B-celler som aktiveras och blir plasmaceller
som producerar antikroppar. De bildade antikropparna har olika specificitet och ses vid
elfores som en bred ökning av gammaglobulinfraktionen. Kan ses vid inflammatoriska
tillstånd då en bred aktivering av B-celler ofta sker. Vid infektioner kan man tycka att
antikropparna skulle vara monoklonala eftersom det är ett mikrobiellt agens, men
mikroorganismer har olika molekyler som aktiverar ett relativt stort antal B-celler, t.ex olika
proteiner (och delar av proteiner), kolhydrater och lipider. I praktiken ses monoklonal Igstegring vid (pre).neoplastiska tillstånd med M-komponent.
Fråga C9 (2p)
Autoantikroppar påvisades mot glatt muskulatur. Vilken roll har dessa antikroppar i
utvecklingen av sjukdom och symtom?
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
34(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade att
bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär
leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner. På grund av nedsatt leverfunktion
minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt.
Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys. För att vidare utreda orsaken till Hannas hepatocellulära leverskada ordinerar du
radiologiska undersökningar. Radiologiska undersökningarna gav följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En
centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Bblodprover visar:
Hepatit A, B och C serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är
positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test
Fortsättning av fallet
Den viktigaste åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi. Denna utförs komplikationsfritt
och du får följande svar:
Leverbiopsi: Den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande
och ger intryck av cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det
föreligger ingen påtaglig ”piece meal” aktivitet.
Fråga C10 (3p)
Definiera vad som menas med fibros och beskriv de cellulära och molekylära mekanismer
som leder till fibros!
Svar:
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
35(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade att
bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär
leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner. På grund av nedsatt leverfunktion
minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt.
Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys. För att vidare utreda orsaken till Hannas hepatocellulära leverskada ordinerar du
radiologiska undersökningar. Radiologiska undersökningarna gav följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En
centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Bblodprover visar:
Hepatit A, B och C serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är
positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test
Den viktigaste åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi. Denna utförs komplikationsfritt och du får
följande svar:
Leverbiopsi: Den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger intryck av
cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen påtaglig ”piece meal”
aktivitet.
Fortsättning av fallet
Du har nu fått en hel del information som svar på dina undersökningar.
Fråga C11 (1p)
Vilken sjukdom lider Hanna av? Motivera!
Svar:
Autoimmun hepatit. Högt IgG, autoantikroppar och typiskt leverbiopsi fynd. Förstorade
lymfkörtlar i buken och lunghilus ses ofta som en del av den pågående inflammatoriska
processen.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
36(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade att
bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär
leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner. På grund av nedsatt leverfunktion
minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt.
Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys. För att vidare utreda orsaken till Hannas hepatocellulära leverskada ordinerar du
radiologiska undersökningar. Radiologiska undersökningarna gav följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En
centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Bblodprover visar:
Hepatit A, B och C serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är
positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test
Den viktigaste åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi. Denna utförs komplikationsfritt och du får
följande svar:
Leverbiopsi: Den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger intryck av
cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen påtaglig ”piece meal”
aktivitet.
Fortsättning av fallet
Hanna har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam
nedtrappning samt med azatioprin (Imurel®).
Fråga C12 (2p)
Vilken typ av läkemedel är azatioprin och vilka biverkningar kan azatioprin-behandling leda
till?
Svar:
Azatioprin är ett cytostatiskt medel (purinanalog) som ofta används för immunsuppression vid
autoimmunitet och transplantation. Biverkningar inkluderar gastrointestinala, t.ex. illamående,
och benmärgshämning med ökad infektionsrisk pga leukopeni.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
37(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
I status noterar du att Hannas allmäntillstånd är gott och opåverkat. Palpation av ytliga lymfkörtlar u.a. Hjärta u.a. Lungor u.a. Buk:
palpationsömhet över epigastriet, f.ö. u.a. Bltr 130/80. EKG visar sinusrytm utan avvikelser. Laboratorieundersökningarna visade att
bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär
leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd. Syntesen av dessa sker i
levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner. På grund av nedsatt leverfunktion
minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a. utebliven mens och ökad vikt.
Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys. För att vidare utreda orsaken till Hannas hepatocellulära leverskada ordinerar du
radiologiska undersökningar. Radiologiska undersökningarna gav följande resultat:
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En
centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Bblodprover visar:
Hepatit A, B och C serologi är negativa. CMV antikroppar är negativt. HIV-test är negativt. T4 och TSH u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är starkt positivt, ANA är
positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test
Den viktigaste åtgärden för att få säker diagnos är leverbiopsi. Denna utförs komplikationsfritt och du får
följande svar:
Leverbiopsi: Den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger intryck av
cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen påtaglig ”piece meal”
aktivitet. Hanna har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt
med azatioprin (Imurel®).
Fortsättning av fallet
Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och blodstatus. Efter
3 månader mådde hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100
mg Imurel.
Efter ca ett år får du veta på morgonens jourrapportering att Hanna kom in på natten med
ambulans efter att ha kräkts blod, och att hon hade påverkat allmäntillstånd med systoliskt
blodtryck på 95. Hon blev inlagd på intensivvårdsavdelningen.
Fråga C13 (1p)
Ange mest sannolika orsaken till Hannas blödning!
Svar:
Blödande esofagusvaricer.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
38(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
Laboratorieundersökningarna visade att bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder
på en pågående hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är
förhöjd. Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner. På
grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a.
utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys.
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En
centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är
starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test.
Leverbiopsi: Den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger intryck av
cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen påtaglig ”piece meal”
aktivitet. Hanna har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt
med azatioprin (Imurel®). Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och
blodstatus. Efter 3 månader mådde hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100 mg
Imurel. Efter ca ett år får du veta på morgonens jourrapportering att Hanna kom in på natten med ambulans efter
att ha kräkts blod, och att hon hade påverkat allmäntillstånd med systoliskt blodtryck på 95. Hon blev inlagd på
intensivvårdsavdelningen.
Fortsättning av fallet
Hanna har drabbats av blödande esofagusvaricer.
Fråga C14 (3p)
Vad är esofagusvaricer? Redogör för uppkomstmekanismerna!
Svar:
Esofagusvaricer är dilatation och bråckbildning av esofagusvener. Levern erhåller arteriellt
blod via a. hepatica och venöst blod från vena portae. De venösa delarna av splanknikusrespective system-cirkulationen kommunicerar med varandra genom kollateraler belägna på i
huvudsak 4 lokalisationer: dels i vardera ”änden” av gastrointestinalkanalen, nämligen i och
kring distala esofagus respektive rektum, dels retroperitonealt och slutligen i främre
bukväggen. Levercirros är en blandning av fibrösa ärr och områden med regenererad
levervävnad (regenerationsnoduli). Denna ombyggnadsprocess leder till omstrukturering av
levermikrocirkulation, där framförallt de lättast komprimerbara kärlen dvs. venerna påverkas,
resulterande i förhöjt porta tryck (portal hypertension). Portal hypertension ger upphov till
ökat tryck i ovannämnda kollateraler och resulterar i dilatation av kärlen i form av
esofagusvaricer, hemorrojder och Caput Medusae på främre bukväggen.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
39(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
Laboratorieundersökningarna visade att bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder
på en pågående hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är
förhöjd. Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner. På
grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a.
utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys.
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En
centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är
starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test.
Leverbiopsi: Den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger intryck av
cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen påtaglig ”piece meal”
aktivitet. Hanna har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt
med azatioprin (Imurel®). Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och
blodstatus. Efter 3 månader mådde hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100 mg
Imurel. Efter ca ett år kom Hanna in på natten med ambulans efter att ha kräkts blod. Hanna har drabbats av
blödande esofagusvaricer.
Fortsättning av fallet
Hanna gastroskoperades varvid tre stammar blödande varicer hittades i
distala esofagus. Varicerna skleroserades. Hanna fick erytocyttransfusion och
hennes tillstånd stabiliserades. Hon flyttades till en vanlig vårdavdelning och
så småningom blev hon utskriven till hemmet. Du fortsatte dina årliga
kontroller och Hanna mådde bra.
Efter 5 år träffar du åter Hanna på akutmottagningen. Hon söker för klåda och
sömnsvårigheter. Hanna är nu sambo, och arbetar som lärare, men har inte skaffat sig barn.
Det framkommer att Hanna planerar att skaffa barn, och på eget bevåg satt ut både cortison
och Imurel sedan senaste läkarbesöket. Hon har senaste veckan gått upp drastiskt i vikt med
svullen buk.
Status: Ikterus, viktökning från 54 kg till 82 kg. Hjärta och lungor u.a. Buk: utspänd.
Flankdämpning och vågslag positiva, vilket tyder på ascites (som också förklarar
viktökningen).
Fråga C15 (3p)
Beskriv mekanismerna för uppkomst av ascites vid leversjukdom!
Svar:
Det finns 2 olika mekanismer för uppkomst av acites vid leversjukdom: ”over-flow” och
”under-filling”. Enligt over-flow principen leder ändring i leverfunktionen, (troligen via
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
40(43)
endokrina rubbningar), till salt och vattenretention, som företrädesvis lokaliserar sig till
peritonealhålen p g a den portala hypertensionen. Under-filling principen innebär att det
primärt sker en ökad produktion av leverlymfa pg a ett förhöjt tryck i leverns sinsoider. När
produktionen överstiger kapaciteten hos lymfdränget, sker en omfördelning av intravaskulära
volymer, vilken volymreceptorerna registrerar som en reduktion, och därför utlöser salt och
vattenretention. Det finns stöd för båda principerna och det är möjligt att båda spelar en roll.
Kod nr…………
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
41(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Under de
senaste 5 veckorna har hon känt sig trött och orkeslös. Hon har blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har
hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har ingen känd allergi.
Laboratorieundersökningarna visade att bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder
på en pågående hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är
förhöjd. Syntesen av dessa sker i levern och på grund av begränsad reservkapacitet minskar syntesen av bland annat dessa proteiner. På
grund av nedsatt leverfunktion minskar nedbrytningen av östrogen och glukokortikoider och de förhöjda nivåerna av dessa orsakar bl.a.
utebliven mens och ökad vikt. Blodstatus visade:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
110
95
5,2
177
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Hannas normocytära anemi kan bero på levercirrhos som kan leda till hypersplenism och
hemolys.
Ultraljudsundersökning av buken: Förstorad mjälte. Lätt grovkornighet diffust i leverparenkymet. En
centimeterstor lymfkörtel just distalt om a. mesenterica superior.
Lungröntgen: Förstorade lymfkörtlar i hilusregionerna, för övrigt u.a.
Elfores visar kraftig polyklonal IgG-stegring och måttlig polyklonal IgA- och IgM-stegring.
Antikroppar mot DNA och mitokondrier är negativa. Antikroppar mot glatt muskulatur är
starkt positivt, ANA är positivt. Svagt positivt direkt Coombs´s test.
Leverbiopsi: Den histologiska bilden domineras av fibros som på flera håll är överbryggande och ger intryck
av cirrhos. På något håll ses ökat antal rundceller i portazoner men det föreligger ingen påtaglig ”piece
meal” aktivitet. Hanna har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam
nedtrappning samt med azatioprin (Imurel®). Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades
leverprover och blodstatus. Efter 3 månader mådde hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg
prednisolon och 100 mg Imurel. Efter ca ett år kom Hanna in på natten med ambulans efter att ha kräkts
blod. Hanna har drabbats av blödande esofagusvaricer. Hanna gastroskoperades varvid tre stammar
blödande varicer hittades i distala esofagus. Varicerna skleroserades. Hanna fick erytocyttransfusion och
hennes tillstånd stabiliserades. Hon flyttades till en vanlig vårdavdelning och så småningom blev hon
utskriven till hemmet. Du fortsatte dina årliga kontroller och Hanna mådde bra.Efter 5 år träffar du åter
Hanna på akutmottagningen. Hon söker för klåda och sömnsvårigheter. Hanna är nu sambo, och arbetar
som lärare, men har inte skaffat sig barn. Det framkommer att Hanna planerar att skaffa barn, och på eget
bevåg satt ut både cortison och Imurel sedan senaste läkarbesöket.Status: Ikterus, viktökning från 54 kg till
82 kg. Hjärta och lungor u.a. Buk: utspänd. Flankdämpning och vågslag positiva, vilket tyder på ascites (som
också förklarar viktökningen).
Fortsättning av fallet
Du ordinerar flera blodprover som återigen visar nedsatt leverfunktion. Blodstatus visar:
Laboratorieprov
B-Hemoglobin
B-MCV
B-Leukocyter
B-Trombocyter
Resultat
100
95
14,5
100
Referensintervall
120-150
81-98
4,0-9,0
140-350
Enhet
g/L
fL
x 109/L
x 109/L
Fråga C16 (3p)
Vilka principiella orsaker finns det till trombocytopeni? Vilka är de troligaste orsakerna till
det låga trombocytantalet hos Hanna?
Svar: Principiellt kan det vara minskad syntes eller ökad destruktion. I Hannas fall kan det
vara nedsatt trombocytantal p g a ökad elimination i en för stor mjälte (pga portal
hypertension) eller som följd av benmärgshämning av Imurel och därmed minskad syntes.
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
42(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har
blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har
ingen känd allergi. Laboratorieundersökningarna visade att bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera
leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är
sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd
Hanna har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt med
azatioprin (Imurel®). Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och
blodstatus. Efter 3 månader mådde hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100
mg Imurel. Efter ca ett år kom Hanna in på natten med ambulans med blödande esofagusvaricer. Hanna
gastroskoperades varvid tre stammar blödande varicer hittades i distala esofagus. Varicerna skleroserades.
Hanna fick erytocyttransfusion och hennes tillstånd stabiliserades. Du fortsatte dina årliga kontroller och
Hanna mådde bra. Efter 5 år träffar du åter Hanna på akutmottagningen. Hon söker för klåda och
sömnsvårigheter. Hanna är nu sambo, och arbetar som lärare, men har inte skaffat sig barn. Det
framkommer att Hanna planerar att skaffa barn, och på eget bevåg satt ut både cortison och Imurel sedan
senaste läkarbesöket.Status: Ikterus, viktökning från 54 kg till 82 kg. Hjärta och lungor u.a. Buk: utspänd.
Flankdämpning och vågslag positiva, vilket tyder på ascites (som också förklarar viktökningen).
Du ordinerar flera blodprover som återigen visar nedsatt leverfunktion. Blodstatus visar nu trombocytopeni.
Fortsättning av fallet
Du beställer också ultraljud buk som nu visar att levern är mindre än ordinärt och leverbiopsi
visar nu utvecklad levercirros.
Fråga C17 (2p)
Definiera begreppet levercirrhos!
Tentamen T5 VT04
2004-08-26
Kod nr…………
43(43)
Hanna Toresson är en 18-årig kvinna som söker dig på akutmottagningen. Hon är tidigare väsentligen frisk.
Menarche (debut av menstruation) vid 14 års ålder. Uteblivna menstruationer sedan 9 månader tillbaka. Sedan ett
år tillbaka ändrad kroppsform, något rundare i kinderna, ökat i vikt och utvecklat striae över höfterna. Hon har
blivit gul sedan 2 veckor tillbaka. Dessutom har hon blivit lös i magen. Hon använder inga mediciner och har
ingen känd allergi. Laboratorieundersökningarna visade att bilirubin är kraftigt förhöjt liksom nivåer av flera
leverenzymer (GT, ASAT, ALAT) vilket tyder på en pågående hepatocellulär leverskada. Serum-albumin är
sänkt och PK som mäter K-vitaminberoende koagulationsfaktorer är förhöjd
Hanna har autoimmun hepatit. Hon behandlas med hög dos cortison med långsam nedtrappning samt med
azatioprin (Imurel®). Under den immunosuppressiva behandlingen normaliserades leverprover och
blodstatus. Efter 3 månader mådde hon bra och stod på underhållsbehandling med 5 mg prednisolon och 100
mg Imurel. Efter ca ett år kom Hanna in på natten med ambulans med blödande esofagusvaricer. Hanna
gastroskoperades varvid tre stammar blödande varicer hittades i distala esofagus. Varicerna skleroserades.
Hanna fick erytocyttransfusion och hennes tillstånd stabiliserades. Du fortsatte dina årliga kontroller och
Hanna mådde bra. Efter 5 år träffar du åter Hanna på akutmottagningen. Hon söker för klåda och
sömnsvårigheter. Hanna är nu sambo, och arbetar som lärare, men har inte skaffat sig barn. Det
framkommer att Hanna planerar att skaffa barn, och på eget bevåg satt ut både cortison och Imurel sedan
senaste läkarbesöket.Status: Ikterus, viktökning från 54 kg till 82 kg. Hjärta och lungor u.a. Buk: utspänd.
Flankdämpning och vågslag positiva, vilket tyder på ascites (som också förklarar viktökningen). Du ordinerar
flera blodprover som återigen visar nedsatt leverfunktion. Blodstatus visar nu trombocytopeni. Du beställer
också ultraljud buk som nu visar att levern är mindre än ordinärt och leverbiopsi visar nu utvecklad
levercirros.
Fortsättning av fallet
Hanna blev inlagd på din avdelning och behandlades åter med hög dos cortison med
nedtrappning samt Imurel. Hon behandlades också med vätskedrivande. Hennes ascites gick
tillbaka successivt och leverproverna normaliserades. Skrevs hem i gott skick.
Du informerar Hanna om att hon kan skaffa barn och att låg dos prednisolon (5 mg) och
Imurel (100 mg) kan (och bör) användas under gravitet och amning utan risk för barnet.
Fråga C18 (1p)
Vilket fel har du gjort vid dina första möten med Hanna och under dina kontroller?
Svar:
Hanna är en ung kvinna som så småningom kommer att bilda familj och skaffa barn. Man
borde informerat henne om sjukdomsförloppet och prognosen, samt om läkemedel som hon
använder och dess inverkan på graviditet och amning.
SLUT PÅ FALL C