klinisk del - Mikrobiologi.net

KLINISK DEL
21
22
Definitioner
Infektion: Tillväxt av mikroorganismer med toxisk påverkan i vävnad som hos
immunkompetenta individer svarar med tecken på inflammation. Inflammationstecken kan vara diskreta hos immundefekta.
Kolonisation: Tillväxt av en kontaminerande flora i ytskiktet på en vävnad. Den
koloniserande floran är ej att betrakta som etiologiskt agens vid tecken på infektion
men kan ge upphov till tolkningssvårigheter vid odling, speciellt vid ischemiska
eller diabetiska sår.
Kontamination (förorening): Icke önskvärd utsådd av mikroorganismer på biologiska eller andra ytor eller i en vävnad t.ex. vid en operation. I detta stadium
ingen tillväxt av bakterier.
Abscess: Lokaliserad ansamling av pus inuti en vävnad. Kan vara akut eller kronisk. Med ökad ålder avgränsas abscesskaviteten med dess innehåll av inflammatoriska och nekrotiska celler samt mikroorganismer av en kapsel.
Ytliga abscesser benämnes ofta "böld". Kall abscess saknar omgivande tecken på
inflammation och förekommer vid bl.a. tuberkulos.
Cellulit: Diffust avgränsad kraftig inflammation i subkutis i regel orsakad av mikroorganismer. Vid incision är exsudatet i tidigt stadium ej purulent. Vid progression
kan smältning ske så att det bildas ett flegmone (flegmonös cellulit).
Flegmone: Kraftig inflammation med vävnadssönderfall som ger smältning av
subkutan vävnad. Ibland trögflytande var, andra gånger ses mer lättflytande seropurulenta pussjöar, s.k. diskvattenpus beroende på arten av mikroorganismer och
lesionens ålder.
Nekrotiserande mjukdelsinfektion: Samlingsbegrepp för infektion som i regel
startar djupt i subkutis och föga respekterar anatomiska gränser. Infektionen kan
rupturera huden och spontant tömma sig utåt men även sprida sig i fascieplanet
(nekrotiserande fasciit Typ I) och invadera muskelvävnad (myosit).
23
Infektioner i hud och mjukdelar
Anatomi
Huden består av i huvudsak tre lager som varierar i tjocklek och delvis i innehåll
mellan olika lokaler (Figur 2 sidan 73). Epidermis saknar nerver och blodkärl, men
nutritionen sker från det underliggande dermisskiktet. I epidermis nybildas ständigt
plattepitelcellerna längst ned och förskjuts uppåt under en keratiniseringsprocess.
Det yttersta hudlagret (stratum corneum) består på så sätt av döda celler som ger ett
starkt skydd mot olika kemiska, termiska och mekaniska trauma samt strålning.
I dermis, som är rikt på kärl och nerver, underhålls bindvävens elasticitet och hållfasthet. Förutom fibroblaster finns specialiserade celltyper som bygger upp svettkörtlar, talgkörtlar och hårfolliklar.
Det subkutana fettet utgör den egentliga hudens begränsning nedåt mot den underliggande strama fascian, vilken i sin tur omsluter enskilda muskler.
Hudens ordinära flora
Vanligen indelas den ordinära floran i en tämligen konstant, bofast (resident) och
en tillfällig, passagär (transient) population. Den förra har oftare än den senare
adhesivitetsförmåga och replikeras. Dessutom förekommer mikroorganismer som
liksom den bofasta populationen har en hygglig förmåga till adhesion men som
koloniserar huden endast under kortare perioder.
Bakterietätheten varierar mellan stora, plana, torra hudytor (102CFU/cm2) och
sådana med fuktiga hudveck (107CFU/cm2). Grampositiva bakterier har en större
förmåga att överleva på torra ytor än gramnegativa. Koagulasnegativa stafylokocker (KNS) och Micrococcus spp dominerar tillsammans med aeroba difteroida
stavar (Corynebacterium spp och Brevibacterium spp). Ca 40 % är bärare av
Staphylococcus aureus, främst i näsöppningen och perinealt. Patienter med vissa
hudsjukdomar, t.ex. atopisk dermatit är bärare av Staphylococcus aureus i
80-100 %.
Talgkörtlar är ofta koloniserade med Propionibacterium acnes men även andra
anaerober såsom Peptostreptococcus spp och Clostridium spp kan förekomma på
eller i yttersta hudskiktet, speciellt hos åldringar. Vid sjukdom som leder till sängliggande koloniseras huden snabbt med Enterobacteriaceae spp och annan fekal
flora.
24
Ytliga infektioner i huden
Nedan beskrivs lokala hudreaktioner med infektionsgenes. Ett antal sådana hudreaktioner är inte primära hudinfektioner utan tecken på en mer generell septisk bild
ofta orsakad av gramnegativa bakterier. Hit hör bl.a. blåsbildningar (ofta missfärgade), celluliter, scharlakansfeberliknande erytem, peteckier och ektyma.
Acne är ett delvis hormonellt betingat recidiverande tillstånd som drabbar talgkörtlar företrädesvis under tonåren. Komponenterna i processen anses vara talg,
keratin och mikroorganismer. Lipaser från Propionibacterium acnes bryter ned
triglycerider med bildning av fria fettsyror vilka tros irritera follikelväggen med
inflammation som följd. Acne är inte att anse som en infektion. Sekundär infektion
av djup acne kan ge cystiska abscesser.
Erythrasma (L 08.1)
Kronisk infektion i stratum corneum som ger fjällning och ibland klåda på små
avgränsade, rödbrunaktigt missfärgade områden främst perinealt eller mellan tårna.
Misstänks ofta vara en svampinfektion men orsakas av Corynebacterium minutissimum. Diagnosen ställs i regel kliniskt: vid belysning med Wood's ljus fluorescerar
det aktuella hudpartiet rött.
Follikulit (L73.9)
Den består av papler och mikroabscesser lokaliserade till hårfolliklar (Figur 2).
Etiologin är i regel Staphylococcus aureus, men ofta i kombination med KNS och
difteroida stavar ur den normalt förekommande hudfloran.
En specialform av follikulit är den skarpt avgränsade, men på bålen utbredda hudåkomma som orsakas av Pseudomonas aeruginosa vid bad i bubbelpool. Samma
etiologi återfinns vid ett mindre välavgränsat papulo-urtikariellt utslag efter bad i
simbassänger med otillräcklig klorering. Utslagen sitter i axiller, över höfter och
skinkor samt i yttre hörselgången. Jästsvamp kan ibland ge follikulit i intertriginösa
områden.
Furunklar och karbunklar (L02.-)
Furunkeln är en röd, ömmande, fast hudlesion, som så småningom abscederar med
bildning av pus (Figur 2.) Den uppstår i regel från en follikulit. Karbunkeln går mer
på djupet in i det subkutana fettet och hinner utvecklas längre p.g.a. att överliggande hud är tjock och oelastisk. Så småningom kan multipla abscesser uppstå.
Feber och allmänpåverkan kan förekomma och i vissa fall kan karbunkeln kompliceras med cellulit och bakteriemi med följdinfektioner såsom osteomyelit och
endokardit. Manipulation av furunklar vid överläpp och näsa kan förorsaka sprid25
ning av infektionen via emissarievenerna till sinus cavernosus med allvarlig intrakraniell infektion som följd. Etiologin är nästan alltid Staphylococcus aureus men
även Staphylococcus lugdunensis kan förekomma i renkultur.
Infekterad pilonidalcysta (L05.0)
Hår (pilus) som växt inåt och utgör ett nidus för cystisk förändring, ofta med fistel
till huden. Lokalisationen är mellan skinkorna ca 5 cm ovan anus dorsalt om sakrum. Åkomman drabbar främst män i 20-30 årsåldern. Vid infektion av cystan blir
området spänt och efterhand fluktuerande. Incision med dränage i det akuta skedet
måste i regel följas upp med excision i lugnt skede p.g.a. risk för recidiv. Bakteriefloran är polymikrobiell med dominans av Bacteroides spp och anaeroba grampositiva kocker. Tillblandning av gramnegativ tarmflora förekommer medan stafylokocker är ganska ovanligt.
Hidroadenitis suppurativa (L73.2)
Apokrina körtlar fr.a. i armhålan men även perinealt och i ljumskar drabbas. Av
okänd anledning stängs körtlarnas utförsgångar av keratinöst material. Det uppstår
då en inflammatorisk retning med dilatation av gångar. En sannolikt sekundär
tillväxt av bakterier resulterar i miniabscesser som rupturerar in mot andra körtelgångar och till huden via fistlar. Resultatet yttrar sig som rödvioletta ömmande
noduli som småningom mognar till fluktuation och spontan tömning av pus. Tillståndet tenderar att recidivera och blir inte sällan kroniskt med ärrbildning i svårare
fall.
Bakteriefloran utgörs i regel av stafylokocker, framförallt S. lugdunensis men även
andra KNS och S. aureus, alfastreptokocker, Streptococcus milleri-gruppen och
Enterobacteriaceae samt Pseudomonas spp. Vid illaluktande pus bör man misstänka Peptostreptococcus och Bacteroides spp.
Impetigo (L01.0X)
Impetigo eller svinkoppor är en ytlig hudinfektion som framför allt drabbar barn.
Det börjar ofta med en kliande upphöjning, papel, som snabbt övergår i en pustel
med lätt perifer rodnad i omgivande hud. Blåsan spricker och bildar karaktäristiska
gula intorkade krustor. Patienten är oftast afebril och opåverkad. Åkomman kan
pågå under flera veckor innan man söker hjälp, och emellanåt förekommer långdragna förlopp.
Impetigo orsakas av Staphylococcus aureus (vanligast) eller S. pyogenes (GAS).
Renkultur eller kombination av dessa agens kan förekomma. Under senare år har
klonal spridning av fusidinresistent S. aureus förekommit.
26
Bullös impetigo (L01.0 alt. L00)
Specialform av impetigo som drabbar framför allt spädbarn. Den består av blåsor
som sammanflyter till platta bullae ibland med omgivande erytem. Innehållet är
oftast seröst men kan ibland vara purulent. Då blåsorna brustit kvarstår en röd
hudyta ofta med glasyrliknande krustor. Lesionerna sitter oftast i perineum eller
någon gång nära naveln, hos de något äldre barnen på extremiteter.
Denna typ av impetigo orsakas av Staphylococcus aureus, i äldre litteratur anges
stammar tillhörande grupp II fagtyp 71 dominera, men även andra fagtyper kan vara
aktuella. Bakterien producerar ett exfoliativt toxin vilket klyver epidermis under
stratum corneum. Liksom vid den vanliga formen av impetigo ses sällan feber eller
allmänpåverkan.
Ritters sjukdom eller SSSS (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) (L00.9)
Samlingsbegrepp för en ovanlig men betydligt allvarligare bullös hudsjukdom med
kraftig exfoliation. Etiologin är samma typ av Staphylococcus aureus som vid
bullös impetigo. Då det nyfödda barnet drabbas benämns tillståndet pemphigus
neonatorum. Sjukdomen debuterar ofta efter en lokaliserad stafylokockinfektion
med feber, ömhet och ett skarlatiniformt utslag. Stora sammanflytande bullae rupturerar och resulterar i stora huddefekter med en ilsket röd yta. Nya blåsor uppstår
varannan till var tredje dag. Behandling på brännskadeenhet kan bli aktuell.
Ektyma (L08.0A)
Ektyma är en lesion som påminner något om impetigo, men går betydligt mer på
djupet. Den kan ge utstansade sår täckta med gröngula krustor. Orsakas av
S. pyogenes (GAS). Liknande lesioner kan uppstå vid Pseudomonas aeruginosa
eller Aeromonas hydrophila bakteriemi, hos immundefekt patient. Ytterligare en
differentialdiagnos är pyoderma gangrenosum, en lesion med okänd etiologi som
ses vid bl.a. inflammatorisk tarmsjukdom och som svarar snabbt på
steroidbehandling.
Erysipelas (A46.9)
Erysipelas är en ytlig hudinfektion (Fig.2) som karaktäriseras av akut debuterande,
skarpt avgränsat erytem med smärta och svullnad. Ingångsporten är i regel svår att
lokalisera. Feber och frysningar med allmänsymtom är vanligt förekommande.
Erysipelas drabbar framför allt äldre människor. Lokalisationen är fot och underben, någon gång ansiktet. Efter körtelutrymning i armhålan vid bröstcancerkirurgi
uppstår ofta lymfstas i armen, vilket gör individen mottaglig för återkommande
erysipelas. Andra predisponerande faktorer för erysipelas är venös stas med bensår,
diabetes och alkoholism.
Etiologiskt agens är betahemolyserande streptokocker, framför allt S. pyogenes
27
(GAS), men GCS och GGS förekommer också. Staphylococcus aureus är en
sällsynt orsak till erysipelas.
Cellulit (L03.-)
Påminner en hel del om erysipelas, men engagerar djupare liggande vävnad (Fig.
2). Har en mindre skarp demarkation till frisk hud än erysipelas. Predisponerande
faktorer är ett tidigare ytligt eller djupt hudtrauma. Ömhet, smärta och erytem kan
snabbt progrediera åtföljt av allmän sjukdomskänsla, hög feber och frysningar.
Huden är intensivt röd och svullen. Bakteriemi är vanligare än vid erysipelas.
Friktionsskador vid inomhusidrott, t.ex. innefotboll, innebandy, handboll och brottning predisponerar för utbredda hudinfektioner, i regel dock utan allmänpåverkan.
Vid postoperativ cellulit, som kan inträffa inom mindre än ett halvt dygn om etiologin är S. pyogenes (GAS), ses ofta en tunt serös sekretion från sårkanterna. En
speciell form ses efter by-pass kirurgi vid tagstället för vena saphena magna. De
vanligaste patogenerna är GBS, GCS och GGS.
Perianal cellulit hos barn orsakas av S. pyogenes (GAS). Perianalt ses en intensiv
rodnad. Huvudsymtomet är smärta vid defekation och blodtingerade feces.
Spridning av denna åkomma förekommer på dagis och i andra slutna barngrupper.
Förutom ovannämnda betahemolytiska streptokocker är Staphylococcus aureus en
viktig patogen vid cellulit.
Vid skador i sötvatten förekommer cellulit med Aeromonas, Edwardsiella och
Plesiomonas spp. Skador efter högtryckstvätt har rapporterats ge infektion med
Corynebacterium aquaticum. Allvarliga infektioner efter trauma i saltvatten associeras med Vibrio spp, främst V. vulnificus men även V. parahaemolyticus,
V. alginolyticus och V. damsela. Positiv blododling med Vibrio spp hos immundefekt patient har dålig prognos. Andra ovanliga agens till cellulit är Streptococcus
pneumoniae och Enterobacteriaceae spp.
Djupare polymikrobiell cellulit eller flegmone benämns i senare litteratur
”necrotizing soft tissue infection”, d.v.s. nekrotiserande mjukdelsinfektion och
motsvaras närmast av ”nekrotiserande fasciit Typ I”, v.g. se detta avsnitt nedan.
Erysipeloid (A26.-)
Specialform av cellulit som orsakas av Erysipelothrix rhusiopathiae. Åkomman
drabbar framförallt slakteriarbetare och personal i fiskerinäring via småsår i huden
med starkt ömmande lilafärgad induration. Den sprider sig småningom perifert med
distinkt gräns mot frisk hud varvid uppklarning sker mot lesionens centrum. Kan ge
ledaffektion och endokardit.
28
Nekrotiserande fasciit (M72.5)
Typ I, också benämnd synergistisk Nf eller ”nekrotiserande mjukdelsinfektion”,
orsakas av en polymikrobiell flora med åtminstone en strikt anaerob bakterieart.
Under 1990-talet har nekrotiserande fasciit (Nf) närmast blivit synonymt med svår
invasiv mjukdelsinfektion på basen av S. pyogenes. Denna tidigare extremt
sällsynta form av Nf benämns Typ II eller hemolytiskt streptokockgangrän.
Nekrotiserande fasciit Typ II
Den drabbade är oftast en tidigare frisk yngre individ. Ingångsporten är mindre
trauma såsom stickskador, ibland med främmande kropp. I vissa fall utgör Nf den
enda klart lokaliserade vävnadsskadan i en generaliserad toxic chock bild (SIRS).
En inte helt ovanlig konstellation är aktiv idrottsutövare exempelvis fotbolls- eller
ishockeyspelare som ordinerats NSAID preparat (Non-Steroid-Anti-InflammatoryDrug) p.g.a. ”lårkaka” efter tackling. Anamnestiskt kan finnas halsont eller känd
infektion med S. pyogenes (GAS) i patientens omgivning. Ytterligare en riskgrupp
är immundefekta barn som drabbas i efterförloppet till varicella.
Infektionsfokus är den djupt liggande subkutana vävnaden med spridning utmed
såväl ytlig som djup fascia utan att engagera muskel. I första hand drabbas nedre
extremiteten, över- och underarm samt bål men mindre ofta huvud-, halsregionen.
Under de första dygnen är det drabbade området starkt ömmande, huden glansig,
spänd, värmeökad och diffust rodnad men utan tecken på lymfangit. Under loppet
av några timmar utvecklas sedan rödvioletta blåsor som påminner om brännskada
av andra graden. I det här skedet är huden okänslig för beröring och patienten kan
snabbt utveckla SIRS, bl.a. hyper- eller hypotermi, chock och mental konfusion. I
blodet ses CRP-stegring, leukocytos, ibland dock leukopeni, och tecken på disseminerad intravasal koagulation.
Vid blotta misstanken på Nf bör kirurgisk intervention övervägas. Ingreppet skall
betraktas som diagnostiskt och man bör inte avvakta operationen tills efter CT eller
ultraljud, vilket kan medföra en för utgången fatal latens. Vid ingreppet exponeras
en ödematös och nekrotisk subkutan vävnad med seropurulent rosafärgat exsudat,
som bör undersökas med gramfärgning (även jourtid) och odlas. All nekrotisk
vävnad avlägsnas och fasciotomi övervägs för att förhindra eller häva ett kompartmentsyndrom samt undersöka muskelviabilitet (se även under myosit). Antibiotika
(bensylpenicillin och klindamycin) ev. i kombination med gammaglobulin skall ges
så tidigt som möjligt, men helst föregås av blododling.
Mortaliteten vid Nf Typ II är 10-30 % och starkt beroende av hur tidigt patienten
får adekvat behandling.
Bakterieflora: Undantagslöst S. pyogenes, ofta av T-typ 1, 3, 12 eller 28.
Produktion av pyrogena exotoxiner (i första hand SpeA och SpeB men också SpeC,
29
SpeF, Ssa, SmeZ, SmeZ2, SpeG, SpeH och SpeJ) kan ge snabba och dramatiska
septiska reaktioner p.g.a. sina superantigen egenskaper. Individer som saknar
antikroppar mot exotoxiner och det aktuella M-proteinet tros utgöra en riskgrupp
för svår sjukdom. Vissa gener som kodar för exotoxiner kan överföras horisontellt
mellan olika stammar och är inte med nödvändighet bundna till viss M eller T-typ. I
enstaka fall har S. aureus isolerats ihop med S. pyogenes.
Nekrotiserande fasciit Typ I (nekrotiserande mjukdelsinfektion).
Infektionen drabbar oftast en äldre överviktig individ med diabetes mellitus. Predilektionsloci är det gluteala/perineala området (”sätesfasciit”), bukväggen och
lårets insida. De senare har i regel emanerat retroperitonealt och sänkt sig utmed
psoasmuskulaturen. Utgångspunkten för infektionen kan bl.a. vara ett trycksår, ett
spontant läckage från tarm (divertikulos, malignitet, perianalabscess), en postoperativ infektion eller ett mekaniskt trauma.
En speciell form av Nf Typ I är Fourniers gangrän som drabbar manliga genitalia.
Oberoende av infektionens ursprungslocus sprids den djupa celluliten via olika
fascieplan till scrotum, penis, perinealt och främre bukväggen.
Den kliniska bilden kännetecknas av ett mer långdraget förlopp (3-14 dagar) än vid
streptokockgenes. Den septiska bilden kan likna den vid Nf Typ II men är i regel
inte så alarmerande. Likväl finns stormiga förlopp där infektionen bokstavligt rör
sig medan man betraktar dess utbredning. Gasutveckling och krepitationer
förekommer. Vävnadsskadorna kan vara synnerligen omfattande. Detta trots att
överliggande hud ställvis är intakt vid sidan av sår som läcker ”diskvattenpus”, ett i
regel starkt illaluktande lättflytande gul-, eller rödbrunaktigt exsudat. Vid infektion
i bukväggen läggs multipla parallella snitt med några cm mellanrum ned till fascian.
Till skillnad från Nf Typ II engageras ibland muskulaturen. Man tvingas då till
omfattande och upprepade excisioner av nekrotisk muskel och annan stödjevävnad
med lång konvalescens som följd.
Bakterieflora: Polymikrobiell med åtminstone ett strikt anaerobt species såsom
Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus och Clostridium spp, dock ej C. perfringens. Vid C. septicum-infektion kan inflammatoriska celler helt saknas p.g.a. ett
kemotaxishämmande toxin. Den fakultativt anaeroba floran domineras av Enterobacteriaceae spp och Streptococcus milleri-gruppen.
Myosit
Enskilda muskler omsluts av djupa fascior, vilka formar välavgränsade bindvävsfack eller ”compartments”. Flera muskler med väsentligen likartad funktion kan i
sin tur omslutas av en ytlig (yttre) fascia, t.ex. quadricepsmuskulaturen på lårets
framsida (Fig. 3). Vid bakteriella infektioner inom en muskel uppstår ödem och
30
svullnad som inte kan dräneras. Följden blir ett s.k. kompartmentsyndrom. Det
ökade vävnadstrycket kan förorsaka nekros av enskilda muskelceller, nervtrådar
och trombos i komprimerade blodkärl. Bakteriella infektioner kan på kort tid skapa
total nekros inte bara i muskeln utan i vissa fall av omkringliggande mjukdelar och
hud. Svår septisk påverkan med snabbt förlopp förekommer men är starkt knutet till
infektionsagens.
Gasbrand (Clostridium-myosit) (A48.0)
Ger den mest alarmerande kliniska bilden. Orsaken är i regel ett penetrerande
trauma med deponering av främmande kroppsmaterial, jord eller dylikt som innehåller klostridier. Initial vävnadsnekros predisponerar för att infektionen progredierar. I ett historiskt perspektiv har gasbrand skördat mest offer i samband med
krigsskador. Idag förekommer sjukdomen vid arteriell insufficiens i extremitet,
efter kontaminerad bukkirurgi (speciellt gallvägsoperationer) samt vid öppna
frakturer. Gasgangrän kan dessutom uppkomma utan yttre våld p.g.a. translokation
av bakterier från tarm till lymf- och blodbanan vid koloncancer eller andra tarmsjukdomar.
Centralt i den kliniska bilden är den extremt svåra, akut påkomna smärtan (”pain
out of proportion”), som debuterar inom några timmar till dagar efter den initiala
skadan. Patienten blir snabbt apatisk men är till en början klar. Allmäntillståndet
försämras dock snabbt då chockfasen inträder. Febern är måttlig, ibland ses t.o.m.
hypotermi, och gulsot kan förekomma. Det drabbade området svullnar. Huden är
till en början blek men antar småningom en gul- eller bronsfärgad ton. Krepitationer förekommer, dock inte alltid. Vid öppetstående sår tömmer sig en sötaktigt
illaluktande blodtillblandad serös vätska med bubblor. Det uppstår alltmer sammanhängande blåsbildning med grönsvarta hudnekroser. Grampreparat på exsudatet
visar inga eller fåtal leukocyter men rikligt stora grampositiva stavar med tvärt
avhuggna ändar. Odling från exsudat eller blod i blododlingsflaska kan ge positiv
signal redan inom några timmar. Typiskt är då ett mycket högt tryck i flaskan.
Bakterieflora: Clostridium perfringens dominerar. Hos nedkomna individer med
endogen smittkälla utan yttre våld förekommer C. septicum. I grampreparat ses då
subterminala sporer. Hos dessa patienter förlöper sjukdomen än mer fulminant och
mortaliteten är nära 100 %. C. novyi, C. histiolyticum, C. fallax och C. bifermentans
har också associerats med gasgangrän. Tillblandning med andra anaeroba bakterier
samt Enterobacteriaceae spp och enterokocker kan förekomma.
Andra myositer (M60.0)
Bakteriella infektioner som exklusivt drabbar en muskel är sällsynta. Genesen är
oklar i mer än hälften av fallen medan övriga föregås av trubbigt våld eller annat
31
trauma såsom extrem ansträngning av muskeln. Vid en passagär bakteriemi deponeras bakterier i det locus minoris resistentiae som den tidigare skadan orsakat.
Sjukdomen är inte ovanlig hos barn i tropikerna, där den benämns tropisk varig
myosit. I tempererade klimat drabbas fr.a. immundefekta individer.
Under ett prodromalstadium på 1-2 veckor kan patienten notera en brädhård svullnad i ett icke ömmande område. Måttlig feber och rodnad kan förekomma. Med
tilltagande smärta och feber söker patienten läkare. Den afficierade muskeln är
ömmande och starkt svullen och därigenom lätt att palpera, huden värmeökad men
inte alltid rodnad.
Punktion kan ge utbyte av pus. Först efter ca 3 veckors sjukdom kan symtom på
SIRS uppträda i obehandlade fall. Mer akuta förlopp finns beskrivna. Urakuta
insjuknanden med inslag av toxic chock-liknande sjukdomsbilder har rapporterats
vid infektion med S. pyogenes och GGS.
Bakterieflora: Etiologin är nästan alltid S. aureus men myosit med följande agens
har beskrivits: S. pyogenes, GBS, GCS och GGS, pneumokocker, Haemophilus
influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Enterobacteriaceae, Aeromonas, Yersinia och
Fusobacterium spp samt Clostridium septicum. Hos AIDS-patienter kan dessutom
förekomma Aspergillus-, Candida- och Pneumocystis-myosit.
Infektioner i handen
Konsekvenserna av försummad diagnostik och behandling av till synes harmlösa
infektioner kan leda till avsevärda handikapp. Infektioner på handryggen ger sig
snabbt tillkänna och sprider sig sällan på djupet, vilket gör prognosen god. Fullt
utvecklade handryggsflegmone kräver dock behandling av specialist liksom de
djupa volara (i handflata) infektionerna som beskrivs nedan.
Paronyki (L03.0B, L03.0C)
eller nagelbandsinfektion är en infektion i eller nära nagelfalsens bindväv (spetsabscess, lateral, basal eller subungual). Orsaken är upprepade småtrauma eller
kemisk retning med uttorkning och småsprickor som följd. Ses bl.a. hos sjukvårdspersonal som istället för korrekt handdesinfektion med sprit, ofta tvättar händerna
med tvål och vatten. Spetsparonyki kan uppstå efter stick under distala nagelkanten.
Infektionen orsakas i regel av stafylokocker, främst S. aureus. S. lugdunensis ger
långdragna och svårbehandlade infektioner, men även andra KNS såsom S.
epidermidis förekommer liksom S. pyogenes, GCS eller GGS. Emellanåt isoleras
gramnegativa stavar, anaerober eller Candida spp i renkultur.
32
Panaritium (L03.0X)
betecknar djupare infektioner/bölder på fingrarnas volarsida och i sällsynta fall på
tår. Kardinalsymtomet är betydande värk och ömhet, ofta pulserande. Orsakas
liksom spetsparonykin av stick som tränger in i det subfasciella rummet. En specialform är kragknappsabscess som uppstår p.g.a. att infektionen respekterar den
strama fixationen av huden och istället söker sig inåt i den luckra fingerpulpan via
en penetrerande kanal. Etiologin vid recidiverande panaritium kan vara Herpes
simplex. Det fullt utvecklade subkutana panaritiet kan obehandlat leda till
Ändfalangsosteit (M86.0D) och
Interfalangealledsartrit ((M00.9D).
Ytterligare en fruktad komplikation är
Tenosynovit (=tendovaginit, =senskideinflammation) (M65.0)
om infektionen drabbar senskidan, som är ett slutet rum och där det inflammatoriska ödemet ger en tryckökning med risk för nekros av senan och stelt finger som
följd. Tenosynovit kan också uppstå vid sår i höjd med interdigitalvecket där böjsenorna löper ytligt under huden.
Djupa interdigitala abscesser (L03.0X)
kan drabba den luckra vävnaden under digitalvecket distalt i handflatan. Eftersom
fingrarnas basfalanger saknar fasciell avgränsning mot dorsalsidan kan kragknappsabscess uppstå med abscedering mellan huden och palmarisfascian men med
kommunikation till det subfasciella rummet.
Djupa volara abscesser (L03.0X)
(under palmarisfascian) tenderar att hålla sig isolerade till respektive fascierum - ett
radialt/thenart och ett medialt, det senare med avgränsning mot hypothenarmusklerna, men kan bryta igenom framförallt distalt mot basfalangernas dorsala
omfång.
Om senskideinfektionen engagerar böjsenor på tumme eller lillfinger kan infektionen spridas ända upp mot handledens radial- och ulnarisbursor, vilka sinsemellan
kommunicerar. Det uppstår då ett s.k. V-flegmone.
Bakterieflora: Etiologin vid de djupa handinfektionerna är i regel S. aureus, någon
gång S. pyogenes (GAS), GBS, GCS eller GGS. Vid penetrerande skador med
kontamination från t.ex. jord, vatten eller gödsel föreligger ofta blandflora med
Enterobacteriaceae spp och nonfermentativa gramnegativa stavbakterier, Bacillus
spp samt klostridier och andra anaeroba bakterier. Kroniska sår som uppkommit vid
aktivitet i simbassäng eller akvarium bör leda misstankarna mot Mycobacterium
33
spp, främst M. marinum. Angående etiologin vid djurbett, v.g. se speciellt avsnitt.
Djurbett och rivsår (T 79.3 W 53-56, 58-59)
Det beräknas att ca 5 % av bett från djur leder till infektion. Offret för djurbett är
oftast en pojke i yngre tonåren. Främst drabbas ägare till husdjur och människor
som sysslar professionellt med djurhållning. Lokala infektioner i hud och mjukdelar
är vanligast. Septiska komplikationer i form av meningit, osteomyelit, hjärnabscess,
endokardit och allmän blodförgiftning förekommer mer sällan, vid något tillfälle
med dödlig utgång. Hundbett med skador på höger hand och arm är vanligast (ca
hälften). Skador på nedre extremiteten utgör 1/4 medan skador på bål och genitalia
är mindre vanliga. Ansikte- och huvud/halsskador ses hos framförallt små barn men
drabbar alla åldrar p.g.a. den ökade förekomsten av s.k. kamphundar.
Bettskadans typ (riv- eller skrapsår, laceration eller punktion), dess lokalisation och
värdens immunstatus avgör prognosen. Fula lacerationer (slitskador) efter bett av
hund och gris samt växtätande djur kräver omfattande kirurgisk intervention med
excision av devitaliserad vävnad. Primärsutur är i regel kontraindicerat - och en
väsentlig anledning till att bakteriologen blir engagerad.
Punktionsskador efter vassa tänder förekommer oftast efter kattbett. Skadorna är de
mest infektionsbenägna eftersom det bitande djurets munflora och hud- eller omgivningsbakterier deponeras på djupet bakom en elastisk vävnad som fjädrar tillbaka och utövar en effektiv ventilfunktion då tanden lämnar vävnaden. Den yttre
skadan kan vara minimal men det utvecklas snabbt en cellulit.
Bakterieflora: Pasteurella spp och framförallt P. multocida är det vanligaste fyndet
efter katt- och hundbett. Infektionen utvecklas snabbt (70 % inom 24 tim). Näst
vanligaste agens är stafylokocker ur djurens munflora. S. aureus och S. intermedius
är biokemiskt lika och kan vara svåra att skilja från varandra. Vanliga odlingsfynd
men med begränsad klinisk betydelse är KNS, alfastreptokocker, difteroida stavar,
anaeroba bakterier samt Neisseria spp. N. weaveri räknas dock som en primärpatogen vid hundbett.
Capnocytophaga canimorsus (DF-2) associeras till ett ovanligt malignt förlopp med
disseminerad intravasal koagulation, chock och multiorgansvikt. Främst drabbas
immundefekta, t.ex. splenektomerade, leversjuka men även tidigare friska individer
kan insjukna. Bakterien isoleras i regel vid blododling.
Bartonella henselae tillhör normalfloran hos yngre katter (50-80 %) som smittas via
kattloppor. B. henselae anses vara huvudpatogen vid cat-scratch disease. Vid
ensidigt körtelpaket i axillen hos barn och ungdomar bör förutom biopsi (granulom)
även tas serologi mot Bartonella (henselae och elizabethae), speciellt om det finns
kattunge i familjen.
34
Actinobacillus equuli tillhör den ordinära munfloran hos häst men kan även förekomma hos gris och får. Kan efter bett ge septisk infektion hos människa. Streptobacillus moniliformis kan ge septisk feber och bakteriemi efter bett av råtta.
Bett från djur som lever i vattenmiljöer t.ex. fåglar, fisk och kräldjur uppges orsaka
infektioner med nonfermentativa gramnegativa stavar, främst Pseudomonas,
Aeromonas och Vibrio spp. Mycket ovanliga agens som kan överföras från djur via
bett eller rivsår är Francisella tularensis, Clostridium tetani, Mycobacterium spp,
och efter utlandsresor rabies (se I 9). Skrapsår uppkomna vid hantering av fisk i
fiskodling har rapporterats bli infekterade med Streptococcus iniae med cellulit som
följd.
Människobett (T79.3 W 50)
Av gammal hävd betraktas bett från människa vara mer problematiska ur infektionssynpunkt än djurbett. Säkra belägg för detta saknas i modern litteratur.
Paronyki. Den vanligaste infektionstypen efter mänskliga bett är paronykier hos
små barn som suger på fingrarna. Infektionerna är beskedliga och floran består av
S. pyogenes (GAS), GCS, GGS, alfastreptokocker, Staphylococcus aureus, Haemophilus spp, Eikenella corrodens och Enterobacteriaceae spp samt tillblandning med
anaerober i hälften av fallen (Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium och Peptostreptococcus spp).
Clench fist injury. Knytnävsslag som resulterar i "clench fist injury" kan ge insådd
av kontrahentens tand- och munflora genom huden över knogarna motsvarande
metakarpo- eller proximala interfalangeallederna dig II-III. Såret, ett par mm långt,
ser ofta oskyldigt ut, men under den tunna huden kan ledkapseln ha penetrerats.
Infektionen kan därför ge septisk artrit och om den sprids proximalt, uppstår svåra
volara infektioner (se "Infektioner i handen"). Patienten söker ofta med betydande
latens trots svår värk och svullnad. Vid mer långdragna, indolenta infektioner hittas
ofta Eikenella corrodens, en långsamväxande munflorebakterie med måttlig respekt
för anatomiska strukturer av typ fascia och ben, ofta i kombination med arter ur
Streptococcus milleri-gruppen (S. anginosus, constellatus och intermedius) och
anaerober.
35
Ischemiska sår
Bensår (I83.2)
Bensår är sår nedom knät som inte läker inom 6 veckor. Svenska prevalensstudier
tyder på en förekomst av 0,12-0,6 % i hela populationen. Medan fotsår ofta har
arteriell (48 %) genes, orsakas de egentliga bensåren huvudsakligen av venös
insufficiens (70 %); diabetes förekommer i en fjärdedel av fallen. Såren läker långsamt och sköts i regel av distriktssköterskor. Under senare år har speciella sårvårdsteam bildats med hudläkare, kärlkirurg, infektionsläkare och sköterskor som
ger råd och anvisningar vid mätning av cirkulatorisk insufficiens (doppler),
bandageringsteknik och förbandstyp. Genom att diagnostisera och behandla orsaken och motverka ödem underlättas själva sårbehandlingen. Nya studier visar att
tillväxtfaktorn HGF (hepatocyte growth factor) på mycket kort tid kan läka vissa
kroniska bensår.
Bakterieflora: En nyligen publicerad svensk studie (C. Hansson et.al.) visar att
mikroorganismer kan påvisas i samtliga bensår utan tecken på infektion. Bakteriefloran genomgår endast marginella variationer i sammansättning över tiden. Blandflora förekom i 86 %. De vanligaste bakteriefynden var Staphylococcus aureus (88
%), enterokocker (72 %), KNS (34 %), Enterobacter cloacae (29 %), Peptococcus
magnus (29 %), Pseudomonas aeruginosa (19 %), E. coli (17 %) och Klebsiella
spp (17 %). Vissa bakteriearter såsom Pseudomonas aeruginosa och
Staphylococcus aureus har associerats med fördröjd sårläkning. I den svenska
studien sågs inte några sådana samband. Inte heller kvantitet bakterier i såret var
korrelerat till ökning i sårstorlek.
När föreligger infektion? Att avgöra huruvida ett venöst bensår är infekterat anses
mycket svårt. Ökning av sårstorlek, ökande sekretion, rodnad, svullnad och värmeökning av omgivande hud är i bensårssammanhang ospecifika tecken. Mer säkra
tecken är snabb progression i storlek av indurerad och kraftigt rodnad hud parad
med lymfadenit, feber och allmänpåverkan. Alltså klassiska tecken på cellulit.
Etiologin är i regel S. pyogenes (GAS), någon gång GCS eller GGS och S. aureus.
Diabetiska fotsår (E10.5 eller E11.5)
Diabetessjukdomen är en av de viktigaste predisponerande faktorerna till purulenta
infektioner. Speciellt utsatt är foten. Fotsulans tjocklek och strama hud motstår inte
bara trauma utan hindrar infektionshärdar att tömma sig utåt. Mindre trauma kan
hos diabetespatienten ge långdragna men till en början föga symtomgivande
infektioner som så småningom utvecklas till att ge svåra skador på mjukdelar och
skelett. Enda tecknet på infektion kan vara svårinställd hyperglykemi.
36
Patogenesen är komplex. Neuropati minskar förmågan att uppfatta taktila och
sensoriska stimuli. Detta hindrar patienten att reagera naturligt på trauma och
maskerar även inträffade skador. Arterioskleros minskar syretensionen och utbytet
av näringsämnen i den perifera kärlbädden. Interstitiella ödem minskar också utbytet i den kärlbädd som är drabbad av mikroangiopati. Diabetes innebär minskad
kemotaxis och störd fagocytfunktion samt möjligen en lokalt störd produktion av
tillväxtfaktorer för epitel- och endotelceller.
Resultatet blir en upplagring av bakterier i granulocyter med förlångsammad eller
upphörd avdödning. Toxiska produkter bidrar till sänkning av pH-värde. Bakteriell
konsumtion av syre i en redan dåligt syrsatt vävnad späder på den relativa anaerobiosen. Härigenom sker ytterligare funktionsnedsättning hos granulocyter och
makrofager. Resultatet är abscedering, ofta med en blandinfektion av aeroba och
anaeroba bakterier i de luckra spatierna på ovansidan av den kraftiga senplattan
(aponeurosen) i fotsulan med risk för osteit.
Bakteriefloran: Vid ytliga infektioner utan större vävnadssönderfall förekommer
grampositiva kocker ofta i monokultur (stafylokocker och streptokocker). Kvantitativa studier i djupa infektioner hos diabetiker visar däremot en mer än 10-faldig
dominans av anaerober över aerober. Antalet stammar per prov har mätts till i
medeltal 7,3 vid uttalad cellulit jämfört med 4,9 i mer stabila ytliga sår. Mycket
illaluktande pus förekommer vid anaeroba infektionshärdar. Från merparten av
djupa diabetessår kan odlas en blandning av S. aureus, KNS, enterokocker, streptokocker (ofta GBS), difteroida stavar, E. coli och andra Enterobacteriaceae spp
samt Peptostreptococcus, Bacteroides och Clostridium spp.
Trycksår (decubitus) (L89.9)
Flera faktorer samverkar: friktion, minskad blodcirkulation, neurologiska skador
(framförallt spasticitet), medvetandeförlust (ofta alkohol eller narkotika), men
centralt i genesen är ett långvarigt lokalt tryck mot vävnaden. Vanligaste lokalisationerna är sakrum, trokanterregionen och hälar.
På grund av utbredning på djupet klassificeras såren till en av fyra kategorier:
I) Intakt hud med erytem som inte bleknar;
II) Engagemang av epidermis och/eller dermis med partiell hudnekros;
III) Total hudnekros ned till underliggande fascia;
IV) Djupa skador på muskel, ben och andra stödstrukturer.
Bakterieflora: Polymikrobiell flora av tarmursprung dominerar eftersom många
patienter är fecesinkontinenta. De vanligaste aeroba bakterierna är E. coli, Proteus
mirabilis, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, enterokocker, S. aureus och KNS. Anaeroba bakterier med framförallt Bacteroides fra37
gilis och Peptostreptococcus spp förekommer väl så ofta som aerober och kan vid
septiska tillstånd t.o.m. isoleras vid blododling (liksom S. aureus och Proteus
mirabilis). Det har under senare år blivit mer accepterat att betrakta anaerober som
kliniskt signifikanta patogener inte bara vid diabetessår utan också vid infekterade
trycksår.
Mastit
Puerperal mastit (O91.1A)
Tecken på inflammation i bröstet är en inte ovanlig åkomma vid amning. Mjölkstas
orsakar ömhet och lättare temperaturförhöjning. Det föreligger ingen förhöjning av
leukocyttalet i mjölk (<109/L) och odling är negativ. Om celltalet är ≥ 109/L men
odling är negativ, karaktäriseras åkomman som icke-infektiös inflammation, vilken
i ca hälften av fallen övergår till en infektion.
Den infektiösa mastiten kännetecknas av plötsligt debuterande ömhet i ena bröstet
och frysningar. Temperaturen kan variera från måttlig till hög. Infektionen sprids
från fissurer i bröstvårtan ut i bindväven mellan körtellobuli och avtecknas som ett
V-format rodnat infiltrat (cellulit). Obehandlat finns risk för abscessbildning.
Provtagning bör omfatta odling på ev. pus från bröstvårta och odling resp. celltalsbestämning på bröstmjölk (lpk ≥109/L och bakterietalet ≥ 106 CFU/L). Vid svårare
septiska symtom tas även blododling.
Bakterieflora: I regel S. aureus. Andra arter förekommer dock: KNS, främst S.
epidermidis och S. lugdunensis, S. pyogenes (GAS), GBS, GCS, GGS,
enterokocker och E. coli.
Icke-puerperal mastit (N61.9)
Infektionen yttrar sig som en långdragen irritation och ömhet i vävnaden nära
bröstvårtan. Det inflammatoriska inslaget kan variera. Regelrätt abscessbildning
förekommer. Hos postmenopausala kvinnor kan inflammation saknas, vilket ger
misstanke på carcinom.
Med undantag för S. lugdunensis är bakteriefloran nästan alltid en strikt anaerob
flora av arter som förekommer i munhålan: Peptostreptococcus, Fusobacterium och
Porphyromonas spp.
38
Infektioner i huvud-, halsregionen
Anatomi
Från skallbasen sträcker sig fascieomslutna rum mot mediastinum (Figur 4). Det
parafaryngeala rummet kan beskrivas som en kon med basen mot skallbasen och
spetsen mot os hyoideus. Det retrofaryngeala rummet ligger framför den prevertebrala men bakom den pretrakeala fascian, samt gränsar lateralt mot de stora
halskärlen och det parafaryngeala rummet. Det sträcker sig nedåt till bakre delen av
övre mediastinum. I munbotten finns mellan mukosan och den djupa fascian ett rum
som delas av musculus mylohyoideus i ett sublingualt och ett submandibulärt
spatium.
Normalflora munhåla och svalg: v.g. se avsnitt ”Endogen flora i magtarmkanalen”,
under intraabdominella infektioner.
Peritonsillitabscess (J36.9)
En komplikation till akut tonsillit är abscedering med utbredning bakom tonsillen in
mot muskelbädden (musculus constrictor superior). Symtomen är trismus
(oförmåga att öppna käkarna), svårigheter att tala (jfr het potatis) och äta samt
smärtor i svalg ut mot den drabbade sidans öra. Vid hög feber kan man misstänka
septikemi eller spridning in i det parafaryngeala rummet, i svåra fall nekrotiserande
fasciit. Vid undersökning är hela tonsillregionen svullen, ömmande och täckt med
nekrotiskt material. Gomspenen är dislokerad mot den motsatta sidan.
Bakterieflora: Blandflora. Den aeroba floran domineras av, i fallande skala, S.
pyogenes, GCS, Streptococcus milleri-gruppen, Haemophilus influenzae och
alfastreptokocker. I den anaeroba floran märks Fusobacterium necrophorum,
Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros,
Fusobacterium nucleatum och Actinomyces spp.
Parafaryngeal abscess (J39.0)
Infektionsfokus är i regel en peritonsillitabscess men infektion förekommer iatrogent efter tand- och farynxkirurgiska ingrepp och någon gång efter infektion i parotiskörteln. Symtomen är smärta framför allt vid sväljning, feber, senare andningsbesvär och ont mot örat samt torticollis (nackspärr).
Abscessen kan vara lokaliserad dels i det främre, dels i det bakre omfånget av det
parafaryngeala spatiet. Trismus tyder på engagemang i den främre delen av spatiet
p.g.a tryck mot tugg-muskulaturen. Svullnad i den laterala farynxväggen med prolaberad tonsill och parotissvullnad förekommer vid både främre och bakre engagemang. På grund av tryck mot kranialnerver vid bakre engagemang kan heshet,
ensidig tungpares och Horners syndrom (pupillförminskning, ögonlocksförlamning,
39
insjunken ögonglob) förekomma. Spridning bakåt till den retrofaryngeala logen kan
i sin tur ge mediastinit. Närheten till stora kärl kan ge septisk spridning,
jugularvenstrombos och i värsta fall fatal eroderande perforation av halsartär.
Bakterieflora: se under peritonsillitabscess.
Retrofaryngeal abscess (J39.0)
Infektionen kan uppträda mellan farynxvägg och den viscerala fascian eller i spatiet
bakom den sistnämnda fascian men framför den prevertebrala fascian. Det sistnämnda spatiet benämns det prevertebrala rummet och gränsar lateralt mot halskärlslogen.
Hos små barn kan smältning av retrofaryngeala lymfkörtlar, som dränerar sinus
eller farynx, ge retrofaryngeal abscess. Penetrerande trauma mot bakre farynxväggen kan bana väg för infektion, exempelvis hos barn som snubblar med vasst föremål i munnen eller iatrogent vid endoskopi eller intubering. En viktig differientaldiagnos är genombrytning framåt från en osteomyelit i bakomliggande halskota.
Spridning nedåt till mediastinum med eventuellt pleuraempyem är en fruktad och
tidigare vanlig komplikation. Liksom vid den parafaryngeala abscessen kan septisk
spridning till halskärlslogen ge livshotande septisk infektion och kärlperforation.
Symtom: Ospecifika symtom är feber och frossa ibland efter faryngit. Matvägran
och irritabilitet förekommer hos barn medan vuxna anger svårigheter att svälja och
ont i halsen. Så småningom börjar patienten dregla, rösten förvrängs och det blir
svårt att andas. Nacken hyperextenderas. Lymfkörtlar är i regel palpabla på halsen.
Röntgen och helst datortomografi avslöjar vidgning av den prevertebrala mjukvävnaden.
Bakterieflora: se under peritonsillitabscess. Dessutom Staphylococcus aureus och
Enterobacter spp.
Munbotteninfektion (K12.2)
Infektioner i området kan utgå från apikala tandabscesser i de bakre kindtänderna
eller smältning i submandibulära lymf- eller spottkörtlar. Resultatet blir avgränsade
abscesser nedom musculus mylohyoideus, vilka kan incideras och dräneras via
huden.
Ludwigs angina är en betydligt allvarligare flegmonös infektion i munbotten
ovanför musculus mylohyoideus. Infektionsfokus är i regel en tandrotsabscess.
Flegmonet ger betydande svullnad så att tungan lyfts upp. Vid spridning nedåt
genom den djupa fascian kan infektionen komma att omfatta området mellan nyckelbenet och upp till ansiktet, men även spridning para- och retrofaryngealt ned i
mediastinum finns beskrivet.
40
Svullnaden ger smärtor, trismus och andningssvårigheter samt omöjliggör intag av
föda. I svåra fall är patienten septiskt påverkad med frossa. Behandlingen förutom
antibiotika syftar till att hålla fria luftvägar och intubering eller trakeostomi kan bli
aktuellt. Ursprungsfokus måste diagnostiseras och debrideras.
Bakterieflora: Blandinfektioner med alfastreptokocker, Prevotella, Fusobacterium
och Peptostreptococcus spp.
Paramandibulära infektioner (K12.2)
Paramandibulära infektioner kan uppstå i det fascierum som omsluter tuggmusklerna (M. masseter och M. pterygoideus) och mandibeln. En vanlig orsak är extraktion av visdomstand. Svullnaden över käkvinkeln och trismus är kardinalsymtom. På insidan skjuts tonsillen medialt men farynxväggen bakom tonsillogen är ej
svullen.
Bakterieflora: Se munbotteninfektioner.
Övriga infektioner i huvud/halsområdet
Infektioner i fossa pterygopalatina, infra-temporalis och temporalis är sällsynta och
ses nästan uteslutande efter tandextraktion i överkäke eller som komplikation till
lokalbedövning av nervgrenar till nervus maxillaris (nervus alveolaris superior).
Cellulit och abscessbildning kan spridas mot orbita, öra och näsa till att omfatta ena
ansiktshalvans mjukdelar. Även osteomyelit kan förekomma.
Bakterieflora: Orofaryngeal flora.
Cellulit (L03.2)
eller flegmone med Haemophilus influenzae i ansikts- och halsregionen är inte helt
ovanligt hos barn. Infektionen behöver inte ha föregåtts av någon symtomgivande
ÖLI. Den typiska lesionen är ett ömmande och svullet hudparti med rödviolett
missfärgning i kind/käkregionen. Febern är i regel måttlig. Vid tryck med en genomskinlig linjal eller dylikt försvinner inte missfärgningen. Det kan ibland vara
svårt att differentiera mellan cellulit av hemofilus- resp. streptokockgenes (ansiktsros, v.g. se avsnitt om erysipelas). S. aureus kan också ge cellulit.
Cellulit vid näsroten emanerar i regel från infektion i tårsäcken.
Dakryocystit (H04.3)
Vanliga agens vid sådana infektioner är pneumokocker, S. aureus och Haemophilus
influenzae medan dakryocystit orsakad av Pseudomonas aeruginosa, Proteus och
Candida spp inte ger cellulit.
41
Cervikal adenit (L04.0)
med atypiska mykobakterier är en relativt vanlig åkomma hos barn i åldern 1-5 år.
Ensidig körtelsvullnad framför örat, submandibulärt eller längre fram på halsen är
typiskt. Barnet är opåverkat. Emellanåt ses hudrodnad och t.o.m. fistulerande ulceration förekommer. Agens är Mycobacterium avium-intracellulare, kansasii och
scrofulaceum. Diagnosen ställs på material vid excision av den infekterade körteln.
Bakteriell parotit (K11.2 och K11.3)
yttrar sig som starkt ömmande svullnad av parotiskörteln med svårigheter att gapa
och tugga. Missfärgning av hud eller fistulering utåt förekommer i regel inte eftersom körteln är innesluten i en kraftig fascia. Patienter med nedsatt salivsekretion,
exempelvis Sjögrens syndrom, sarkoidos eller patienter som medicinerar med
antikolinergika, är speciellt drabbade. Stenbildning i gångarna från parotiskörteln
liksom från andra salivproducerande körtlar kan ge mekaniskt avflödeshinder med
bakteriell tillväxt proximalt om hindret. Provtagning sker på pus som i regel lätt kan
pressas fram från salivkörtelns utförsgång.
Etiologiska agens är S. aureus, alfastreptokocker, pneumokocker, Haemophilus
influenzae, Eikenella corrodens, Actinomyces, Actinobacillus, Enterobacteriaceae
spp samt anaerober .
Cervikofacial aktinomykos (A42.2)
kännetecknas av en långsamt progredierande, icke ömmande svullnad i anslutning
till mandibeln eller käkvinkeln. Det förekommer dock mer akuta förlopp som påminner om ospecifika bakteriella abscesser i mjukdelar. Fistelgångar under huden
kan palperas som brädhårda stråk med lätt blårödaktig missfärgning. Sådana fistelgångar ger snabbt ledtråd till diagnos. Tömning av purulent blodtingerat material
till huden sker ibland spontant. Puset innehåller ofta s.k. sulfurgranulae, gulaktiga
hårda gryn med centrum av amorft material (kalciumfosfat) omgivet av långa,
filamentöst radierande, gramlabila eller grampositiva stavar med förgrening och
ibland radbandsutseende. PAD visar palissadställning av foam cells (speciell sorts
monocyter) mot infektionscentrum som omges av polymorfnukleära leukocyter.
Feber och leukocytos varierar medan SR är kraftig förhöjd. Lymfkörtlar engageras i
regel ej. Infektionen saknar respekt för anatomiska gränser och ben kan invaderas;
vanligaste lokalisation för osteomyelit är mandibeln. Infektionen kan drabba en i
övrigt frisk vuxen person med dåligt tandstatus. Ingångsporten är en skada i munhålemukosan: gingivit, periodontit eller skada i samband med tandutdragning.
Agens är olika species i regel inom aktinomycesgruppen: A. israelii (vanligast), A.
gerencseriae, Propionibacterium (Arachnia) propionicus, A. naeslundii, A.
viscosus, A. odontolyticus och A. meyerii. Polymikrobiella infektioner är vanliga
42
t.ex. med Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus och H.
parainfluenzae, Eikenella corrodens, Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides,
Peptostreptococcus spp samt Streptococcus milleri-gruppen.
Hos immundefekta, speciellt transplantationspatienter, förekommer nokardios som i
regel orsakas av Nocardia asteroides i monokultur. Nokardios är liksom aktinomykos en granulomatös sjukdom som dock huvudsakligen drabbar thorax men
sällan huvud/halsområdet.
Embryonalrestinfektion (L02.1)
Infektioner kan uppträda i halscystor. Sådana cystor är embryonala rester av gälfickor som under anläggning inte slutits fullständigt. Lokalisationen är i regel vid
käkvinkeln och framför musculus sternocleidomastoideus. Det förekommer också
medellinjecystor. I regel kommunicerar dessa embryonala cystor med munhålan via
gångar, i sistnämnda fall genom os hyoideum till munbotten. Orofaryngeal flora är
därför vanlig.
Infektioner i thorax
Endokardit (I33.0)
Primärinfektionen sitter på tillflödessidan av hjärtklaffarna, d.v.s. på förmakssidan
vid atrioventrikulär klaff och på kammarsidan vid aorta- resp. pulmonalisklaffarna.
Även vid andra vitier, t.ex. septumdefekter tycks infektionen utvecklas i områden
med höga momentana tryck. Redan tidigare klaffopererade med protes löper ökad
risk.
Vegetationen är det synliga tecknet på endokardit och består av fibrintrombocytaggregat med inbäddade bakterier. Storleken varierar från någon mm till flera cm. I
vissa fall kan vegetationer spjälkas till en flotterande massa som är fäst i klaffen
med en tunn tråd. I akuta fall ses ibland större vävnadsdestruktion med nedsmältning av klaffen, paravalvulär abscedering in i myokardiet och ev. perikardiet samt
ruptur av chordae tendinae. Septiska och aseptiska emboli av vegetationer kan
drabba praktiskt varje organsystem, men speciellt ofta involveras CNS (allvarligast), hud, mjälte, lunga och öga. Glomerulonefrit beror sannolikt oftare på deponering av immunkomplex än på septiska emboli.
Genesen är sannolikt en kombination av biokemiskt förändrad klaffyta och bakteriemi med mikroorganismer som besitter stark adhesionsförmåga gentemot klaffytan. Hemodynamiska förhållanden tros också spela in. Den frekvens med vilken
enskilda klaffar drabbas beror på patientmaterialet: Mitralis 28-45 %, aortaklaffen
5-36 %, kombinerat mitralis/aorta 0-35 %, tricuspidalis 0-6 % och pulmonalisk43
laffen < 1 %. Hos intravenösa missbrukare dominerar högersidiga endokarditer med
S. aureus. Nosokomiala endokarditer har blivit vanligare i takt med alltmer invasiva
åtgärder, främst katetrar, hos allt sjukare individer.
Den viktigaste pusselbiten till diagnos är kvarstående i regel måttlig feber i kombination med nytillkommet blåsljud. Vanliga ospecifika symtom är matleda, viktförlust, sjukdomskänsla, trötthet, svaghet, illamående och nattliga svettningar.
Pneumoni, hjärtsvikt, sepsis och cerebral stroke är vanliga inläggningsdiagnoser.
Endokardit kallas därför för den store sjukdomsimitatören. I ett nyligen publicerat
svenskt material om 884 fall (1995-1999) var inläggningsdiagnosen endokardit i
47 % hos patienter < 69 år, 23 % om ≥ 69 år och endast 13 % om ≥ 80 år (Svenska
endokarditregistret). Klassiska tecken har blivit mer sällsynta: splenomegali,
peteckier, splinter haemorrhages (rödbruna streck i nagelbädd), Osler knutor (små
ömmande noduli på fingertoppar, tår och i tumregionen), Janeway lesions
(hemorragiska icke ömmande maculae i handflata och fotsula), samt Roth spots
(små retinala blödningar med blekt centrum).
Laboratoriemässigt noteras SR/CRP- stegring, lågt Hb, positiv Rh-faktor och ibland
positiv borreliaserologi.
Diagnos ställs med ultraljud. Sensitiviteten för såväl vegetationer som abscesser är
betydligt högre med transesofagal (TEE) än transthorakal (TTE) undersökning.
Specificiteten är dock något mindre med TEE. TEE skall därför göras i fall med
stark endokarditmisstanke. Positiv blododling är konfirmerande men odlingsnegativ
endokardit förekommer. Vid insatt antibiotikum kan det dröja upp till ett par veckor
innan förnyad blododling blir positiv. Vid minsta misstanke på endokardit bör
därför blododling tas (3 st flaskpar under ett dygn med vardera 10 mL blod för
aerob resp. anaerob odling).
Bakterieflora: Praktiskt taget alla humanpatogena bakterier har associerats med
endokardit. I det svenska materialet sågs följande spektrum: S. aureus 32 %, alfastreptokocker 31 %, enterokocker 10 %, betahemolyserande streptokocker 7 %,
koagulasnegativa stafylokocker 6 %, Streptococcus bovis 1 %, HACEK- gruppen 1
% (Haemophilus aphrophilus/parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens och Kingella kingae),
Candida spp 1 %, övriga 4 %, blandinfektion 2 % och negativ odling i 4 %. Vid
negativ odling bör följande agens misstänkas: Granulicatella/Abiotrophia spp (B6beroende alfastreptokock), Coxiella burnetii, Legionella spp, Chlamydophila
pneumoniae och Chlamydia psittaci, Mycobacterium spp, Bartonella spp och
svamp. I dessa fall kan förlängd odlingstid, specifika odlingsmedier, serologi eller
nukleinsyreamplifiering prövas.
44
Purulent perikardit (I30.1A, I30.1B)
Purulent perikardit är idag en allt ovanligare sjukdom. Ansamling av purulent
vätska i hjärtsäcken leder till tamponad och hjärtinsufficiens (Fig 5). Patienten är i
regel svårt sjuk med hög feber, hög puls och andningsbesvär. Retrosternal smärta
förekommer i 1/3 av fallen. Purulent perikardit är i regel en sekundär manifestation
till annan allvarlig sjukdom såsom pleuropneumoni. Vid akut endokardit speciellt
med Staphylococcus aureus etiologi kan abscedering paravalvulärt bryta igenom
myokardiet och in i hjärtsäcken. I andra fall av endokardit kan perikardutgjutning
av initialt steril vätska sekundärt bli infekterad genom bakteriemi. Perikardit kan
också uppträda vid mediastinit efter retrofaryngeal sänkningsflegmone eller som
följd av djup infektion efter thoraxkirurgi. I efterförloppet kan ärrbildning och
konstriktion ge hjärtinkompensation. Det är speciellt vanligt efter tuberkulös
perikardit.
Diagnosen ställs med ultraljud och efterföljande perikardiocentes som kan vara
livräddande. Förutom blododling görs odling på aspirerat material från perikardiet.
Med kirurgiskt dränage och antibiotika är mortaliteten dock fortfarande betydande,
30 %.
Bakterieflora: Luftvägspatogener såsom pneumokocker och Haemophilus influenzae minskar i frekvens men dominerar fortfarande tillsammans med Staphylococcus aureus. Infektioner med Enterobacteriaceae spp tycks däremot öka. Meningokocker, Mycoplasma, Legionella och Chlamydia spp kan förekomma. Bland
anaerober märks Actinomyces, Prevotella, Peptostreptococcus och Bacteroides spp.
Konstriktiv perikardit hos invandrare från länder med endemisk tuberkulos bör leda
till misstanke på TBC.
Mediastinit (J85.3)
Infektioner i mediastinum (Fig. 5) sammanhänger numera vanligen med
postoperativ sternumosteit (1-5 % av sternotomier). I regel inträffar mediastiniten
inom 2 veckor efter operation. En annan orsak kan vara esofagusperforationer p.g.a.
fiskben. Tidigare var den vanligaste orsaken sänkningsabscesser/flegmone
utgångna från munhåla via det retrofaryngeala rummet.
Symtomen på mediastinit är snabbt påkomna bröstsmärtor, dyspné, hög feber och
takykardi hos en svårt påverkad patient. Gasknister och ödem på hals och övre
thoraxvägg förekommer. Infektionen sprids lätt i den luckra mediastinala bindväven
och kan ge pneumoni och pleura- resp. perikardutfyllnad. På slätröntgen ses breddökning av mediastinum. Intensiv antibiotikaterapi, kirurgiskt dränage och
debridering har reducerat mortaliteten till 20-40 %.
Bakterieflora: Anaeroba bakterier från munhålan såsom Fusobacterium ssk
necrophorum och Peptostreptococcus spp dominerar vid mediastinit . Enterobacter
45
cloacae och andra Enterobacteriaceae spp kan förekomma i blandinfektioner. Vid
esofagusruptur är Candida albicans vanlig.
Vid instabila sternumosteomyeliter och mediastiniter efter thoraxkirurgi dominerar
koagulasnegativa stafylokocker, men även Staphylococcus aureus och gramnegativa stavar inklusive Pseudomonas spp förekommer. Det finns även rapporter om
atypiska mykobakterier.
Lungabscess (J85.1)
Abscess i lungan orsakas vanligen av aspiration i icke vaket tillstånd. Närmare
hälften av friska individer aspirerar under sömn, men för att infektion ska uppträda
krävs att de normala försvarsmekanismerna, hostreflex och ciliefunktion i
luftvägarnas cylinderepitel, inte fungerar. Mängden aspirerat material har också
betydelse liksom pH: mycket surt material kan ge kemisk slemhinneskada.
Förgiftning (alkohol, narkotika), främmande kropp, tumörer, narkos med trakealtub
och sjukdomar som ger medvetandeförlust predisponerar för att aspirerat material
blir kvar i nedre luftvägarna. Bakterier ur den normala orofaryngeala floran
engageras vid infektionen, men syrareducerande terapi, exempelvis H2-blockare, är
en viktig riskfaktor, som vidgar spektrat av potentiella patogener p.g.a. tendens till
överväxt i ventrikeln av tarmflora (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides
fragilis).
Ytterligare predisponerande faktorer till lungabscess är inflammatoriska tillstånd i
munslemhinna, inhalation av bakteriemättad aerosol, endokardit och intraabdominella infektioner ibland med direktspridning från subfrenisk abscess.
Lungabscess är vanligast i lokaler med dekliv orientering (nedåt liggande) vid
ryggläge, d.v.s. framför allt höger men även vänster överlobs bakre segment och de
apikala segmenten i underloberna.
Symtom: Patienten har i regel varit sjuk under flera veckor - månader med låggradig
feber, viktminskning, trötthet, sjukdomskänsla och produktiv hosta samt andningskorrelerade smärtor. Hos hälften av patienterna är sputa mycket illaluktande.
Om patienten söker tidigt i sjukdomsförloppet finns fysikaliska tecken på pneumoni. Leukocytos är uttalad. Vissa patienter har ett mer akut septiskt insjuknande
med hög feber och snabb spridning av infektionen till fler segment/lober, ibland
hela eller båda lungerna samt till pleura. Man talar då om en anaerob nekrotiserande pneumoni eller pulmonärt gangrän.
Diagnostik: Slätröntgen visar infiltrat, ibland med luft-, vätskenivåer i abscesskaviteter. Vanligen är endast ett segment engagerat och hiluskörtlar saknas. Datortomografi är ibland indicerad och har hög känslighet. Sputumprov för odling är
rutin. Bronkoskopi med skyddad borste är ett gott alternativ liksom s.k. begränsat
46
bronkoalveolärt lavage. Transtrakeal och transthorakal aspiration är goda alternativ,
men används mer sparsamt. Vid misstanke på pleuravätska görs thorakocentes.
Blododling görs på septiska patienter, men fångar i regel endast den aeroba delen
av bakteriefloran i blandabscesser.
Bakterieflora: Anaerob etiologi förekommer i 80-90 % och ursprunget är den
orofaryngeala floran. De viktigaste patogenerna är Peptostreptococcus spp, Prevotella melaninogenica och Fusobacterium nucleatum. Även Porphyromonas och
Bacteroides spp förekommer liksom Streptococcus milleri-gruppen samt
Actinomyces spp och Clostridium perfringens. Fusobacterium necrophorum kan i
efterförloppet till tonsillit/faryngit ge en allvarlig disseminerad septisk sjukdom
med bl.a. jugularvenstrombos, lungabscess och septisk artrit (necrobacillosis eller
Lemières/Lennechs syndrom). Actinobacillus actinomycetemcomitans kan ge
hilusnära infiltrat med abscedering och fistulering ut genom thoraxväggen via ett
revben. Bland de aeroba bakterierna märks Staphylococcus aureus som oftast är
hematogent spridd med multipel utbredning framförallt hos barn, Klebsiella
pneumoniae, andra Enterobacteriaceae, Pseudomonas och Burkholderia spp, S.
pyogenes (GAS), GBS och Haemophilus influenzae. Ovanliga agens är pneumokocker och Legionella pneumophila. Hos immundefekta patienter förekommer
Nocardia och Rhodococcus spp, tuberkulos och svamp (aspergillos, kryptokockos,
histoplasmos och kockioidiomykos).
Pleuraempyem (J86.9)
Pleuraempyem är en varansamling mellan parietala och viscerala bladet av lungsäcken (Fig 5). I det första stadiet av sjukdomen ses en vätskeansamling med litet
antal PMN (polymorfnukleära leukocyter) och normalt pH. Under andra stadiet
sker en massiv invandring av PMN och en sänkning av pH till 5,5-7,2 samt
fibrinutfällning. Bakteriekoncentrationen är upp till 1011 CFU/L. Ett undantag från
regeln av sänkt pH förekommer vid proteusinfektioner där nedbrytning av urea ger
alkaliskt pH. Under det tredje stadiet sker en organisation av fibrös vävnad genom
invandring av fibroblaster och lungans rörlighet och funktion blir mycket
begränsad.
I cirka hälften av fallen föregås empyemet av en pneumoni eller lungabscess;
thoraxkirurgi står för 15-30 % och spridning av infektion från subfrenisk abscess 510 %. Ovanliga predisponerande tillstånd är esofagusperforation, thoraxtrauma,
endokardit och infektioner i huvud/halsområdet.
Symtom: Patienten söker p.g.a. feber, hosta (ofta produktiv) och har svårt att
djupandas p.g.a. andningskorrelerade smärtor. Det är svårt att differentiera från
pneumoni och lungabscess på symtombilden.
Diagnostik: Dämpning av andningsljud och perkussionston på den drabbade sidan.
47
Slätröntgen visar utfyllnad av pleurarummet. Cirka en fjärdedel av patienterna har
inga tecken på pneumoni. Gramfärgning av exsudat ger i regel diagnosen.
Bakterieflora: Anaeroba bakterier enbart förekommer i 35 %, aerober i 24 % och en
blandning av aerober och anaerober i 41 %. Hos den tidigare friska individen
dominerar Staphylococcus aureus (vanligt hos barn), pneumokocker och S.
pyogenes (GAS). Blandflora är vanligt efter lungabscess och subfrenisk abscess.
Under senare år har Streptococcus milleri-gruppen blivit ett allt vanligare
odlingsisolat vid pleuraempyem. Gramnegativ etiologi och svamp förekommer hos
immundefekta. Vid nosokomiala pleuraempyem förekommer problempatogenerna
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Acinetobacter och Serratia spp.
Intraabdominella infektioner
Anatomi
Peritonealhålan sträcker sig från diafragma till bäckenbotten och är hos mannen en
sluten säck. Hos kvinnan finns en kommunikation utåt via tuborna.
Intraperitoneala organ är magsäck, jejunum, ileum, caecum, appendix, colon transversum och sigmoideum, lever, gallblåsa och mjälte. Tolvfingertarmen, colon
ascendens och descendens samt bukspottskörteln ligger retroperitonealt men
framför fascia renalis som uppåt och åt sidorna innesluter njurar och binjurar men
är öppen nedåt. Retroperitoneala infektioner är svåra att diagnostisera kliniskt
eftersom traditionella tecken på peritonit saknas.
Lilla bäckenet kommunicerar med övre delen av bukhålan via det högra parakoliska
rummet som i sin tur har begränsade passager till andra recesser, varav Bursa
omentalis är den största (Figur 6). Som framgår av figuren finns ingen förbindelse
mellan det högra och vänstra subfreniska rummet.
Bukhålan och dess organ utkläds av peritoneum som är ett seröst membran med
mesotelceller som kan absorbera men även secernera vätska, elektrolyter och metabola produkter. Ytan av peritoneum motsvarar hela hudytan. Hos den friska
individen ligger peritonealytorna nästan dikt an mot varandra med en minimal
vätskefylld spalt som förhindrar friktion mellan olika viscerala organ. Vid inflammation kan flera liter vätska utsöndras så att kavitetens volym ökar dramatiskt. Vid
peritonealdialys utnyttjas mesotelmembranets effekt att eliminera urinämne och
andra metabola produkter i frånvaro av fungerande njurar (se CAPD nedan).
Endogen flora i magtarmkanalen
Floran i magtarmkanalen är beroende av ett antal faktorer, varav födans samman48
sättning sannolikt har dominerande roll för de olika arternas förekomst och antal.
Redan några timmar efter födseln koloniseras tarmen via anus och efter ett knappt
dygn når bakterier tarmen från andra hållet d.v.s. via födointag. Anaeroba Bifidobacterium spp etablerar sig snabbt hos barn som får bröstmjölk och utgör tillsammans med Bacteroides spp en dominerande ställning kvantitativt med ca 1010
CFU/g feces. Enterobacteriaceae, Staphylococcus, Enterococcus och anaeroba
Lactobacillus spp tillkommer men i lägre koncentrationer. Feces har under de första
levnadsveckorna ett pH på endast 5,1-5,4. Vid övergång från bröstmjölk till annan
föda förändras floran så att den mer liknar den vuxna människans. Anaeroba
Lactobacillus spp minskar i antal, Fusobacterium spp och aeroba respektive anaeroba sporbildande bakterier ökar i antal medan pH höjs till 5,5-8,2.
Försök på bakteriefria djur har visat att mötet mellan omvärldens mikrober och
magtarmkanalens slemhinneytor är nödvändigt för mognaden av vårt immunsystem
och dess produktion av immunglobuliner i synnerhet. Digestion av föda interagerar
med mikrofloran som i sig kan betraktas som ett essentiellt metaboliskt organ. Hos
den vuxna individen kan vikten av denna mikroflora uppgå till 1,5 kg. Syntes av
vitaminer och omsättning av gallsyror räknas till huvuduppgifterna. Mikrofloran
anses också ha betydelse för karcinogenes men samtidigt fungerar den som ett
potent avgiftningsorgan i paritet med lever och njurar.
Munhåla och svalg. Kort efter födelsen etableras en flora som påminner om den
vuxna människans. Ett undantag är den relativa avsaknaden av alfastreptokocker
som tillkommer först då barnet fått tänder. Inom munhålan varierar fördelningen av
bakterier så att strikt anaeroba stammar har en stark dominans i tandköttets fickbildningar medan mer aerotoleranta organismer finns i saliv, på tungan och på
tänder där alfastreptokocker ses i höga tal. Följande flora räknas till den ordinära:
alfastreptokocker, Staphylococcus, Micrococcus, Lactobacillus, Bifidobacterium,
Corynebacterium, Actinomyces, Actinobacillus, Nocardia, Kingella, Eikenella,
Cardiobacterium, Clostridium, Propionibacterium, Bacteroides, Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium, Veillonella, Pasteurella, Campylobacter, Neisseria, Haemophilus, Bacillus, Selenomonas, Spirillum, Rothia, Treponema, Borrelia, Leptotrichia och Mycoplasma samt Candida spp. Mer än 300 arter har
isolerats. Hos den enskilda individen kan antalet arter vara mindre rikt men koncentrationerna (108-109 CFU/mL) är förbluffande stabila över tiden.
Matstrupe. Hos den friska individen är matstrupen relativt bakteriefri mellan
måltiderna. Den sparsamma floran utgörs av en kraftigt utspädd munhåleflora.
Magsäck. Direkt efter måltid är koncentrationen bakterier ca 105 CFU/mL. Magsäcken är bakteriefri mellan måltiderna med undantag för sparsamma mängder
49
(103 CFU / mL) av Lactobacillus och Bifidobacterium spp. I länder med andra
hygieniska förutsättningar koloniseras barn efter amningsperioden med Helicobacter pylori och får ett livslångt ofta asymtomatiskt bärarskap. Farmaka och sjukdomstillstånd som reducerar produktion av saltsyra möjliggör en mikrobiell kolonisation av magsäcken med orofaryngeal flora eller tarmflora. Ibland ses en stark
etablering av Candida spp. Vid maligna ventrikeltumörer sker ofta en ”kolon”isering av magsäcken, vilket har betydelse för val av antibiotikaprofylax vid sådan
kirurgi.
Tarm. Med ökat avstånd från magsäcken ökar bakteriemängden i tarminnehållet
från 103-5 CFU/mL i duodenum till 107-8 CFU/mL i distala ileum och 1010-12 CFU/g
feces i kolon. Skillnaden mellan individer är dock betydande. Förhållandet mellan
anaerober/aeroba bakterier ändras samtidigt från 10:1 till 100-1000:1. I kolon har
>500 olika species identifierats. Anaeroba grampositiva icke sporbildande stavar
dominerar (Bifidobacterium och Eubacterium spp) följt av Bacteroides spp. Dessa
utgör tillsammans ca 80 % av floran medan andra anaerober såsom Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium, Clostridium, Peptostreptococcus och Veillonella
spp i stort sett utgör resten. Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Enterococcus,
Streptococcus och Staphylococcus spp utgör tillsammans endast 0,3 % av den totala
odlingsbara floran.
Peritonit (K65.0)
Peritonit är en inflammation i bukhålan som i regel är associerad med en bakteriell
komponent. Det är mycket svårt att experimentellt framställa infektioner i fri bukhåla med enbart bakterier eftersom den stora peritonealytan har en suverän förmåga
att opsonisera, fagocytera, destruera och transportera bort främmande material. För
infektion krävs samtidig närvaro av vävnadskada eller toxiskt adjuvans såsom
magsaft eller galla.
Primär peritonit (K67.-*)
är en infektion i bukhålan som inte föregås av en vävnadsdestruktion. Tillståndet är
ovanligt. Hos kvinnor kan uppåtstigande infektioner via tuborna ge primär peritonit.
Bakterier som normalt associeras med infektioner i luftvägarna, exempelvis
pneumokocker, Haemophilus influenzae och S. pyogenes (GAS) samt
meningokocker kan ta sig denna väg, men även den hematogena spridningsvägen är
möjlig. Organ som kan drabbas av primär peritonit är appendix och inre genitalia.
Gonokocker och Chlamydia trachomatis har isolerats vid perihepatit. Yersinia
enterocolitica ger ibland en peritonitbild med symtom som vid akut appendicit,
men där laparotomi eller laparoskopisk undersökning visar s.k.
körtelbuk.Tuberkulös peritonit är vanlig i tredje världen, men utgör ett växande
50
problem också i I-länder med hög AIDS-prevalens.
Hos AIDS-patienter och personer som missbrukat anabola steroider kan infektion
med Bartonella spp ge s.k. peliosis hepatis, en sjukdom i levern och andra parenkymatösa organ som genom tillväxt av kärlendotel ger lakuner av vätska i nybildade hålrum.
Sekundär peritonit (K65.0)
Ursprunget till intraabdominella infektioner är nästan alltid en vävnadsskada som
progredierar i närvaro av bakterier med ursprung från gastrointestinalkanalen. 3/4
av alla peritoniter beror på spontana perforationer av magtarmkanalen och 1/4 är
komplikationer efter kirurgiskt ingrepp. Beroende på vävnadsskadans orsak och
storlek (mekaniskt/kemiskt trauma eller vävnadsischemi p.g.a. kärlobstruktion) och
tidsförloppet (successivt eller plötsligt massivt vävnadsgenombrott) uppstår en
vätskeansamling och inflammation som är lokal eller diffus.
Under peritonitstadiet sker stora vätskeförluster från blodbanan. Toxiska metaboliter från vävnadsdestruktion respektive diverse bakteriella toxiner, framförallt
endotoxin, tas upp i cirkulationen. Detta triggar via interleukiner den inflammatoriska försvarskaskaden till en gigantisk "brandkårsutryckning" som kan vara
till men för patienten. Resultatet är ett livshotande ”septic inflammatory response
syndrome” (SIRS) med chock, hypoxi och njurpåverkan och som fullt utvecklat ger
en multiorgansvikt.
Bakterieflora: se Abscess nedan.
Tertiär peritonit
Patienter som p.g.a. dåligt immunstatus inte läker ut sin peritonit trots intensiv
behandling kan övergå i en kronisk, persisterande atypisk diffus peritonit utan
något säkert fokus. Bakteriefloran utgörs av KNS, Pseudomonas spp, svamp eller
annan typisk nosokomial flora. Multiorgansvikt är vanlig och prognosen dålig.
Abscess (K65.0. ICD 10 kod beroende av primärlesionens lokalisation)
I bukhålan avgränsas det inflammatoriska infiltratet med fibrinutfällningar under
loppet av några dagar/1 vecka till en abscess där den yttre avgränsningen slutligen
organiseras till en kapsel. Innan abscessbildning ägt rum sker stora fysiologiska
förändringar i bukhålan. Syrgastensionen är låg, CO2- och laktathalten hög medan
peritonealinnehållet är extremt surt, pH 5,5-6,8; alltså förhållanden som avviker
mycket kraftigt från laboratoriets standarder vid resistensbestämning.
Lokalisationen av en abscess bestäms av den primära skadan. Perforation av magsäck/tolvfingertarm var före introduktion av effektiv syrareducerande och helicobakterspecifik terapi, den vanligaste primärskadan. Den har nu minskat något i
51
förhållande till perforationer på (i fallande ordning) appendix, tjocktarm, tunntarm
och gallvägar.
Gravitationen med tendens till sänkningsabscesser ned i lilla bäckenet (vanligaste
abscesslokalen) motverkas av att främmande partiklar inklusive bakterier transporteras mot diafragmas undersida och bortförs via lymfatiska kanaler genom ett
undertryck som uppstår vid andningsrörelser. Peritoneums speciella anatomi medger därigenom att t.o.m. dekliva skadelokaler, t.ex. appendix, kan dräneras uppåt
med abscessbildning subfreniskt som följd. Andra abscesslokaler är subhepatiskt,
parakoliskt, paracekalt och mellan tunntarmsslyngor. Abscesser och infektioner i
lever- och gallvägar, bukspottskörtel och mjälte beskrivs separat.
Bakteriefloran: Vid fekal peritonit kommer hela tarmfloran ut i fri bukhåla, men det
sker redan inom några minuter en kraftig selektiv reduktion av florans sammansättning. Eubacterium och Bifidobacterium spp, som finns i mycket stora
koncentrationer i tarmen, decimeras snabbt till icke detekterbar nivå. Genom att
jämföra den relativa koncentrationen i tarm av en viss stam mot dess relativa frekvens i infektionshärden hos ett stort antal patienter med peritonit, får man fram ett
grovt mått på vilka arter som har resistens mot peritoneums avdödningsförmåga och
därmed kandiderar som patogener under infektionsförloppet (se Tabell 2). Måttet är
osäkert vid låg relativ frekvens i kolon.
Infektionsförloppet vid intraabdominell infektion är dynamiskt och bakteriefloran
ändras över tiden. Ofta kan 5-10 olika arter isoleras med adekvat odlingsteknik.
Processen beskrivs som en "mikrobiell progression" där aeroba stammar (E. coli
och enterokocker) dominerar i koncentration över anaerober (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium spp) under den septiska peritonitfasen, medan förhållandet
är det motsatta under abscessfasen. Vid appendicit är Bilophila wadsworthia en
viktig anaerob patogen.
Experimentella erfarenheter, vilka stöds av kliniska observationer, pekar på tydliga
synergistiska effekter mellan aerober och anaerober i närvaro av toxisk adjuvans
(gallsalter, bariumsulfat, steril feces):
Monokultur av E. coli: sepsis, peritonit men ej abscess,
Monokultur av enterokocker eller Bacteroides eller Fusobacterium spp: ej
sepsis, ej peritonit, ej abscess (utom vissa stammar av kapselbärande B.
fragilis),
Blandkultur av E. coli och Bacteroides fragilis: sepsis, peritonit och abscess,
Blandkultur av enterokocker och Bacteroides fragilis: ej sepsis, ej peritonit
men abscess.
52
Endotoxin från E. coli och kapselsubstans från Bacteroides fragilis hos avdödade
bakterier kan ge samma kliniska resultat som viabla bakterier.
Diagnostik: Diagnosen intraabdominell infektion kan i regel ställas enbart med
anamnes och fysikalisk undersökning, t.ex. klassisk appendicit, men en icke
obetydlig andel "akuta bukar" med inslag av infektion är svårtydbara. Datortomografi och ultraljud är till stor hjälp för att lokalisera och tömma infektionshärdar på
pus via perkutan punktion/katetrisering.
Tabell 2. Koncentrationen av vissa bakterier i infektionsfokus i förhållande till
det totala antalet bakterier i tjocktarmen uttryckt i procent och andel fall (%)
med positiv odling av dessa bakterier vid 900 intraabdominella infektioner efter
perforation. (Efter DH Wittman)
Bakterietyp
E. coli
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Pseudomonas aeruginosa
Enterococcus spp.
Streptococcus spp.
Staphylococcus spp.
B. fragilis
andra Bacteroides spp.
Fusobacterium spp.
Veillonella spp.
Propionibacterium spp.
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Clostridium spp.
andra anaeroba bakterier
Relativ
frekvens i
kolon (%)
0,06
0,03
0,02
0,02
< 0,02
0,13
0,02
0,01
0,6
26
7
0,2
0,2
9,3
12
0,7
53
Förekomst vid
intra-abd.
infektion (%)
51
14
6
16
7
17
12
5
37
35
7
2
5
8
13
23
21
Patogenicitetsfaktor (Infektion / kolon)
850
433
300
800
> 350
130
600
500
62
1,3
1
10
25
0,9
0,9
32,9
Konklusion: Koch's postulat kan inte appliceras på intraabdominella infektioner
eller på kirurgiska infektioner i allmänhet. Förloppet vid sekundär peritonit beror,
utom i undantagsfall, mer på den ursprungliga vävnadsskadans lokalisation, omfattning och underliggande sjukdom samt andra patientrelaterade faktorer än vilka
bakteriespecies som får tillträde.
CAPD-infektion eller PD-infektion (K 65.0)
CAPD (Chronic Ambulatory Peritoneal Dialysis) eller PD medger att den njursjuka
patienten själv kan sköta sin dialys i hemmet. Via en speciell kateter genom hud
och bukvägg kan dialysvätska tillföras peritonealhålan där bukhinnan fungerar som
ett dialysmembran. Den vanligaste komplikationen är peritonit, vilket inträffar en
gång per 20-60 patientmånader. Genom användning av slutna PD-system och
implantation med 2-cuffs dialyskateter i bukväggen har peritonitfrekvensen reducerats. Recidiverande peritonit kan hos vissa patienter ge progredierande fibrösa
adheranser, vilket förhindrar fortsatt CAPD och katetern måste avlägsnas.
Patogenes: Dialysvätskans låga pH och höga osmolaritet kan bidra till att reducera
bakterieavdödningen intraperitonealt. Genom tillförseln av dialysvätska sker också
en utspädning av opsoniner (IgG och C3), vilket minskar fagocyternas förmåga till
avdödning.
Symtomen på CAPD-peritonit är smärta och ömhet i buken, ofta kombinerad med
illamående, ibland feber och diarré. Dialysvätskan är grumlig med leukocytstegring
(>100/mm3).
Infektionsvägar: Bakterier kan invadera via den tunnelerade inträdesporten, vilket
är mindre vanligt, eller intraluminalt genom att kateterkoppling eller dialysvätska
kontamineras. Andra möjliga inträdesportar är transmural migration av bakterier
från tarm, s.k. translokation, eller genom hematogen insådd. I sällsynta fall med
polymikrobiell tarmflora måste tarmperforation misstänkas. Candida spp kan hos
kvinnor ge uppåtstigande infektion och peritonit via tuborna.
Bakterieflora: Hudbakterier är den vanligaste etiologin (Tabell 3) och domineras av
KNS. En förklaring tros vara förmågan att kolonisera plastmaterial med en biofilm
genom "ytkorrosion" och sedan producera ett slemskikt till skydd mot fagocyter.
Den betydande resistensutvecklingen hos KNS mot antibiotika förstärks in vivo av
bakteriernas tendens till minskad metabol aktivitet och celldelning.
54
Tabell 3. Bakteriefynd vid 298 fall med odlingsverifierad CAPD-peritonit
(Skaraborg 1995- 2001)
Antal
Mikroorganism
Staphylococcus epidermidis
82
Övriga KNS (S. haemolyticus/warnerii/saprophyticus/capitis och Micrococcus spp)
40
Staphylococcus aureus
25
Alfastreptokocker (Streptococcus mitis/salivarius/sanguis/, Gemella,
Lactococcus spp), GBS, GDS, Streptococcus milleri-gruppen
41
Enterokocker (Enterococcus faecalis/faecium/gallinarum)
19
Corynebacterium, Lactobacillus, Listeria spp
17
Escherichia coli
18
övriga Enterobacteriaceae spp ( Serratia spp, Enterobacter cloacae/
aerogenes, Citrobacter freundii, Hafnia alvei, Morganella morganii)
16
Nonfermentativa gramnegativa stavar (Acinetobacter, Stenotrophomonas spp, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa)
12
Neisseria spp
4
Anaerober (Propionibacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus,
Prevotella spp, Clostridium perfringens/difficile)
10
Jästsvamp (Candida albicans/parapsilosis)
14
55
Infektioner i gallvägar och lever
Anatomi
Galla produceras i levern och dräneras via höger respektive vänster levergång till
den gemensamma levergången. Denna bildar tillsammans med gallblåsegången
(ductus cysticus) den gemensamma gallgången (ductus choledochus), vilken i sin
tur mynnar i tolvfingertarmen tillsammans med pankreasgången. Mynningen
(Papilla vateri) omges av en kraftig sfinktermuskulatur som relaxeras på
hormonella och nervösa impulser efter födointag. I gallblåsan lagras och koncentreras galla i väntan på sfinkterrelaxation. Hos den friska individen är galla fri
från bakterier.
Stenbildning. Infektioner i gallvägarna hör nästan alltid ihop med avflödeshinder,
framförallt stenbildning men även tumörer. Stenbildningen beror på imbalans i den
kemiska sammansättningen av galla (gallsyror, fosfolipider och kolesterol). De
vanligaste konkrementen är kolesterolstenar och blandstenar (kolesterol/pigment/kalcium). Bakterier bedöms ha betydelse för bildningen av kalcium-bilrubinatstenar. Det bakteriella enzymet betaglukuronidas (vanligt hos bl.a. E. coli)
splittrar då konjugerat bilirubin från glukuronsyra så att fritt bilirubin kan binda
kalk och bilda konkrement.
Riskfaktorer för bakteribili. Vid operation av gallblåsan i lugnt skede efter kolecystit är förekomsten av bakterier i galla (bakteribili) 15-30 %. Riskfaktorer för
bakteribili är hög ålder, akuta operationer, gulsot, febertoppar under veckan före
operation, operation inom 4 veckor efter en akut gallblåseinflammation (kolecystit),
tidigare gallvägsoperation samt stenar eller annan obstruktion av gallflöde.
Akut kolecystit (K80.- och K81.-)
är en inflammation i gallblåsan som ger smärta och palpations- eller dunkömhet
över höger revbensbåge samt illamående och ibland feber. Akut kolecystit är den
gallvägsåkomma som oftast är associerad med infektion. I mer än 95 % av fallen
orsakar ett ductus cysticus konkrement avflödeshinder från gallblåsan. Via tryckökning i gallblåseväggen induceras frisättning av prostaglandin som förhindrar
absorption men ger vätskesekretion in i lumen med ytterligare tryckökning och en
utspänd gallblåsa som följd.
I mer än 5 % föreligger akalkulös kolecystit, som uppkommer vid stora traumata,
t.ex. olycksfall, operation eller brännskada. Gallblåsan tycks här vara ett chockorgan men patogenesen är ofullständigt känd.
Ungefär 3/4 av patienter med akut kolecystit har bakteribili med ≥105CFU/mL
galla. Bakterieförekomst är starkt korrelerad med ökande ålder, gallblåsegangrän
och feber (pos odling i 90 % om ≥38,5 °C). Patienter opererade inom 48 tim efter
56
symtomdebut har den högsta frekvensen bakteribili.
Bakteriefloran domineras av E. coli, andra Enterobacteriaceae spp, enterokocker
och streptokocker. Anaerober förekommer endast i ca 15 % med framförallt klostridier och andra grampositiva stavar samt kocker.
Vid akalkulös kolecystit ses en liknande flora men Staphylococcus aureus är vanligare liksom S. pyogenes (GAS) och Salmonella spp.
Postoperativa infektioner i operationsområdet (sårinfektion, abscess, peritonit)
förekommer nu i 1-2 % och orsakas i regel av bakterier från gallvägarna. Bukväggsflegmone med Clostridium perfringens är en sällsynt men fruktad komplikation.
Kolangit (K80.3-K80.4-K83.0)
Avflödeshinder i andra delar av gallträdet än ductus cysticus ger tryckstegring upp i
leverbädden och orsakar gulsot. Vid kolangit har patienten hög feber, smärta och
ömhet i bukens övre högra del samt är allmänpåverkad. Gallan är nästan alltid
infekterad och bakterier sprids i retrograd riktning ut i leverparenkymet med septikemi som följd. Sådan translokation av bakterier ut i blodbanan ger karaktäristiska
temptoppar vid intermittent tryckstegring i gallvägar som inte är helt blockerade
(ascenderande kolangit). Vid suppurativ kolangit föreligger total avstängning med
pus under högt tryck, kontinuerlig bakteriemi och hög mortalitet.
Förutom konkrement och tumörer kan orsaken till kolangit vara iatrogen, exempelvis efter endoskopisk retrograd kolecysto-pankreaskopi (ERCP), där icke-sterila
endoskop kan inducera infektion.
Bakteriefloran påminner om den vid kolecystit, men det anaeroba inslaget är
betydligt större. Bacteroides fragilis, som är en raritet vid kolecystit, och fusobakterier är vanligt förekommande. I fall med sjukhusakvirerad kolangit isoleras
mer typisk nosokomial flora, exempelvis Pseudomonas, Proteus, Serratia spp,
KNS och jästsvamp.
Leverabscess (K75.0)
Pyogen leverabscess kan förekomma solitärt eller multipelt (Entamoeba- och
Eccinococcus-infektioner berörs inte här). Ursprungligt infektionsfokus är gallvägar
(33 %), intraabdominellt (22 %), okänt (21 %), hematogent (13 %) och spridning
per kontinuitatum, trauma samt metastas (11 %). Vid multipla abscesser dominerar
gallvägsfokus stort. Underliggande sjukdomar är Mb Crohn och annan kronisk
granulomatös sjukdom, diabetes, malignitet och AIDS.
Symtom: Leverabscess skall misstänkas vid långdragen trötthet, viktnedgång,
aptitlöshet, anemi och låggradig feber. Mer alarmerande sjukdomsbilder förekommer med hög feber och septisk allmänpåverkan. Smärtor i buken kan vara
57
diffusa men oftast lokaliserade till övre högra kvadranten med utstrålning till höger
skulderblad.
Labprover visar förhöjda alkaliska fosfataser och lågt albuminvärde samt hög
SR/CRP.
Diagnosen ställs med scintigram (technetium-, gallium-, indiummärkta leukocyter),
ultraljud och datortomografi. Med ledning av de två sistnämnda läggs katetrar in
perkutant för provtagning och dränage.
Bakterieflora: Den enskilt vanligaste patogenen är i moderna studier Streptococcus
milleri-gruppen (Streptococcus constellatus, intermedius och anginosus). För övrigt
påminner floran om den vid kolangit (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus spp
och enterokocker). Strikt anaeroba bakterier förekommer i ca hälften av fallen med
Bacteroides, Fusobacterium och Peptostreptococcus spp. Polymikrobiell flora
förekommer ofta med 2-4 stammar/prov. Ovanliga isolat är Listeria, Yersinia
enterocolitica, Pasteurella multocida och Actinomyces spp. Hos barn är
Staphylococcus aureus den viktigaste patogenen.
Infektioner i Pankreas (K85.9)
I <10 % av fall med bukspottkörtelinflammation (pankreatit) utvecklas en infektion
i efterförloppet. I svåra fall uppträder infektionen i senare delen av det akuta
inflammatoriska skedet, medan merparten kommer efter en latens på 2-3 veckor.
Inflammationen kan åstadkomma ett okontrollerat frigörande av digestiva enzymer
varvid större eller mindre delar av organet kan gå i nekros. Under förloppet svullnar
pankreas, vilket ibland benämns "Pankreasflegmone".
Efterhand utvecklas vätskefyllda hålrum med bl.a. blod och trögflytande nekrotiskt
material, s.k. pseudocystor, som lätt koloniseras med bakterier. Resultatet blir en
pankreasabscess som kan vara solitär eller multipel, i det senare fallet förkommer
ibland inbördes kommunikation. Infekterad nekrotisk pankreasvävnad har en imponerande aggressiv förmåga att ge abscedering intraabdominellt, ned i lilla bäckenet och t.o.m. ut i mediastinum, pleura, bronker och halsregion samt penetrera
huden.
Diagnos: Tecken på infektion i efterförloppet till pankreatit är feber och ospecifika
buksmärtor/-ömhet samt allmänpåverkan. Labdata inklusive serumamylas och LPK
är ospecifika medan CRP-stegring har högre specificitet. Diagnosen ställs med
datortomografi medan ultraljud har begränsat värde. Intravenös kontrasttillförsel
kan vid datortomografi visualisera ischemiska områden där chansen att finna
infekterat material med finnålsbiopsi är störst. Infektionskomplikation efter pankreatit är en terapeutisk utmaning och det finns kirurgkliniker som är superspecialiserade på strategier för omhändertagande av dessa mycket svårt sjuka patienter.
58
Bakteriefloran är ofta polymikrobiell och utgår från tarmen, sannolikt genom s.k.
translokation till blodet. Total parenteral nutrition är nödvändig i det akuta skedet
av pankreatit men predisponerar för sådan translokation. Enterobacteriaceae spp
och enterokocker dominerar men även stafylokocker är vanliga agens. Nonfermentativa gramnegativa stavar och streptokocker förekommer mindre ofta och
ovanliga agens är anaerober (Bacteroides fragilis), Haemophilus parainfluenzae,
Eikenella corrodens och jästsvamp.
Mjältabscess (D73.3)
Abscesser i mjälten är ovanliga men tycks öka något i frekvens. Solitära abscesser
har bättre prognos än multipla; de senare antyder multiorganengagemang. Uppkomstmekanismen är i regel septiskt nedslag från något annat infektionsfokus,
spridning per kontinuitatum från annat intraabdominellt infektionsfokus eller kolonisation av mjältinfarkt efter icke-penetrerande trauma. Den viktigaste infektionskällan är endokardit. Immundefekta patienter (diabetes, intravenöst missbruk, AIDS
och cytostatikabehandling) löper större risk för mjältabscess.
Diagnos: Symtomen är ospecifika men nästan alla patienter har feber. Smärtor till
vänster i övre delen av buken förekommer hos knappt hälften av fallen, emellanåt
med utstrålning till vänster skuldra. Splenomegali ses i 50 %. Diagnosen ställs med
ultraljud eller datortomografi. Scintigrafi har lägre känslighet.
Behandlingen är i regel splenektomi men vid solitära abscesser kan perkutant
dränage ge utläkning.
Bakteriefloran är oftast aerob med dominans av Enterobacteriaceae spp, streptokocker (även mikroaerofila) och stafylokocker. Anaerober kan isoleras i ca 10 %
(Bacteroides, Propionibacterium, Clostridium, och Fusobacterium spp). Candidainfektioner är ovanliga men viktiga att diagnostisera eftersom utläkning utan kirurgi
kan ske tack vare moderna svampmedel.
59
Gynekologiska infektioner
Avsnittet “Gynekologiska infektioner” avser att komplettera Gul bok I 6.
”Referensmetodik vid Sexuellt överförbara infektioner”.
Till skillnad från s.k. klassiska STI-agens, exempelvis Chlamydia trachomatis och
Neisseria gonorrhoeae, är diagnostiken av tillstånd som betraktas som ospecifika
infektioner i den gynekologiska sfären kantad med svårigheter. Problemet att få
representativt prov utan tillblandning av den normala floran är en anledning. Dessutom förekommer betydande tolkningsproblem avseende den kliniska relevansen av
det som kan odlas fram och vad som egentligen är ordinär eller normal flora.
Endogen vaginalflora
Förekomst av östrogen är av central betydelse för florans sammansättning. Upplagring av glykogen i vaginala skivepitelceller är östrogenberoende. Vid lys av
cellerna spjälkas glykogen till glukos som metaboliseras till mjölksyra av laktobaciller. Härigenom sker en surgörning av pH till 3,8-4,5. Stora mängder östrogen
från den foeto-placentära enheten cirkulerar i fostrets blod och gynnar den primära
slemhinnekolonisationen med laktobaciller under barnets första levnadsveckor.
Östrogeneffekten försvinner därefter. I barnaåren fram till puberteten koloniseras
vagina av en blandflora med difteroida stavar, koagulasnegativa stafylokocker, alfastreptokocker och Enterobacteriaceae spp. De vanligaste patologiska fynden är
Haemophilus influenzae, pneumokocker och streptokocker grupp A, C och G.
Dominans av Enterobacteriaceae spp, anaeroba gramnegativer eller jästsvamp
tyder på störning i floran. GBS förekommer normalt i upp till 30 % och kan ha
betydelse vid förlossning och neonatalt.
Lactobacillusfloran är kvantitativt dominerande under fertil ålder. Merparten av
denna flora trivs bäst i mikroaerofil miljö, men vissa stammar föredrar mer strikt
anaerobios. Normalt finns också andra arter representerade, men i mindre koncentration, motsvarande den prepubertala flickans. Bärarskap av Mycoplasma hominis
och Ureaplasma urealyticum förekommer utan symtom eller tecken på infektion.
Anaeroba arter som normalt kan förekomma i mindre koncentration är Prevotella,
Fusobacterium och Peptostreptococcus spp.
Efter menopaus återgår floran till den prepubertala. Äldre kvinnor med flytning har
ofta en gramnegativ flora.
Bland faktorer som påverkar normalfloran märks graviditet, p-piller, spiral, diabetes, antibiotikabehandling och överdriven underlivshygien.
60
Vulvovaginit (N76.0)
Vulvovaginit är en mycket vanlig åkomma. Det har beräknats att 3/4 av alla kvinnor någon gång under livet drabbas. Orsaken är i 80-90 % jästsvamp, främst Candida albicans. Graviditet, dåligt kontrollerad diabetes och antibiotikaterapi är predisponerande faktorer, men merparten av alla infektioner är att finna utanför dessa
grupper.
Klåda är kardinalsymtom. Slemhinnan är rodnad och ofta ses rivmärken. Papler
eller papulopustler utanför det rodnade området är typiskt. Flytning, om den förekommer, är vit och tjock med normalt pH (4,5). Diagnosen ställs på anamnes,
klinisk undersökning, mikroskopi (svamp ses i drygt hälften av alla fall), negativt
amintest och normalt pH. Svampodling är indicerad i oklara fall.
Bakteriell vaginos (N76.8)
Vid bakteriell vaginos (BV) ses en störning i den normala slemhinnefloran. Den
kvantitativt dominerande laktobacillfloran har fått ge vika för en ofta rikhaltig och
brokig blandning av Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Prevotella, Bacteroides
och Peptostreptococcus spp. Men det fattas avgörande kunskap om etiologiska
agens och patofysiologiska förlopp. Avsaknad av ökad mängd polymorfnukleära
leukocyter, som ju är ett klassiskt tecken på infektion, kanske t.o.m. ifrågasätter om
BV är en infektion i traditionell mening.
Diagnosen BV ställs av den kliniska kollegan (clue cells, positivt amintest och
förhöjt pH och flytning = Amsels kriterier, tre kriterier av fyra skall vara uppfyllda
för diagnos. Varianter på dessa kriterier används även på vissa kliniker). Amsels
kriterier har länge ansetts vara gold standard för BV-diagnostik, men nyare
undersökningar har visat att gramfärgade vaginalsekretutstryk med påföljande
bedömning av utstryket enligt Nugents kriterier har god överensstämmelse med
Amsels kriterier. Bedömning enligt Nugent är robust och reproducerbar utförd av
van personal (Nugent et al. 1991). Indikation för anaerob odling för påvisande av
BV föreligger ej. Indikation för odling av vaginalsekret där C. trachomatis, N.
gonorrhoeae, och andra STD-agens och BV uteslutits, kan föreligga vid
recidiverande eller persisterande vaginal flytning och/eller genital malodör och
skall då vara riktad mot viss mikroorganism eller visst tillstånd.
Odling av vaginalsekret är ej heller för övrigt indicerad utom vid terapiresistent
svampkolpit eller vid frågeställning om GBS bland gravida kvinnor. För mer information angående BV, kolpit resp. cervicit, v.g. se Gul bok I 6.
Toxic shock syndrome (TSS) (A48.3)
Sjukdomen har också benämnts tampongsjuka eftersom den drabbar framförallt
unga kvinnor som använder tampong. Den orsakas av ett exotoxin som produceras
61
av S. aureus (TSST-1). Vid vaginal kolonisation av toxinbildande S. aureus-stam är
det sannolikt att toxinbildning främjas av stagnerat menstruationsblod och att toxin
läcker över till cirkulationen via slemhinneskada. Syndromet kan förekomma hos
båda könen som en komplikation till postoperativ infektion.
Symtom är plötslig debut av hög feber, huvudvärk, halsont, konjunktivit och ett
utslag som påminner om solbränna. Småningom utvecklas en typisk septisk
chockbild med kräkningar, vattentunna diarréer, kraftigt påverkat allmäntillstånd
och hypotension.
Fjällning inträffar på dag 3-7 och påminner om fjällningen vid scharlakansfeber. De
erytrogena toxinerna hos GAS är närbesläktade med TSST-1.
Tillståndet är allvarligt med viss mortalitet men svarar i regel på sedvanlig antichockterapi. Bärarskap av S. aureus bör eradikeras. Diagnosen ställs på typisk
klinik och serologisk undersökning av serum avseende antikroppar mot TSST-1.
Bartholinit (N75.8)
Abscessbildning i de mukösa tuboalveolära körtlarna, som mynnar på insidan av de
inre blygdläpparna. Tidigare orsakades infektionen ofta av gonokocker. Numera
dominerar anaerober (Peptostreptococcus, Prevotella och Fusobacterium spp),
ibland med tillblandning av E. coli eller Proteus mirabilis. Streptokocker, speciellt
ur Streptococcus milleri-gruppen, kan ibland isoleras som enda agens. Stafylokocker är mer ovanliga vid dessa infektioner.
Infektioner i inre genitalia (N70, N71, N73)
Övre gynekologiska infektioner sammanfattas i anglosaxisk litteratur som ‘Pelvic
Inflammatory Disease’ (PID). Infektionen drabbar oftast sexuellt aktiva unga kvinnor. Den är i regel begränsad till endometriet och äggledarna men diagnostisk
avgränsning mot endometrit och pyometra är inte lätt. Svåra infektionskomplikationer är tuboovarial abscess, septisk tromboflebit och bäckenperitonit. Långsiktiga
komplikationer är ektopisk graviditet och infertilitet.
Den kliniska diagnosen ställs på anamnes och undersökning kombinerat med CRP.
Optimalt är visuell inspektion via laparoskop. Vid misstanke på bäckenabscess är
ultraljud rutinmetod.
Bakterieflora: I upp till hälften av fall med salpingit kan Chlamydia trachomatis
detekteras från cervixprov. Även om gonokockinfektioner åter ökat något under de
senaste åren är salpingit på denna basis en raritet. Även vid optimal provtagning
förblir etiologin okänd i en betydande andel fall. Nya studier tyder på ett patoetiologiskt samband mellan Mycoplasma genitalium och salpingit.
Vid inre genitala infektioner (med eller utan perihepatit) har provtagning från
62
cervix, förutom för C. trachomatis och N. gonorrhoeae, låg specificitet jämfört med
prov via laparoskop. Vid laparoskopisk odling från äggledarna hos kvinnor med
salpingit förekommer olika fakultativt aeroba och anaeroba bakterier. De vanligaste
fynden (förutom C. trachomatis) är Prevotella bivia och disiens, Peptostreptococcus, Porphyromonas och Fusobacterium spp, Streptococcus milleri-gruppen
och E. coli, Vid abscesser förekommer en blandflora av anaerober och fakultativta
mikroorganismer.
Bäckenabscess hos patient med spiral bör föranleda odling avseende Actinomyces
spp.
Under senare år har noterats ett ökat antal djupa gynekologiska infektioner med
primära luftvägspatogener i kliniska prover såsom pneumokocker, Haemophilus
influenzae och S. pyogenes (GAS).
Obstetriska infektioner
Intrauterina infektioner (O41.1)
Bakteriella infektioner i placenta, navelsträng och fosterhinnor kan äga rum under
hela graviditeten (virus- och parasitorsakade intrauterina infektioner berörs ej här).
Ruptur av hinnor med för tidig vattenavgång föregås oftast av infektion. Intrauterina infektioner anses numera ofta vara förknippade med bakteriell vaginos. Sekundär komplikation till bakteriell vaginos är prematuritet (för tidigt värkarbete
medförande födsel av ett omoget foster med låg födelsevikt).
Feber och ömhet i nedre delen av buken är ospecifika men vanliga symtom. Monitorering av foster-EKG visar takykardi, i svåra fall bradykardi. Avgång av illaluktande fostervatten har hög diagnostisk valör.
I regel är det en uppåtstigande infektion med de mikrober som ses vid bakteriell
vaginos (se ovan) i kombination med GBS och E. coli. Hematogen spridning förekommer dock t.ex. vid listeriainfektion och eventuellt vid periodontit.
Postpartuminfektioner (O85, O86.-)
Risken för postpartuminfektioner är förhöjd efter akut kejsarsnitt. Risken ökar
också vid vaginalförlossningar med långdraget eller svagt värkarbete, upprepade
gyn-undersökningar och monitorering av barnets status. Patienter med bakteriell
vaginos löper större risk.
Symtomen på postpartumendometrit är temperaturstegring, ibland måttlig men
svåra septiska tillstånd med hög feber, frysningar och takykardi förekommer, speciellt i fall med sekundär ovarial-venstrombos. Andra symtom är ömhet i nedre
63
delen av buken med uttalad palpationsömhet över uterus. Illaluktande avslag är
vanligt, dock ej vid endometrit orsakad av S. pyogenes (GAS) (klassisk
barnsängsfeber). I det senare fallet förekommer ofta miktionssveda.
Prov från barnets hörselgång, näsa och navel tas ibland vid misstanke om infektion
(korioamnionit) hos mamman, men dessa prov är ospecifika då kontamination med
mammans vaginalflora sker under förlossningen. Barnläkare tar vanligen prov från
navelvensblod för odling vid misstanke om neonatal sepsis. Vid misstanke om postpartumendometrit tas ofta odlingsprov från cervixsekret, men odlingen har låg
specificitet för vad som växer i endometriet. Växt av S. pyogenes (GAS), däremot,
har hög klinisk signifikans.
Bakterieflora: Infektioner med S. pyogenes (GAS) och GGS är allvarligast.
Nosokomial smitta från duschhuvuden finns belagd. Oftast är det dock smitta från
familjemedlemmar som drabbar den nyförlösta mamman. Endogen anaerob
blandflora i kombination med GBS och enterokocker samt E. coli förekommer
framförallt efter långvarig vattenavgång eller andra komplikationer vid förlossningen.
Endometrit efter abort (O08.0)
Infektionen beror i regel på kvarvarande organiskt material (hinnrester) eller vävnadstrauma i samband med ingreppet. Symtomen och bakteriefloran skiljer sig inte
dramatiskt från den vid postpartumendometrit. Efter aborter under primitiva förhållanden är svåra septiska komplikationer vanliga. Illavarslande tecken på abort
orsakad av Clostridium perfringens är anemi, gulsot och mahognyfärgad urin p.g.a.
massiv hemolys.
Infektion efter ”klipp” (O86.0)
De sårinfektioner som uppträder efter obstetriska klipp är i regel ytliga men kräver
noggrann undersökning för att utesluta djupt liggande infektionsfoci. Om infektionen sprids till den ytliga fascian, kan allvarlig nekrotiserande fasciit uppträda.
Diabetes är en viktig predisponerande faktor. Patienten är i regel högfebril, har svår
smärta och är allmänpåverkad. Initialt märks utåt inte så mycket. Tidig kirurgisk
exploration är livräddande. Vävnadssönderfallet kan underminera viktiga stödstrukturer och alla nekroser måste excideras.
Ofta föreligger en polymikrobiell flora med S. pyogenes (GAS) eller GBS och
stafylokocker i kombination med anaerober från vaginal- och fecesflora samt
E. coli, andra Enterobacteriaceae spp samt enterokocker. Speciellt maligna
muskelnekroser har associerats med Clostridium perfringens och Clostridium
sordelli.
64
Infektioner efter gynekologisk kirurgi (O86.0, N73.-)
Trots antibiotikaprofylax förekommer postoperativa infektioner efter kejsarsnitt och
planerade hysterektomier. Ytliga sårinfektioner, som i regel ger sig tillkänna ca en
vecka efter operationen, kräver endast mindre debridering.
Så kallade cuff-abscesser efter hysterektomi debuterar med tyngdkänsla i det rektovaginala området, ofta accentuerad som djupsmärta eller kramp vid defekation.
Patienten har feber. I operationsområdet förekommer då ofta ett hematom med
illaluktande innehåll.
Bäckenbottenabscesser kan förutom efter hysterektomi uppträda som komplikation
till salpingit, appendicit och divertikulit. I regel debuterar dessa infektioner först ett
par veckor efter ingreppet eller den initiala infektionen. Lokalisationen, i endera
fossan eller i cul-de-sac (i recessen mellan vagina och rektum), avgör delvis symtombilden. Feber och buksmärtor förekommer alltid. Med palpation och ultraljud
kan abscessen lokaliseras. Val av dränage via huden, vagina eller rektum bestäms
av lokalisationen.
Bakteriefloran är i regel polymikrobiell av endogent ursprung. Bland anaerober
märks Prevotella bivius och disiens, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp
och bland aeroberna E. coli och andra Enterobacteriaceae spp, enterokocker samt
Staphylococcus aureus.
Infektioner i manliga genitalia
I avsnittet berörs inte urinvägsinfektion eller normala kliniska förlopp vid STI-sjukdomar.
Infektioner i penis (N48.2)
Det är sällsynt med infektioner i penis p.g.a. god genomblödning. Ibland kan furunklar på penis ge cellulit och djupa infektioner, t.o.m. cavernosit. Etiologin är
S. aureus eller betahemolytiska streptokocker (S. pyogenes, GCS, GGS). Liknande
komplikation kan uppstå från ett uretralt fokus med gonokocker.
Prostatit
Prostatit är ett samlingsnamn för flera svåravgränsbara entiteter med okänd genes i
flertalet fall. Det har beräknats att ca hälften av alla män drabbas någon gång under
sin livstid. Till prostatitsymtom räknas smärt- och tyngdkänsla perinealt, ibland
med utstrålning till ljumsken, ned i pungen eller ryggslutet.
65
Akut bakteriell prostatit (N41.0)
är en ovanlig infektion. Patienten har påtagliga infektionstecken såsom feber och
allmänpåverkan i kombination med frekventa trängningar och dysuri. Prostatakörteln är starkt ömmande vid palpation. Ett högt antal vita noteras i urinen som i
regel är odlingspositiv liksom ofta odlingar från blod. Komplikation till akut bakteriell prostatit är abscess eller infarkt i prostata samt kronisk bakteriell prostatit.
Bakterieflora: Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp och enterokocker dominerar.
Vid kronisk bakteriell prostatit (N41.1)
har patienten långdragna återkommande prostatitbesvär och ibland symtom på UVI
med upprepat fynd av en viss mikroorganism trots symtomfria intervall. För att
säkert ställa diagnosen gjordes tidigare provtagning enligt Stamey*. Numera
används ej metoden p.g.a. dålig sensitivitet. Ej heller görs isolerad odling på exprimat p.g.a. risk för tillblandning av uretraflora. Vävnadsodling från öppen resektion av benign hyperplasi utan infektionstecken kan ge positiv odling. Punktion för
odling av prostata via perineum, som endast används i studiesammanhang, har låg
specificitet. I rutinen ställs därför diagnosen på anamnes och med visst stöd av
urinodling.
Bakterieflora: Som vid akut bakteriell prostatit.
Icke-bakteriell prostatit (N41.9)
utgör > 90 % av all prostatit. De klassiska tecknen på på prostatit (se ovan) föregås
ofta av nedkylning. Varma bad lindrar symtomen.
Mikroorganismer kan inte påvisas vid odling av urin eller prostataexprimat. Vid
förekomst av inflammatoriska celler i exprimatet har nyligen gjorts nukleinsyrafynd
av bakteriell genes i betydligt större omfattning än om exprimatet saknat inflammatoriska celler.
Prostataabscess (N41.2)
är en sällsynt komplikation vid bakteriell prostatit som kan drabba diabetespatienter
och andra immundefekta individer eller vid antibiotikasvikt.
* Prov tas på förstaportionsurin (1), på mittstråleurin (2), prostataexprimat (3) och urinprov
efter prostatapalpation (4). För att säkert klassas som kronisk bakteriell prostatit krävs att det
sista urinprovet (4) innehåller minst 10 ggr mer bakterier än förstaportionsprovet (1).
Prostataexprimatet kan ensamt vara positivt och uttrycker då en låggradig bakteriell
prostatit.
66
Bakterieflora: Genesen var tidigare Neisseria gonorrhoeae men är nu vanliga
uropatogener. Hematogent nedslag av Staphylococcus aureus i prostata kan ge
abscess.
Epididymit (N45.-)
Inflammation av bitestikeln kan bero på uppåtstigande infektion eller lokalt trauma.
Symtomen är smärta i ena skrotalhalvan, ibland med dysuri och flytning. Lokal
rodnad och svullnad i bakre portionen av ena testikeln kan småningom övergå till
en generell svullnad på basen av en epididymit-orkit.
Bakterieflora: Hos yngre individer dominerar Chlamydia trachomatis. Även
Neisseria gonorrhoeae kan förekomma. Hos äldre dominerar de vanliga uropatogenerna med gramnegativa stavar i 2/3 av fallen.
Bakteriell orkit (N45.-)
Infektion i testis är oftast sekundär till epididymit. Patienten är febril, påverkad och
har mycket ont med utstrålning till inguinalkanalen. Testikeln är rejält svullen.
Kirurgisk intervention är nödvändig och diagnostiskt viktig för att utesluta testistorsion.
Bakterieflora: Densamma som vid epididymit. Vid hematogen spridning kan andra
mikroorganismer komma ifråga, t.ex. Salmonella spp.
Infektioner i normalt sterila områden
För infektioner i CNS hänvisas till I 9.
Septisk bursit (M71.0, M71.1)
Infektioner i bursor (slemsäck) vid knä och armbåge orsakas av ett långvarigt tryck
i kombination med uttöjning av huden och ytliga skador, vilket medger invasion av
hudbakterier. Omkringliggande mjukvävnad kan bli kraftigt inflammerad och imponerar som en cellulit. Leden blir sällan engagerad. Vid odling av bursapunktat
framodlas i regel Staphylococcus aureus. Streptokocker är mindre vanligt förekommande och gramnegativa stavar är sällsynta.
Septisk artrit (M00.-)
Septisk eller infektiös artrit är en allvarlig, i regel akut debuterande ledsjukdom
som orsakar rörelsesmärta, svullnad och feber. Redan inom några timmar efter
bakterieinvasion av leden påverkas synovialmembranet och ledbrosket. Snabbt
insatt behandling krävs för att förhindra bestående skador med funktionshinder.
Diagnosen ställs på anamnes, fysikalisk undersökning, röntgen, scintigrafi och
67
mikroskopi samt odling av ledpunktat.
Lokalisation och spridningsvägar: Vid bakteriell genes engageras i regel en led
(monoartrit), men även polyartrit förekommer exempelvis vid den septiska formen
av gonokockartrit. Polyartit är vanlig vid viral etiologi. I majoriteten av fall kommer smittämnet till leden via blodbanan. Penetrerande trauma eller nålstick vid
kortisoninjektion kan dock vara inträdesport. Hos barn mindre än ett år sprids
infektionen från en osteomyelitisk härd, som är primärt fokus, till det synoviala
rummet via de kapillärer som perforerar epifysplattan och som senare stängs.
Infektionen drabbar oftast stora leder såsom knä och höft. Medan barn ibland får
infektioner i fot- eller armbågsled, förekommer hos vuxna artriter i sternoklavikular-, axel- eller sakroiliakaleder, men i sällsynta fall även finger- och handleder.
Predisponerande faktorer är kroniska inflammatoriska ledsjukdomar, intravenöst
missbruk, diabetes och medicinering med steroider. Ett mindre trauma mot den
aktuella leden föregår ofta insjuknandet. Individer med HLA-B27 löper kraftigt
ökad risk för postinfektiös artrit efter tarminfektion med Salmonella, Shigella,
Campylobacter eller Yersinia. Postinfektiös artrit förekommer också efter infektion
med Chlamydia trachomatis, mer sällan efter C. pneumoniae. Artrit i samband med
borreliainfektion är vanlig i Nordamerika men inte i Europa, sannolikt p.g.a. att det
rör sig om olika Borrelia spp.
Bakterieflora: Infektionsagens varierar starkt med ålder. Hos spädbarn (<1 mån)
förekommer infektioner med Enterobacteriaceae spp, GBS och Staphylococcus
aureus. Den tidigare dominansen av Haemophilus influenzae typ b i åldersgruppen
< 2 år har minskat efter införandet av vaccination. Haemophilus-artriter
förekommer knappast hos yngre vuxna men ses någon gång hos äldre människor.
Bland individer > 2 år ses en kraftig dominans av Staphylococcus aureus.
Streptokocker (Grupp A, B, C resp. G, alfastreptokocker och Streptococcus millerigruppen) är näst vanligaste artritagens inom alla åldersgrupper. Kingella kingae är
vanligt agens vid septisk artrit och diskit hos barn. Symtombilden är i regel mer
långdragen och stillsam än för ovan angivna agens och leder tankarna till
virusetiologi eller postinfektiös artrit, men mer akuta septiska förlopp finns också
beskrivna.
Hos nedkomna individer förekommer gramnegativa infektioner, ofta med dålig
prognos. Pseudomonas aeruginosa är dominerande agens bland intravenösa missbrukare. Brucella spp kan ge septisk artrit: se speciell del.
Neisseria gonorrhoeae är idag en raritet som artritagens. Vid monoartrit kan bakterien odlas från leden, vilket inte är fallet vid den septiska polyartritformen. Där
kan man istället isolera bakterien från blod eller någon av de talrika papulo-vesikulära hudlesionerna, som påminner om utslaget vid disseminerad meningokock68
sjukdom.
Övriga infektiösa artriter (M01*)
Primär artrit orsakad av meningokocker, Mycoplasma pneumoniae, mykobakterier
och svamp är ovanliga men förekommer ibland.
Artrit med viral etiologi drabbar ofta flera leder och ger en inflammatorisk reaktion
utan suppuration. Kardinalsymtomet är artralgi. Ledsvullnaden är i regel måttlig.
Hudutslag förekommer ofta parallellt.
Medan artrit orsakad av mässling huvudsakligen drabbar pojkar gäller att rubellaartrit drabbar flickor. Den senare kan uppträda efter vaccination. Upp till 1/3 av
kvinnor som vaccineras i vuxen ålder drabbas av artralgi som kvarstår > 1år. Vid
erythema infectiosum (humant parvovirus B19) förekommer ledsymtom i låg frekvens hos barn. 60 % av vuxna däremot får artrit som kan kvarstå i > 2 månader.
Positiv reumaserologi (Reumatoid faktor) förekommer ofta parallellt med parvo
B19-infektion.
Vid hepatit B-associerad artrit föregås ikterus av ledsymtom och hudutslag. Annan
vanlig etiologi till viral artrit är gruppen Alphavirus, i Sverige representerad av
Ockelbo-sjukan.
Ovanliga artritagens är Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr, Coxsackie B, Varicella och Herpes simplex typ 1.
Osteomyelit (M86.-)
Lokalisation och spridningsvägar: Akut osteomyelit är en infektiös process som
kan drabba alla typer av ben. Vid infektion i metafysen på långa rörben liksom vid
osteomyelit i kotpelaren är smittvägen hematogen. En disseminerad form med
engagemang av flera ben förekommer i ca 15 %. Vid hematogen osteomyelit hos
den växande individen startar infektionen i sinusoidala vener. Genom att epifysplattan har en från leden separerad kärlförsörjning hindras spridning intraartikulärt
utom hos barn < 1år (se Septisk artrit). Infektionen vandrar istället lateralt och
bryter småningom igenom kortex för att sedan lyfta upp den luckra periostala vävnaden och ge sig tillkänna som en subperiostal svullnad/abscessbildning. Detta är
mindre uttalat hos den vuxna individen eftersom benhinnan då är fastare förankrad
mot kortex. Den purulenta processen bidrar till nedbrytning av benvävnad, som
visserligen kan nybildas, men där sekvestrering av benbitar överväger i det obehandlade skedet.
Predisponerande faktorer: En vanlig form av osteomyelit är den typ som utifrån
eroderar periostet från en pågående mjukdelsinfektion i foten hos diabetiker och
andra patienter med nedsatt perifer cirkulation. Att trycksår inte svarar på behandling kan bero på infektion i underliggande ben. Öppna frakturer och thorax-, oral69
resp. neurokirurgi predisponerar också för osteomyelit.
Symtom: Akut osteomyelit hos barn börjar med hög feber och allmän påverkan
samt vägran att stödja på den afficierade extremiteten. I status noteras ömhet och
lokal svullnad. Vuxna har i regel mindre uttalade symtom men anger smärta och
feber ibland sedan flera veckor.
Kronisk osteomyelit saknar ofta akuta infektionstecken men kan bli mycket långdragen. Det finns patienter som kan vittna om åtskilliga decenniers lidande med
bensekvestrering och fistelbildning efter exempelvis penetrerande trauma, skottskador och genomgången TBC.
Bakterieflora: Den hematogena formen av osteomyelit orsakas i regel av en bakteriestam medan blandinfektioner förekommer vid övriga former. Staphylococcus
aureus dominerar för alla typer av osteomyelit. Enterobacteriaceae spp förekommer också som ensamt agens liksom Brucella spp. Under senare år har Serratia och
Stenotrophomonas spp dykt upp som agens vid osteomyelit. Pseudomonas
aeruginosa är en känd patogen vid osteomyelit hos intravenösa missbrukare.
Koagulasnegativa stafylokocker är vanligaste agens efter elektiv kirurgi, exempelvis infektioner i sternum efter öppnande av thorax.
Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus och Clostridium spp
förekommer ibland som ensamt agens men oftare vid blandinfektion tillsammans
med ovannämnda arter inklusive enterokocker och streptokocker vid diabetes och
dekubitusutlöst osteomyelit.
Specifika agens förekommer vid djurbett (Pasteurella multocida) liksom vid vissa
infektioner utgående från sinus resp. nedre luftvägar; Actinomyces spp och Eikenella corrodens respekterar dåligt anatomiska gränser och kan ge infektioner i
revben och ansiktsskelett.
Infektioner efter proteser/implantat (T84.5, 84.6, 84.7)
Utbyte av deformerade leder med inerta metallimplantat har blivit en vetenskapsgren inom den rekonstruktiva kirurgin med krav bl.a. på ny kunskap inom infektionslära. Mindre än 1 % av höft- och knäledsimplantaten råkar ut för tidiga (inom
45 dagar) eller sena infektioner med betydande lidande för patienten och stora
kostnader för sjukvården. Liknande problematik återfinns inom andra kirurgiska
discipliner, exempelvis vid inlägg av icke kroppsursprunglig kärlgraft, hjärtklaff
och pacemaker.
Symtomen vid sen ortopedisk protesinfektion är en långdragen successivt ökande
belastningssmärta av den afficierade leden med låggradig eller ingen feber. Infektion av kärlgraft har ofta ett betydligt mer dramatiskt förlopp med allmänpåverkan,
septisk feber och i värsta fall cirkulatorisk kollaps vid suturinsufficiens.
70
Bakterieflora: Implantatet kan bli kontaminerat vid det primära ingreppet av
bakterier från den egna huden eller via luftburen- alt kontaktsmitta från operationslaget. Det anses att ca 2/3 av protesinfektionerna uppstår på detta sätt. Koagulasnegativa stafylokocker är den vanligast förekommande etiologin (se också avsnittet
CAPD). Corynebacterium spp, Propionibacterium acnes, Bacillus spp och alfastreptokocker förekommer också som peroperativ kontamination. Perioperativ
antibiotikaprofylax är obligat men de vanligast använda medlen, isoxazolylpenicilliner resp. cefalosporiner har inte fullständig täckning på den kontaminerande
floran.
Oberoende av ursprung kan en senare bakteriemi ge ett nedslag i det locus minoris
resistentiae som implantatet utgör. Det kan ske flera år efter operationen. Hudinfektioner kan ge protesinfektioner med Staphylococcus aureus och betahemolyserande streptokocker liksom septisk spridning av Pasteurella multocida efter
djurbett. Vid manipulationer av gingiva i samband med tandläkarbesök kan bakteriemi med alfastreptokocker vara aktuellt. Övre urinvägsinfektioner och byte av
kateter-a-demeure har associerats med gramnegativt nedslag. Inflammation i tarmvägg, som vid divertikulit, och operativa ingrepp i magtarmkanalen kan ge infektioner med Enterobacteriaceae spp, enterokocker och anaeroba bakterier.
71
72
Epidermidis
Dermis
Impetigo
Erysipelas
Cellulit
Subcutis
Fascia
Nekrotiserande fasciit
Myosit
Muskel
Figur 2. Infektioner i huden. 1/ Normal hårfollikel med talgkörtel. 2/ Follikulit. 3/ Furunkel.
73
Tibia (skenbenet)
Bakre muskellogen
Främre muskellogen
Fibula (vadbenet)
Laterala muskellogen
Figur 3. Tvärsnitt genom underbenet med kraftiga fascior (svarta) som avskiljer
muskelloger från varandra.
OBS! lokalisation av djupa nerver och kärl!
74
Lillhjärna
Prevertebrala rummet
Retrofaryngeala rummet
Stora halskärlen
Tonsill
Parafaryngeala rummet
Tungbenet
Prevertebrala rummet
Retrofaryngeala rummet
Trakea
Esofagus
Figur 4. Huvud-halsområdets anatomi. Den övre bilden beskriver ett snitt
motsvarande den streckade linjen i den nedre figuren.
75
Kotkropp Th V
Esofagus
Trakea bifurkation
Aorta thoracica
Lunga
Vena cava sup
Pleura
Höger förmak
Sternum
Perikardium
Truncus pulm.
Aorta ascendens
Figur 5. Tvärsnitt av mediastinum i höjd med delningen av trakea och höger
förmak (Th V).
76
2
1
3
4
5
8
6
7
Figur 6. Bakre bukväggens anatomi då intraperitoneala organ avlägsnats.
Abscesslokalisation avgörs bl. a. av de begränsningar som utgörs av
bukorganens fästpunkter (ligament etc. markerade med grått). Pilar markerar
vanliga spridningsvägar.
1. Högra subfreniska rummet; 2. Vänstra subfreniska rummet;
3. Subhepatiska rummet; 4. Bursa omentalis; 5. Högra parakoliska rummet; 6.
Vänstra parakoliska rummet; 7. Vänstra infrakoliska rummet; 8. Högra
parakoliska rummet.
77
78
Sammanfattande kliniskt tabellarium.
Tabell 4.
Klinisk diagnos
Aktinomykos
Akut bakteriell prostatit
Akut kolecystit
Andra myositer
Artrit
Bakteriell orkit
Bakteriell parotit
Bakteriell vaginos
Bartholinit
Bensår
Bukabscess
Bullös impetigo
Bursit
CAPD-infektion
Bakteriefynd enligt klinisk del
fynd inom parentes ( ) är ordinär flora i regel
utan betydelse
se Cervikofacial aktinomykos,
Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp och
enterokocker
E. coli, andra Enterobacteriaceae spp,
enterokocker, streptokocker
Anaerober: klostridier, andra grampositiva stavar
och kocker
Vid akalkulös kolecystit: S. pyogenes,
Staphylococcus aureus, och Salmonella spp
S. aureus, S. pyogenes, GBS, GCS, GGS,
pneumokocker, Haemophilus influenzae, Neisseria
gonorrhoeae, Enterobacteriaceae, Aeromonas,
Yersinia, Fusobacterium spp, Clostridium
septicum, Aspergillus, Candida och Pneumocystis
Se Septisk artrit
Se handens djupa infektioner
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
Vanliga uropatogenerna: gramnegativa stavar
S. aureus, (alfastreptokocker), pneumokocker,
Haemophilus influenzae, Eikenella corrodens,
Actinomyces, Actinobacillus, Enterobacteriaceae
spp, anaerober
Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Prevotella,
Bacteroides, Peptostreptococcus spp
Neisseria gonorrhoeae, Peptostreptococcus,
Prevotella, Fusobacterium spp, E. coli, Proteus
mirabilis, streptokocker speciellt Streptococcus
milleri-gruppen, (stafylokocker)
Staphylococcus aureus, (enterokocker , KNS,
Enterobacter cloacae, Peptococcus magnus),
Pseudomonas aeruginosa, (E. coli och Klebsiella
spp), S. pyogenes, GCS eller GGS
E. coli, enterokocker, Bacteroides, Fusobacterium,
Clostridium spp, Bilophila wadsworthia
Staphylococcus aureus
Se Septisk bursit
Staphylococcus epidermidis, övriga KNS, Staphylo79
Klinisk diagnos
(PD-infektion)
Cellulit
Cellulit/flegmone ansikte
Cervikal adenit
Cervikofacial
aktinomykos
Clostridium-myosit
Dakrocystit
Decubitus
Diabetiska fotsår
Djupa gynekologiska
infektioner
Djurbett och rivsår
Bakteriefynd enligt klinisk del
fynd inom parentes ( ) är ordinär flora i regel
utan betydelse
coccus aureus, alfastreptokocker, GBS, GDS,
Streptococcus milleri-gruppen, enterokocker,
Corynebacterium, Lactobacillus, Listeria spp,
Escherichia coli, övriga Enterobacteriaceae,
nonfermentativa gramnegativa stavar, Neisseria spp,
anaerober, jästsvamp
S. pyogenes, GBS, GCS och GGS, Staphylococcus
aureus, Aeromonas, Edwardsiella och
Plesiomonas spp, Corynebacterium aquaticum, V.
vulnificus, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus
och V. damsela, S. pneumoniae,
Enterobacteriaceae spp
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
S. pyogenes
Mycobacterium avium, kansasii och scrofulaceum
Actinomyce israelii, andra Actinomyces spp,
Propionibacterium [=Arachnia] propionicus
(Polymikrobiella: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus och H. Parainfluenzae, Eikenella corrodens, Prevotella,
Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus
spp, Streptococcus milleri-gruppen, Nocardia
asteroides)
Clostridium perfringens, C. septicum, C. novyi, C.
histiolyticum, C. fallax, C. bifermentans, andra anaeroba bakterier, Enterobacteriaceae spp, enterokocker
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
S. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus
och Candida spp
Se Trycksår (decubitus)
Staphylococcus aureus, (KNS), enterokocker,
streptokocker ofta GBS, (difteroida stavar), E. coli
och andra Enterobacteriaceae spp samt
Peptostreptococcus, Bacteroides och Clostridium
spp
Se Infektioner i inre genitalia
Pasteurella spp, P. multocida, Staphylococcus
aureus och Staphylococcus intermedius, N. weaveri,
(KNS, alfastreptokocker, difteroida stavar och andra
80
Fotsår
Furunklar/karbunklar
Gynekologisk kirurgi
Bakteriefynd enligt klinisk del
fynd inom parentes ( ) är ordinär flora i regel
utan betydelse
Neisseria spp samt anaeroba bakterier),
Capnocytophaga canimorsus [DF-2], Bartonella
[henselae och elizabethae], Actinobacillus equuli,
Streptobacillus moniliformis, Pseudomonas,
Aeromonas och Vibrio spp, Francisella tularensis,
Clostridium tetani, Mycobacterium spp,
Streptococcus iniae
S. pyogenes, Pseudomonas aeruginosa,
Aeromonas hydrophila
Orofaryngeal flora
Se Pleuraempyem
Staphylococcus aureus, Staphylococcus lugdunensis,
alfastreptokocker, enterokocker, betahemolyserande
streptokocker, KNS, Streptococcu bovis, HACEKgruppen [Haemophilus aphrophilus
/parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobactrium hominis, Eikenella
corrodens och Kingella kingae], Candida spp,
Granulicatella /Abiotrophia spp, Coxiella burnetii,
Legionella spp, Chlamydophila pneumoniae och
Chlamydia psittaci, Mycobacterium spp,
Bartonella spp
S. pyogenes, GGS, GBS, endogen anaerob
blandflora, enterokocker, E. coli, Clostridium
perfringens
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
Vanliga uropatogenerna: gramnegativa stavar
S. pyogenes, GCS och GGS, Staphylococcus
aureus
Erysipelothrix rhusiopathiae
Corynebacterium minutissimum
Se Nekrotiserande fasciit (Nf)
Se Cellulit/flegmone ansikte
Staphylococcus aureus, (KNS, difteroida stavar),
Pseudomonas aeruginosa, jästsvamp
Se Diabetiska fotsår
Staphylococcus aureus, Staphylococcus lugdunensis
Se Infektion efter gyn. kirurgi
Gasbrand
Handens djupa
Se Clostridium-myosit
Staphylococcus aureus, S. pyogenes (GAS), GBS,
Klinisk diagnos
Ektyma
Embryonalrestsinfektion
Empyem
Endokardit
Endometrit efter abort
Epididymit
Erysipelas
Erysipeloid
Erythrasma
Fasciit
Flegmone
Follikulit
81
Klinisk diagnos
infektioner
Hidroadenitis
suppurativa
Icke-puerperal mastit
Impetigo (svinkoppor)
Implantat
Infekterad pilonidalcysta
Infektion efter ”klipp”
Infektion efter gyn.
kirurgi
Infektion i pankreas
Infektioner i inre
genitalia
Infektioner i penis
Bakteriefynd enligt klinisk del
fynd inom parentes ( ) är ordinär flora i regel
utan betydelse
GCS, GGS, Enterobacteriaceae spp,
nonfermentativa gramnegativa stavar, Bacillus spp,
klostridier, Mycobacterium species främst
M. marinum
Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus aureus,
(alfastreptokocker),
Streptococcus
millerigruppen, Enterobacteriaceae, Pseudomonas,
Peptostreptococcus, Bacteroides spp
Staphylococcus lugdunensis, Peptostreptococcus,
Fusobacterium och Porphyromonas spp
S. pyogenes, Staphylococcus aureus,
Se även Bullös impetigo
Se Protes-/implantatinfektion
Polymikrobiell: Bacteroides spp, anaeroba grampositiva kocker, gramnegativ tarmflora,
(stafylokocker)
Polymikrobiell flora: S. pyogenes, GBS,
stafylokocker, anaerober från vaginal- och
fecesflora, E. coli och andra Enterobacteriaceae
spp, enterokocker, Clostridium perfringens,
Clostridium sordelli
Polymikrobiell flora av endogent ursprung:
Prevotella bivia och disiens, Bacteroides fragilis,
Peptostreptococcus spp, E. coli,
Enterobacteriaceae spp, enterokocker,
Staphylococcus aureus
Polymikrobiell: Enterobacteriaceae spp,
enterokocker, stafylokocker, nonfermentativa
gramnegativa stavar, streptokocker, Bacteroides
fragilis, Haemophilus parainfluenzae, Eikenella
corrodens, jästsvamp
Chlamydia trachomatis, blandflora av aeroba och
anaeroba bakterier: Prevotella bivia och disiens,
Peptostreptococcus, Porphyromonas och Fusobacterium spp, Streptococcus milleri-gruppen,
E. coli, GBS, alfastreptokocker,
Enterobacteriaceae spp, Bacteroides fragilis,
Actinomyces spp, S. pneumoniae, Haemophilus influ
enzae, S. pyogenes, Mycoplasma genitalium
Staphylococcus aureus, gonokocker, S. pyogenes,
GCS, GGS
82
Klinisk diagnos
Interdigitala abscesser
Interfalangealledsartrit
Intrauterin infektion
Karbunklar
Klipp
Kolangit
Kolecystit
Kronisk bakteriell
prostatit
Leverabscess
Lungabscess
Mastit
Mediastinit
Mjältabscess
Bakteriefynd enligt klinisk del
fynd inom parentes ( ) är ordinär flora i regel
utan betydelse
Se handens djupa infektioner
Se handens djupa infektioner
bakteriell vaginos (se ovan) i kombination med
GBS och E. coli, Listeria spp
Se Furunklar/karbunklar
Se Infektion efter ”klipp”
Bacteroides fragilis, Fusobacterium,
Pseudomonas, Proteus, Serratia spp, KNS,
jästsvamp
Se Akut kolecystit
Se Akut bakteriell prostatit
Polymikrobiell flora: Streptococcus milleri-gruppen,
E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus spp,
enterokocker, Bacteroides, Fusobacterium och
Peptostreptococcus spp, Listeria, Yersinia
enterocolitica, Pasteurella multocida, Actinomyces
spp, Staphylococcus aureus
Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp,
Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas, Bacteroides, Actinomyces spp,
Clostridium perfringens, Fusobacterium necrophorum, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Staphylococcus aureus, E. coli, Klebsiella pneumoniae, andra Enterobacteriaceae, Pseudomonas och
Burkholderia spp, S. pyogenes, GBS, Streptococcus
milleri-gruppen, Haemophilus influenzae,
S. pneumoniae, Legionella pneumophila, Nocardia
och Rhodococcus spp, tbb, Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma och Coccioidiomyces
Se Icke-puerperal mastit
Se Puerperal mastit
Anaeroba bakterier från munhålan såsom
Fusobacterium och Peptostreptococcus spp,
Enterobacter cloacae och andra
Enterobacteriaceae spp, Candida albicans, KNS,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp,
atypiska mykobakterier
Enterobacteriaceae spp, streptokocker,
83
Klinisk diagnos
Munbotteninfektion
Myosit
Människobett
Nekrotiserande fasciit
(Nf)
Orkit
Osteit
Osteomyelit
Panaritium
Pankreas
Parafaryngeal abscess
Paramandibulär
infektion
Paronyki
Parotit
PD-infektion
Penis
Perikardit
Peritonit
Bakteriefynd enligt klinisk del
fynd inom parentes ( ) är ordinär flora i regel
utan betydelse
stafylokocker, Bacteroides, Propionibacterium,
Clostridium, Fusobacterium spp, Candida
Polymikrobiell: alfastreptokocker, Prevotella,
Fusobacterium och Peptostreptococcus spp
Se Clostridium- myosit
Se Andra myositer
S. pyogenes, GCS, GGS, (alfastreptokocker),
Staphylococcus aureus, Haemophilus spp, Eikenella
corrodens, Enterobacteriaceae, Prevotella,
Bacteroides, Fusobacterium och Peptostreptococcus
spp, Streptococcus milleri-gruppen
Typ I: polymikrobiell: Bacteroides fragilis,
Peptostreptococcus och Clostridium spp, dock ej C.
perfringens, C. septicum, Enterobacteriaceae spp,
Streptococcus milleri -gruppen
Typ II: S. pyogenes, Staphylococcus aureus
Se Bakteriell orkit
Se Osteomyelit
Se Handens djupa infektioner
Staphylococcus
aureus,
Enterobacteriaceae,
Brucella, Serratia, Stenotrophomonas spp, Pseudomonas aeruginosa, KNS, Bacteroides, Prevotella,
Porphyromonas, Peptostreptococcus, Clostridium
spp, enterokocker, streptokocker, Pasteurella multocida, Actinomyces spp, Eikenella corrodens
Se handens djupa infektioner
Se Infektion i pankreas
Se Peritonsillitabscess
Polymikrobiell: alfastreptokocker, Prevotella,
Fusobacterium och Peptostreptococcus spp
Staphylococcus aureus, Staphylococcus
lugdunensis, (KNS, Staphylococcus epidermidis),
S. pyogenes, GCS eller GGS, gramnegativa stavar,
anaerober, Candida spp
Se Bakteriell parotit
Se CAPD-infektion
Se Infektioner i penis
Se Purulent perikardit
Se Primär peritonit
Se Sekundär peritonit
Se Tertiär peritonit
84
Klinisk diagnos
Peritonsillit
Peritonsillitabscess
Pilonidalcysta,
Pleuraempyem
Postpartuminfektion
Primär peritonit
Prostataabscess
Prostatit
Protes/implantatinfektion
Puerperal mastit
Purulent perikardit
Retrofaryngeal abscess
Ritters sjukdom (SSSS)
Sekundär peritonit
Septisk artrit
Bakteriefynd enligt klinisk del
fynd inom parentes ( ) är ordinär flora i regel
utan betydelse
Se Peritonsillitabscess
Polymikrobiell: S. pyogenes, GCS, Streptococcus
milleri-gruppen, Haemophilus influenzae (och alfastreptokocker), Fusobacterium necrophorum, Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum och
Actinomyces spp
Se Infekterad pilonidalcysta
Aerober och anaerober, Staphylococcus aureus,
pneumokocker, S. pyogenes, Streptococcus millerigruppen, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter
cloacae, Acinetobacter och Serratia spp samt svamp
S. pyogenes, GGS, endogen anaerob blandflora,
GBS, enterokocker, E. coli
Haemophilus influenzae, S. pyogenes, Neisseria
meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, Yersinia enterocolitica, Bartonella
spp, tbb
Neisseria gonorrhoeae, vanliga uropatogener,
Staphylococcus aureus
Se Akut bakteriell prostatit
KNS, Corynebacterium spp, Propionibacterium
acnes, Bacillus spp, alfastreptokocker,
Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae spp,
enterokocker, anaeroba bakterier
Staphylococcus aureus, KNS, främst
S. epidermidis och S. lugdunensis, S. pyogenes,
GBS, GCS, GGS, enterokocker och E. coli
Staphylococcus aureus, pneumokocker,
Haemophilus influenzae, Enterobacteriaceae spp,
Neisseria meningitidis, Mycoplasma, Legionella
och Chlamydia spp, Actinomyces, Prevotella,
Peptostreptococcus och Bacteroides spp, tbb
Se Peritonsillitabscess. Dessutom Staphylococcus
aureus samt Enterobacteriacae spp
Staphylococcus aureus
Se Bukabscess
Enterobacteriaceae spp, GBS, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae typ b, S.
85
Klinisk diagnos
Septisk bursit
Tenosynovit
Tertiär peritonit
Toxic shock syndrome
(TSS)
Trycksår (decubitus)
Bakteriefynd enligt klinisk del
fynd inom parentes ( ) är ordinär flora i regel
utan betydelse
pyogenes, GBS, GCS, GGS, alfastreptokocker,
Streptococcus milleri-gruppen, Kingella kingae,
Pseudomonas aeruginosa, Brucella spp, Neisseria
gonorrhoeae
Staphylococcus aureus, streptokocker,
gramnegativa stavar
Se handens djupa infektioner
KNS, Pseudomonas spp, svamp eller annan typisk
nosokomial flora
Staphylococcus aureus (TSST-1)
Polymikrobiell flora av tarmursprung, E. coli,
Proteus mirabilis, Enterobacter spp, Klebsiella
spp, Pseudomonas aeruginosa, enterokocker,
Staphylococcus aureus, (KNS),
Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp
Se handens djupa infektioner
Volara abscesser
Jästsvamp, Candida albicans
Vulvovaginit
Se handens djupa infektioner
Ändfalangsosteit
Övriga infektiösa artriter Meningokocker, mykobakterier, svamp,
Mycoplasma pneumoniae
86
REFERENSER:
Alestig K, Hogevik H, Olaison L. Infective endocarditis: a diagnostic and therapeutic challenge for the new millennium. Scand J Infect Dis 2000; 32: 343-56.
Benediktsdottir E, Hambraeus A. Isolation of anaerobic and aerobic bacteria from clean
surgical wounds: an experimental and clinical study. J Hosp Infect 1983; 4: 141-148.
Bowler PG, Duerden BI, Armstrong DG. Wound microbiology and associated approaches to
wound management. Clin Microbiol Rev 2001; 14: 244-269.
Claesson BEB. Microflora of the biliary tree and liver - Clinical correlates. Dig Dis 1986; 4:
93-118.
Claesson BEB, Filipsson S, Holmlund DEW. Dipslide culture in colonic surgery: A tool for
assessment of surgical performance and a guide to antibiotic use. Scand J Infect Dis 1995;
27: 603-611.
Craythorn JM, Barbour AG, Matsen JM, Britt MR, Garibaldi RA. Membrane filter contact
technique for bacteriological sampling of moist surfaces. J Clin Microbiol 1980; 12(2): 250255.
Drasar BS, Hill MJ. Human intestinal flora. London: Academic
Press Inc. (London) ltd, 1974.
Ecological Impacts of Antibacterial Agents. Scand J Infect Dis 1986; Suppl. 49.
Eykyn Susannah J. Necrobacillosis Scand J Infect Dis 1989; Suppl.62: 41-46.
Forsum U, Jakobsson T, Larsson PG, Schmidt H, Beverly A, Björnerem A, Carlsson B,
Csango P, Donders G, Hay P, Ison C, McDonald H, Moi H, Platz-Christensen J-J, Schwebke
J. An international study of the inter-observer variation between the interpretations of
vaginal smear criteria of Bacterial Vaginosis. APMIS 2002; 110: 811-818.
Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR. Infectious Diseases. 2nd ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company, 1998.
Gårdlund B, Bitcover C, Vaage J. Mediastinit efter hjärtkirurgi – mikrobiologisk etiologi
och patogenes. Svenska Läkarsällskapets riksstämma 2000, p.211.
Hansson C, Hoborn J, Möller A, Swanbeck G. The microbial flora in venous leg ulcers
without clinical signs of infection. Repeated culture using a validated standardised microbiological technique. Acta Derm Venereol 1995; 75: 24-30.
Infektion hos gravida kvinnor. Svensk Förenings för Obstetrik och Gynekologi Arbets- och
Referensgrupp för Obstetriska och Gynekologiska Infektioner. 2000, Rapport nr 43.
87
Isenberg HD. Essential procedures for Clinical Microbiology. Washington DC: American
Society for Microbiology, 1998.
Janda JM, Abbott SL, Brenden RA. Overview of the etiology of wound infections with
particular emphasis on community-acquired illnesses. Eur J Clin Microbial Infect Dis 1997;
16: 189-201.
Lindsey D, Edgewood PH. Quantitative bacteriologic study of tissues, fluids and excudates.
J Lab Clin Med 1959; 53: 299-307.
Luisto M. Unusual and iatrogenic sources of tetanus. Ann Chir Gynaecol 1993; 82: 25-29.
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases Vol 1 and
2. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000.
Maurin M, Birtles R, Raoult D. Current knowledge of Bartonella species. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997; 16: 487-506.
Murray PR, Baron EJO, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH. Manual of Clinical Microbiology. 7th ed. Washington DC: American Society for Microbiology, 1999.
Nugent RP, Krohn MA, Hillier SH. Reliability of diagnosing bacterial vaginosis is improved
by a standardized method of Gram stain interpretation. J. Clin Microbiol 1991; 29: 297-301.
Nyström P-O. Quantification of bacteria in operation wounds – an experimental investigation with swab sampling in pigs. Acta Path Microbiol Scand Sect B, 1980; 88: 71-77.
Raahave D, Friis-Moller A, Bjerre-Jepsen K, Thiis-Knudsen J, Rasmussen LB. The infective
dose of aerobic and anaerobic bacteria in postoperative wound sepsis. Arch Surg 1986;
121: 924-9.
Robson MC, Krizek TJ, Heggers JP. Biology of surgical infections. Year Book Medical
Publishers 1973, 4-62.
Socialstyrelsen. Klassifikation av sjukdomar och hälsoproblem 1997.
http://www.sos.se/epc/klassifi/KSHfordj.htm Systematisk förteckning. 3:e upplagan.
Uppsala: Almqvist & Wiksell Tryckeri, 1997.
Thomson P. The microbiology of wounds. J Wound Care 1998; 7: 477-478.
Wilson G, Miles A, Parker MT. Topley and Wilson´s Principles of bacteriology, virology
and immunity. 7th ed. Vol 1. Frome and London: Butler & Tanner Ltd., 1984.
Wittman DH. Intra-abdominal infections. Pathophysiology and treatment. New York: Marcel Dekker Inc., 1991.
88